Алгоритм лечения анафилактического шока: Неотложная помощь:
1. Уложить больного в положение Тренделенбурга: с приподнятым ножным концом,
повернуть его голову набок, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами. Обеспечить поступление свежего воздуха или проводить оксигенотерапию.
2. Необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм:
а) при парентеральном введении аллергена:
— наложить жгут (если позволяет локализация) проксимальнее места введения
аллергена на 30 минут, не сдавливая артерии (каждые 10 мин ослабляют жгут на 1-2 мин);
— обколоть «крестообразно» место инъекции (ужаления) 0,18 % раствора
Адреналини (эпинефрина) 0,5 мл в 5,0 мл изотонического раствора натрия хлорида и приложить к нему лед (терапия первого назначения!).
б) при закапывании аллергенного медикамента в носовые ходы и конъюнктивальный
мешок необходимо промыть проточной водой;
в) при пероральном приеме аллергена промыть больному желудок, если позволяет
его состояние.
3. Противошоковые мероприятия:
а) немедленно ввести внутримышечно:
— раствора адреналина 0,3 – 0,5 мл (не более 1,0 мл). Повторное введение
адреналина осуществляется с интервалом в 5 - 20 минут, контролируя артериальное давление;
— антигистаминные препараты: 1% раствор димедрола (дифенгидрамина) не более 1,0 мл (предотвращает дальнейшее прогрессирование процесса). Применение пипольфена противопоказано в связи с его выраженным гипотензивным эффектом!
б) восстановление внутрисосудистого объема начать с проведения внутривенной
инфузионной терапии 0,9% раствором натрия хлорида с объемом введения не меньше 1 л. При отсутствии стабилизации гемодинамики в первые 10 минут в зависимости от тяжести шока повторно вводится коллоидный раствор (пентакрахмал) 1-4 мл/кг/мин. Объем и скорость инфузионной терапии определяется величиной АД, ЦВД и состоянием больного.
4. Противоаллергическая терапия:
— преднизолон 90-150 мг внутривенно струйно.
5. Симптоматическая терапия:
а) при сохраняющейся артериальной гипотензии, после восполнения объема
циркулирующей крови – вазопрессорные амины внутривенное титрованное введение до достижения систолического артериального давления ≥ 90 мм рт.ст.: допамин внутривенно капельно со скоростью 4-10 мкг/кг/мин, но не более 15-20 мкг/кг/мин (200 мг допамина на
400 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора декстрозы) – инфузию проводят со
скоростью 2-11 капель в минуту;
б) при развитии брадикардии вводят 0,1% раствор атропина 0,5 мл подкожно, при
необходимости – вводят ту же дозу повторно через 5-10 мин;
в) при манифестировании бронхоспастического синдрома показано внутривенное струйное введение 2,4 % раствора эуфиллина (аминофиллина) 1,0 мл (не более 10,0 мл) на 20 мл изотонического раствора натрия хлорида; или ингаляционное введение β2- адреномиметиков – сальбутамол 2,5 – 5,0 мг через небулайзер;
г) в случае развития цианоза, появлении диспноэ или сухих хрипов при
аускультации показана оксигенотерапия. В случае остановки дыхания показано проведение искусственной вентиляции легких. При отеке гортани – трахеостомию;
д) обязательный постоянный контроль за функциями дыхания, состоянием сердечно-сосудистой системы (измеряя частоту сердечных сокращений и АД)!
Паразитарные заболевания у детей. Эпидемиология, клиника и лечение гельминтозов.
Гельминтозы
Гельминтозы – заболевания, вызываемые поселившимися в организме паразитическими червями – гельминтами и их личинками.
Классификация гельминтозов. По биологическому принципу: нематодозы (круглые черви), цестодозы (ленточные), трематодозы (сосальщики).
По эпидемиологическому: геогельминтозы, биогельминтозы, контактные.
