| Срок беременности, нед. | Масса плода, г | Рост плода, см |
| 12 | 40 | 8-9 |
| 16 | 120 | 16 |
| 20 | 300-320 | 24-26 |
| 24 | 500-600 | 28-31 |
| 28 | 1000 | 35 |
| 32 | 1600-1800 | 40-42 |
| 36 | 2500-2750 | 45-48 |
| 40 | 3500 | 50 |
Смотрите страниса 60-69
54. Понятие зрелости и доношенности плода:
Плод приобретает признаки зрелости: длина его не менее 47 см (в среднем 50—52 см), масса не ниже 2500 г (чаще 3200—3500 г), грудь выпуклая, кожа бледно-розовая, без морщин, покрыта небольшим количеством первородной смазки, длина волос на голове до 2 см, подкожная клетчатка хорошо развита, ногти достигают кончиков пальцев, ушные и носовые хрящи упругие, у П. мужского пола яички опущены в мошонку, у П. женского пола большие половые губы прикрывают малые, крик громкий, движения активны, ребенок хорошо берет грудь матери и активно сосет.
Признаки доношенности плода: ребенок громко кричит, у него активные движения, хороший мышеч. тонус, выраж. сосательный рефлекс, кожа- розовая и эластичная. П/жир. слой развит хорошо. Боковые роднички закрыты, кости черепа эластичные. Пупочное кольцо – на середине S от лобка до мечевидного отростка. Ногти – за кончиками пальцев. 55.Родовая опухоль и кефалогематома. Механизмы развития, диагностика, принципы терапии.
Головка плода, родившегося в переднем виде затылочного предлежания, имеет долихоцефалигескую форму за счет конфигурации и родовой опухоли. Родовая опухоль на головке плода образуется за счет серозно-кровянистого пропитывания (венозный застой) мягких тканей ниже пояса соприкосновения головки с костным кольцом таза. Это пропитывание образуется с момента фиксации головки во входе в малый таз вследствие разницы в давлении, которое действует на головку выше и ниже пояса соприкосновения (72 и 94 мм рт. ст. соответственно). Родовая опухоль может возникать только у живого плода; при своевременном излитии вод опухоль незначительная, при преждевременном — выраженная.
При затылочном предлежании родовая опухоль располагается на головке ближе к ведущей точке — заднему (малому) родничку. По ее расположению можно распознать позицию плода, в которой протекали роды. При первой позиции родовая опухоль располагается на правой теменной кости ближе к малому родничку, при второй позиции — на левой теменной кости
Наружная кефалогематома — кровоизлияние под надкостницу какой-либо кости свода черепа — может появиться четко лишь через несколько часов после родов (чаще в области одной или обеих теменных и реже — затылочной кости), наблюдается у 0,2—0,3% новорожденных. Опухоль вначале имеет упругую консистенцию, никогда не переходит на соседнюю кость, не пульсирует, безболезненна, наблюдается флюктуация при осторожной пальпации и как бы валик по периферии. Поверхность кожи над кефалогематомой не изменена, хотя иногда бывают петехии. В первые дни жизни кефалогематома может увеличиваться, нередко наблюдается желтуха из-за повышенного вне- сосудистого образования билирубина. На 2-3-й неделе жизни размеры кефалогематомы уменьшаются, и полная резорбция наступает к 6-8-й неделе. В некоторых случаях возможно обызвествление, редко — нагноение.
Кефалогематомы подразделяются:
по локализации;
по размерам: большие (более 5 см), средние (3—5 см) и маленькие (до 3 см);
по течению: осложненные (напряженные, инфицированные,оссифицирующиеся) и не осложненные.
Причина поднадкостничного кровоизлияния — отслойка налкост-ницы в момент прорезывания головки, реже — трещины черепа. Вследствие этого всем детям с большими кефалогематомами (диаметр более 6 см) необходимо делать рентгенограмму черепа для исключения трещины костей.
Очень редко кефалогематома — первое проявление наследственных коагулопатий. У недоношенных новорожденных кефалогематома может ассоциироваться с генерализованным внутриутробным микоплазмозом.
Дифференцировать надо с родовой опухолью (переходит через швы. исчезает через 2—3 дня), кровоизлиянием под апоневроз (плоское, тес-товатой консистенции, переходит над швами, флюктуирует), мозговыми грыжами — выпячиванием мозговых оболочек и вещества мозга через родничок и дефекты кости (пульсируют, отражая дыхательные движения, расположены чаще в области лба, на рентгенограмме черепа виден дефект кости).
Лечение. Кормить сцеженным материнским молоком из бутылочки первые 3-4 дня жизни, а далее при стабильном состоянии приложить ребенка к груди. Витамин К (если не введен при рождении) однократно внутримышечно. Несмотря на то, что иногда кефалогематомы кальцифицируются и после рассасывания больших (более 8 см в диаметре) кровоизлияний может резко истончаться подлежащая костная пластинка или образовываться костные кистообразные наросты, хирургические вмешательства не производились.
56.Фетоплацентарный комплекс или недостаточность. Методы определения его функционального состояния в различные сроки беременности.
Плацентарная недостаточность — это клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушением ее компенсаторно-приспособительных механизмов.
Диагностика основывается на изучении среды обитания и жизнеобеспечения плода (ультразвуковая оценка структуры и функции плаценты, оценка интенсивности кровотока в системе мать-плацента-плод, количества и биохимического состава околоплодных вод, показателей гормональной, белково-синтетической функции фетоплацентарного комплекса, состояния метаболических процессов, гемостаза и др.), а также нанепосредственной оценке состояния плода (определение параметров его сердечной деятельности, двигательной и дыхательной активности, гомеостатических показателей).
Ультразвуковое исследование, проводящееся беременным во II и III триместрах беременности, включает выполнение плацентометрии и фетометрии
Плацентометрия
Данный вид обследования позволяет получить информацию о состоянии плаценты, определяя не только ее локализацию, но и оценивая структуру и величину.
Фетометрия
Фетометрия, кроме определения признаков жизни плода, количества плодов и их предлежания, позволяет также составить представление о гестационном возрасте плода по комбинации измерений крсстцо-во-теменного размера и внутреннего диаметра плодного яйца (в I триместре), бипариетального размера головки плода, среднего диаметра грудной клетки, длины бедра и окружности живота (во II и III триместрах). Вычисление массы плода требует дополнительного измерения размеров живота плода (окружность, площадь, средний диаметр живота
Донплеровское исследование
Допплерометрия кровотока в системе мать-планента-плод основана на исследовании объемно-скоростных характеристик кровотока в сосудах матки, пуповины и плода методом Допплера.
Наибольшее распространение в клинической практике получил анализ кривых скоростей кровотока и вычисление систолодиастолического соотношения. Обычно регистрируется (в моменты отсутствии дыхательных движений плода) допплерограмма следующих сосудов: маточной и подвздошных артерий матери; артерий пуповины, аорты (в некоторых случаях — внутренней сонной и др. сосудов мозга).
Основные направления лечения плацентарной недостаточности:
Лечебно-охранительный режим: исключение эмоционального напряжения, нормализация режима труда, отдыха, питания.
Диетотерапия: сбалансированное лечебное питание с достаточным количеством витаминов и легко усваиваемого белка, энергетические смеси.
Медикаментозная терапия
— Вазоактивные препараты (эуфилин, компламин, но-шпа, папаверин, дибазол)
Препараты, улучшающие реологические свойства крови и микро циркуляцию (реополиглюкин, курантил, трентал, аспирин в микродозах, гепарин, альбумин, свежезамороженная плазма) уменьшают вязкость крови и улучшают ее антиагрегационные свойства,
Нейротропные препараты (аминазин, седуксен, экстракт валерианы, аминалон, фенибут, натрия оксибутират) снижают интенсивностьобменных процессов в организме плода и потребление кислорода егоцентральной нервной системой
Токолитики ф-адреномиметики: гинипрал, партусистен и др.) вызывают снижение тонуса матки, амплитуды сокращений матки, снижают диастолическое артериальное давление
Эстрогены и их аналоги (эстрадиола дипропионат, фолликулин, сигетин) уменьшают дистрофические процессы в плаценте, улучшают ееваскуляризацию
Энергетические субстраты (глюкоза, кислород) нормализуют углеводный обмен, улучшают газообмен, активизируют метаболизм вплаценте,
Нестероидные анаболические препараты (оротат калия, рибоксин)нормализуют метаболическую функцию плаценты, активируют пластический обмен, участвуют в синтезе белковых молекул.
Средства, воздействующие на процессы тканевого дыхания (витамины В,, В,, С, Р, кокарбоксилаза, АТФ).
Антиоксиданты (витамины А, Е, С, убихинон, унитиол, эссенциале, актовегин) нормализуют окислительно-восстановительное равновесиев тиолдисульфидной и аскорбатной системах
- Эфферентные методы лечения (электрорелаксация матки, электро- и фонофорез магния, импульсная магнитотерапия, рефлексотерапия, абдоминальная декомпрессия, индуктотермия.