Аскаридоз
Этиология. Возбудитель – аскарида, паразитирующая во взрослой стадии в тонкой кишке. Продолжительность жизни аскарид около года. В миграционной стадии (первые 6 – 8 недель после заражения) личинки аскарид оказывают механическое и сенсибилизирующее действие, вызывая кровоизлиянии, эозинофильные инфильтраты в тканях различных органов. В кишечной фазе (через 8 недель после поражения) взрослые аскариды вызывают общие токсико-аллергические и нервно-рефлекторные реакции организма и разнообразные местные механические воздействия.
Клиника. Миграционная фаза часто протекает под маской ОРЗ, бронхита (включая недомогание, сухой кашель или скудную мокроту, субфебрильную температуру, сухие и влажные хрипы в легких).
Возможны крапивница, везикулезная сыпь на кистях и стопах, летучие эозинофильные инфильтраты в легких. В кишечной фазе различают желудочно-кишечную форму (слюнотечение, тошнота, снижение аппетита, схваткообразные боли вокруг пупка, иногда расстройства стула и желудочной секреции); гипотоническую (снижение АД, слабость) и неврологическую (головокружение, головная боль, утомляемость, нарушение сна, вегетативно-сосудистые расстройства) формы.
Осложнения. Аскаридозная непроходимость кишечника, аскаридозный аппендицит, перфоративный перитонит, аскаридоз печени с развитием желтухи, поддиафрагмального абсцесса, аскаридоз поджелудочной железы с симптомами острого панкреатита, заползание аскарид в дыхательные пути с развитием асфиксии.
Диагноз основывается на лабораторных данных, на обнаружении личинок нематод в мокроте и антител – в крови, при поздней кишечной фазе – яиц аскарид в фекалиях.
Лечение. Для изгнания молодых особей и взрослых аскарид применяют пиперазин, левамизол, комбантрин. Пиперазин назначают после еды 2 раза в день с интервалом между приемами 2 – 3 ч в течение 2 дней подряд в дозе 1,5 – 2 г на прием (3 – 4 г в сутки). Эффективность повышается при приеме пиперазина после ужина, перед сном. Левамизол (декарис) назначается после еды в дозе 150 мг однократно, пирантел рекомендуется однократно после еды из расчета 10 мг/кг. Лечение кислородом проводят натощак или через 3 – 4 ч после завтрака 2 – 3 дня подряд.
Прогноз. При отсутствии осложнений, требующих хирургического вмешательства, благоприятный.
Профилактика. Массовое обследование населения и лечение всех инвазированных аскаридозом. Охрана почвы огородов, садов, ягодников от загрязнения фекалиями. Тщательное мытье и обваривание кипятком овощей, фруктов. Меры личной гигиены.
Альвеококкоз
Этиология, патогенез. Возбудитель – личиночная стадия альвеококка. Заражение происходит после попадания онкосфер в рот после соприкосновения с загрязненными шкурками лисиц, песцов, собак, с водой непроточных водоемов и при употреблении в пищу лесных ягод, собранных в эндемичной местности. Скопления личинок (обычно в печени) инфильтрируют и прорастают в ткани, нарушают кровоснабжение органов, вызывают дегенерацию и атрофию ткани.
Клиника. Долго остается бессимптомным, отмечается прогрессирующее увеличение печени, появляются тяжесть и давление в правом подреберье, тупая ноющая боль.
Через несколько лет печень становится бугристой и очень плотной. Может развиться желтуха, иногда увеличивается селезенка. При распаде узлов повышается температура тела, наблюдается потливость.
Диагноз. На основании лабораторных данных – лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ, гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия. Ставят серологические реакции с альвеококковым антигеном. Для уточнения локализации используют рентгенологическое и ультразвуковое исследование, сканирование печени, компьютерную томографию. Пробная пункция запрещается из-за опасности обсеменения других органов.
Дифференциальный диагноз. Дифференцируют с опухолями, эхинококкозом и циррозом печени.
Лечение. Хирургическое и симптоматическое.