Синдром задержки внутриутробного развития плода — это замедление роста и развития плода, проявляющееся при рождении недостаточной массой тела и низкими морфологическими показателями зрелости по отношению к их гестационному возрасту. Частота синдрома составляет 5—3
симметричная форма (имеется значительный дефицит массытела, роста и окружности головки по отношению к гестационному возрасту) — как правило, связана с наследственными заболеваниями
асимметричная форма (имеется дефицит массы тела и уменьшение размеров живота при нормальном для данного гестационного возраста росте и окружности головки) — часто сочетается с преждевременным созреванием плаценты и маловодием.
Степени тяжести, определяющие прогноз данной патологии для плода и новорожденного, характеризуются:
I- степень — отставание показателей фетометрии на 2 недели по отношению к нормативным для данного гестационного возраста;
II- степень — отставание на 2~4 недели;
III- степень — отставание на 4 недели и более
Степень внутриутробной задержки роста плода коррелирует со степенью тяжести плацентарной недостаточности и неблагоприятными перинатальными исходами. С целью контроля за ростом плода используют перцентильный подход, который позволяет в каждый конкретный срок беременности точно определить соответствие размеров плода гестационному возрасту, а также степень отклонения их от нормативных величин
57. Основные функции плаценты, плодных оболочек, пуповины. Методы определения локализации плаценты.
Функции плаценты сложны и многообразны.
Дыхательная функция заключается в доставке кислорода от матери к плоду и в удалении углекислого газа в обратном направлении. Газообмен осуществляется по законам простой диффузии.
Питание плода и выведение продуктов обмена осуществляется за счет более сложных процессов.Синцитиотрофобласт плаценты продуцирует специфические протеины и гликопротеиды, обладает способностью дезаминировать и переаминировать аминокислоты, синтезировать их из предшественников и активно транспортировать к плоду. Среди липидов плаценты 1/3 составляют стероиды, 2/3 — фосфолипиды, наибольшую часть — нейтральные жиры. Фосфолипиды участвуют в синтезе белков, транспорте электролитов, аминокислот, способствуют проницаемости клеточных мембран плаценты. Обеспечивая плод продуктами углеводного обмена, плацента выполняет гликогенообразовательную функцию до начала активного функционирования печени плода (IV месяц). Глюкоза проходит через плаценту путем избирательной диффузии, причем более половины глюкозы, поступающей из материнской крови, служит для питания самой плаценты. Плацента накапливает витамины и регулирует их поступление к плоду в зависимости от их содержания в крови матери.
Токоферол и витамин К через плаценту не проходят. К плоду проникают только их синтетические препараты.
Плацента обладает транспортной, депонирующей и выделительной функциями в отношении многих электролитов, в том числе важнейших микроэлементов (железо, медь, марганец, кобальт и др.). В транспорте питательных веществ к плоду и выведении продуктов обмена плода участвуют ферменты плаценты.
гормональную функцию, плацента вместе с плодом образует единую эндокринную систему (фетоплацентарная система). В плаценте осуществляются процессы синтеза, секреции и превращения гормонов белковой и стероидной природы. Продукция гормонов происходит в синцитии трофобласта, децидуальной ткани. Среди гормонов белковой природы в развитии беременности важное значение имеет плацентарный лактоген (ПЛ), который синтезируется только в плаценте, поступает в кровь матери, поддерживает функцию плаценты. Хорионический гонадотропин (XГT) синтезируется плацентой, поступает в кровь матери, участвует в механизмах дифференцировки пола плода. Определенную роль в образовании сурфактанта легких играет пролактин, синтезируемый плацентой и децидуальной тканью.
Из холестерина, содержащегося в крови матери, в плаценте образуются пре гненолон и прогестерон. К стероидным гормонам плаценты относятся также эстрогены (эстрадиол, эстрон, эстриол).
Кроме указанных гормонов, плацента способна продуцировать тестостерон, кортикостероиды, тироксин, трийодтиронин, паратиреоидный гормон, кальцито-нин, серотонин, релаксин, окситоциназу и др.
иммунобиологигеской защиты плода. Плацента как иммунный барьер разделяет два генетически чужеродных организма (мать и плод), предотвращая тем самым возникновение между ними иммунного конфликта. Плацента обладает способностью защищать организм плода от неблагоприятного воздействия вредных факторов, попавших в организм матери (токсические вещества, некоторые лекарственные средства, микроорганизмы и др.). Плодные оболочки. Различные слои внепла-центарных оболочек представляют собой единую морфофункциональную систему, действующую по ступенчатому принципу с эстафетной передачей от одного слоя другому для завершения незаконченного в предыдущем слое эффекта.
Одной из важных функций внеплацентарных оболочек является их участие в параплацентарном обмене за счет экскреции, резорбции и регуляции биохимического состава околоплодных вод.
Высокая концентрация арахидоновой кислоты, наличие ферментных систем, контролирующих синтез простагландинов, являются основой участия оболочек в регуляции родовой деятельности.
Клеточные элементы различных слоев внеплацентарных оболочек содержат аминокислоты, белки, большое количество липидов, представленных три-глицеридами, фосфолипидами и неполярными липидами. На основе глюкозы внеплацентарных оболочек в эпителии амниона и в клетках гладкого хориона происходит синтез макроэргических соединений. Являясь мощной биохимической «лабораторией», плодные оболочки участвуют в регуляции основных видов обмена плода, его энергетического баланса.
Важную роль в обеспечении нормального развития плода играет сохранение до конца беременности целости плодных оболочек, определяемой физико-химическим состоянием стромы амниона, содержащей коллаген.
Пуповина (пупочный канатик, funiculus umbilicalis). Пупочный канатик формируется из мезенхимального тяжа (амниотической ножки), соединяющего зародыш с амнионом и хорионом. При доношенной беременности длина пуповины составляет 50—55 см, диаметр — 1—1,5 см, а в плодовом отделе — 2— 2,5 см. Пупочный канатик включает пупочные сосуды, представленные двумя артериями (ветви дорсальной аорты плода) и веной (сообщается с портальной системой плода). Топографически вена расположена между артериями.
Общий кровоток в системе сосудов пуповины достигает 500 мл/мин. Систолическое давление в артериях составляет 60 мм рт. ст., диастолическое — 30 мм рт. ст. Давление крови в вене равно 20 мм рт. ст.
Сосуды пуповины погружены в соединительную студенистую ткань (варто-нов студень). Стенки сосудов пуповины, эпителий покрывающего пуповину амниона снабжены ферментными системами активного транспорта, за счет которых пуповина принимает участие в параплацентарном обмене (экскреции и резорбции околоплодных вод).
58. Гормональная функция плаценты. Значение белковых и стеройдных гормонов плаценты.
Плацента (П.) – «детское место», железа внутренней секреции, кот. объед-ет функц. системы ♀и плода. К концу беременности М = 500гр., d= 15-18см. В плаценте различают детское место, материнскую сторону, плодовую сторону. Пл. – дольчатый орган (50-70 долек). Ф-ии: газообмен, эндокринная функция, защитная, выделительная. Материнский и плод. кровоток не сообщаются друг с другом.
Гормональная ф-я: Пл. вместе с плодом образ. единую эндокринную систему (фетоплацентарная система). В Пл. осущ. пр. синтеза, секреции, превращения гормонов белковой и стеройдной природы. Продукция гормонов происходит в синцитии трофобласта, децидуальной ткани. Гормоны Пл.:
- плацентарный лактоген (ПЛ) – синтезируется только в плаценте, поступает в кровь матери, поддерживает ф-ю плаценты.
- хорионический гонадотропин (ХГ) – синтезируется плацентой, поступает в кровь матери, участвует в механизмах дифференцировки пола плода.
- пролактин – синтез. плацентой и децидульной тк. – играет роль в образ-и сурфактанта.
Из холестерина, содерж. в крови матери, в плаценте образ. прегненолон и прогестерон. К стеройдным гормонам относятся также эстрогены (эстрадиол, эстрон, эстриол). Они вызывают гиперплазию и гипертрофию эндометрия и миометрия.
Кроме этих, Пл. способна продуц. тестостерон, КС, тироксин, паратгормон, кальцитонин, серотонин и др.
59. Антенатальная охрана плода. Влияние профессиональных вредностей, курения, алкоголизма, наркомании на развитие плода. Эмбрио-и фетопатии.
Эмбрио- и фетопатии ─ это аномалии развития эмбриона и плода. Периоды: До 12 недель – эмбриональный. С 12 до 40 неделю – фетальный.
По срокам развития зародыша выделяют следующие периоды:
--бластогенез-с 1 по 15 день.
--эмбриогенез 16 - 75 дней (эмбрион).
--фетогенез 76 - 280 дней (плод).
Алкогольный синдром плода (60-80 гр/сут). - микроцефалия, микрофтальмия, птоз век, Дисплазия ушных раковин, носа, челюстей, гипертрофия клитора, отставание шейки матки в развитии; диафрагмальная грыжа, гидронефроз, пигментные пятна и гемангиомы. В послеродовом периоде: - неврозы, эпилепсия, олигофрения.
Курение - хронические заболевания легких, наротики - плод плохо набирает вес; неполноценное белковое питание и т.д. Медикогенетическая консультация: 1я половина беременности - 1 раз в месяц 2я половина беременности - 1 раз в 2 недели 37-38 недель - 1 раз в неделю.
Амниоскопия - если гипоксия плода - меконий (зеленый цвет), резус конфликт - билрубин / желттый цвет /. Амниоцентез - определяют белок, сахар, билирубин, Ig.
Хорион-биопсия на ранних сроках. Хордоцентез (пункция сосудов пуповины) - гр. крови, Rh, HbF, сахар, билирубин, креатинин, белковые фракции.Ф-ры социальной защиты: на ранних сроках беременности женщин освобождают от вредного производства, запрет на нек. профессии для женщин.
60. Интранатальная охрана плода. Причины внутриутробной гипоксии и гибели плода в родах.
Влияние родов на состояние плода: плод испытывает нарастающее д-е гипоксии, гиперкапнии, ацидоза. Схватка сопровожд. снижением маточой гемодинамики. Осложненный родовой акт усугубляет внутриутробную гипоксию. В родах состояние плода ухудшается паралледьно ↑ фармакологической нагрузки, причем некоторые пр-ты оказ. не прямое токсич. д-е, а опосредованное.
Значение полож-я тела роженицы: положение беремен. на спине предъявл. дополнит. нагрузку на ССС, и дыхат. систему женщины. Для исхода родов и состояния плода, а затем для н/р. полож-е матери имеет немаловажное значение. Наиболе физиологич. во вр. потуг – полусидячее или сидячее полож-е, а также полож-е на боку. Роды в горизонтальн. полож-и чаще сопровожд. травматизацией плода и большей физиологич. кровопотерей.
Оперативное родоразрешение: Все операции характ. ↑ травматичн-тью для плода. В тоже время они помогают ↓ перинатальную смертность. Налож-е А. щипцов – может привести к родовой травме н/р. Кесарево сечение – позволяет сущ. ↓ перинатальную смертность. Решающее значение имеет своевременность проведения операции, когда удается избежать затяжных родов, длительного безводного промежутка и начавшейся гипоксии плода. Отрицательное влияние п\на плод могут оказать неправильно выбранная анестезия, технические погрешности.
Особенности ухода: после извлечения из матки ребенку проделывается обычный круг реанимционных мероприятий, назначается аэрозоль терапия, нередко – стимуляторы дых. и серддеч. деят-ти. Частота осложнений – достигает 10,9% (операция в родах) и 1,7% (плановая).Прогноз зависит от характера А. патологии. Прогноз улучшается, если операция была произведена в плановом порядке.
Родовая травма: различают родовую травму, родовые повреждения и акушерсткую травму. Первые возник. под д-ем физич. нагрузок, свойств. осложн. родам. Вторые чаще легче возник там, где имеется фон неблагоприятного внутриутроб. развития, усугубленный гипоксией в родах. При острых или хронич. заб-ях ♀, отравлениях, патологич. течении беременности, многоводии, многоплодии, перенашивании/недонашивании беременности, быстрых/затяжных родах, создаются условия для возникновения родовой травмы.
Причины внутриутроб гипоксии и гибели плода в родах: Различают острую и хронич. гипоксию плода: Хроническая – 1. Заб-я матери (декомпенс. пороки сердца, СД, анемия, бронхолегоч. патология, интоксикации, инф-я). 2. Осложнения беременности: поздний гестоз, перенашивание, многоводие. 3. Заб-я плода: гемолитич. болезнь, генерализов. ВУИ, пороки развития.
Острая – 1. Неадекватная перфузия крови к плоду из материнской части плаценты. 2. Отслойка плаценты. 3. Пережатие пуповины. 4. Неспособность переносить изменения оксигенации, связ. с сокращением матки.
Причины гибели плода в родах: 1. Асфиксия плода. 2. Гемолитич. болезнь. 2. Родовые травмы. 3. ВУИ. 4. Пороки развития плода.
61. Объективные методы оценки внутриутробного состояния плода
Периоды жизнеспособности плода. С 28 до 37 недель – антенатальный период – период жизни плода при беременности.
Интранатальный период – период жизни плода в родах.
Постнатальный период делится на:
· Ранний – неонатальный (первые 7 суток)
· Поздний – до месяца жизни.
Роды. Преждевременные – наступают с 28 по 37 недель включительно.
Срочные роды - 37 – 42 недели.
Запоздалые роды – 43 и более недель.
