Ответ на 80,81:
Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным путём передачи, вызываемое менингококком и проявляющееся поражением слизистой оболочки носоглотки (назо- фарингитом), а также генерализацией процесса в форме специфической септицемии (менингококцемии) и воспаления оболочек головного мозга (менингита).
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель менингококковой инфекции - менингококк (Neisseria meningitidis) - грамотрицательный диплококк, напоминающий по форме кофейное зерно. Располагается внутри- и внеклеточно, не имеет жгутиков, не образует спор, аэроб. Серологически неоднороден, выделяют 11 серогрупп возбудителя (A, B, C, X, Y и др.). В период эпидемических вспышек чаще всего выделяют менингококки групп А и В, при спорадических заболеваниях - группы С. Клеточная стенка возбудителя содержит термолабильный компонент (эндотоксин) липополисахаридной природы, обусловливающий токсические проявления менингококковой инфекции. Во внешней среде менингококк не стоек, кипячение убивает его моментально, дезинфицирующие растворы - в течение нескольких часов.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Болеют преимущественно дети (80%), чаще до 5 лет. Менингококк передаётся через инфицированный секрет носоглотки и верхних дыхательных путей. Источник инфекции - больные (контагиозны с конца инкубационного периода и первые 2-3 дня заболевания) и бактерионосители. Путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Индекс контагиозности составляет 10-15%. Пик заболеваемости - с февраля по май. Периодичность эпидемической заболеваемости составляет
10-15 лет.
Индекс восприимчивости при менингококковой инфекции не превышает 0,5%, что объясняется малой устойчивостью возбудителя в ок-
ружающей среде и значительной частотой носительства. Носительство продолжается несколько недель. Распространённость носительства в очагах инфекции составляет от 10 до 80%.
ПАТОГЕНЕЗ
Входные ворота инфекции - слизистая оболочка носоглотки, а возможно и бронхов. В большинстве случаев инфекция протекает субклинически (носительство) или в форме назофарингита (местное воспаление в области входных ворот). При несостоятельности местного иммунитета и инфицировании организма большой дозой вирулентного штамма менингококка происходит «прорыв» барьера слизистой оболочки носоглотки, развивается бактериемия (примерно в 1% случаев). Факторы, способствующие генерализации менингококковой инфекции, до конца не выяснены; имеют значение нарушение фа- гоцитарных реакций, недостаточное содержание IgM и IgG, а также компонентов комплемента C3 и C5. Менингококковую бактериемию (менингококцемию) сопровождает массовая гибель возбудителей с выделением эндотоксина, что приводит к развитию генерализованной сосудистой реакции (вплоть до возникновения инфекционно-ток- сического шока). В патогенезе последнего ведущее значение имеют ДВС-синдром, сопровождающийся нарушениями микроциркуляции и множественными кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, внутренние органы, головной мозг, надпочечники, а также метаболические нарушения (гипоксемия, гиперкапния, метаболический аци- доз, гипокалиемия и гипохлоремия).
Менингококк способен преодолевать ГЭБ, особенно проницаемый у детей раннего возраста, и вызывать вначале серозное, а затем серозно-гнойное воспаление мягких оболочек мозга, а иногда и паренхи- мы головного мозга с распространением на спинной мозг, черепные и спинномозговые нервы. Гнойное воспаление сопровождается отё- ком мозга и развитием внутричерепной гипертензии, что усугубляется также токсемией. Острое набухание и отёк мозга могут привести к вклинению продолговатого мозга в большое затылочное отверстие и смертельному исходу от паралича дыхания.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация менингококковой инфекции представлена в табл. 30-1. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Продолжительность инкубационного периода составляет 2-10 дней. Клинические формы менингококковой инфекции разнообразны - от бессимптомного носительства до генерализованных и тяжело протекающих вариантов.
Таблица 30-1. Классификация менингококковой инфекции*
* По Покровскому В.И., 1986.
Назофарингит
Назофарингит - наиболее частая форма менингококковой инфекции. Клинические симптомы не отличаются от назофарингита другой этиологии: кашель, насморк, иногда субфебрилитет, гиперемия задней стенки глотки. Через 3-7 дней больной выздоравливает либо наступает генерализация инфекции.
Менингококцемия
Менингококцемия начинается остро: повышается температура тела до 38-40?C, возникают озноб, рвота, в тяжёлых случаях - судороги, нарушения сознания. В течение 1-2 сут на ягодицах, бёдрах, голенях, реже - руках, туловище, лице появляются единичные, неправильной формы (звёздчатые) геморрагические элементы различных размеров (чаще 3-7 мм), иногда в сочетании с единичными розеолами или папулами. В дальнейшем геморрагии становятся множественными, местами они сливаются, формируются некрозы кожи (рис. 30-1 на вклейке). Также могут возникнуть кровоизлияния в склеру и слизистые оболочки, носовые кровотечения, синовит, иридоциклит. При ранней адекватной терапии происходит обратное развитие симптомов болезни.
У 6-20% детей развивается синдром Уотерхауса-Фридерихсена, обусловленный резким снижением секреции гормонов коры надпочечников в связи с кровоизлиянием в корковое вещество надпочечников. Эту форму менингококцемии называют молниеносной, так как она характеризуется бурным началом, высокой лихорадкой, развитием инфекционно-токсического шока (рвота, падение АД, нитевидный пульс, потеря сознания, цианотичные пятна на коже, менингеальный синдром). При отсутствии врачебной помощи через 6-48 ч от начала болезни наступает смерть.
Менингит и менингоэнцефалит
Характерно внезапное начало: значительно повышается температуры тела, возникают головная боль, рвота. В типичных случаях больной лежит на боку с запрокинутой головой. Туловище вытянуто, руки прижаты к груди, живот втянут, ноги приведены к животу. Возникает общая гиперестезия в виде повышенной чувствительности к зрительным (светобоязнь), слуховым, тактильным (нежелание осмотра, прикосновения) раздражителям. На 1-2-е сутки появляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзиньского, у детей до года выбухание боль- шого родничка, положительный симптом Лесажа - поднятый за подмышки ребёнок подтягивает ноги к животу и сохраняет их в таком положении.
При распространении воспаления на вещество головного мозга состояние больного ещё более ухудшается: нарушается сознание, появляются клонико-тонические судороги, глазодвигательные расстройства, парезы, пирамидные знаки. При поражении ствола головного мозга возникают расстройства речи и глотания, тахипноэ, брадиаритмия. При выраженном отёке ствола головного мозга и вклинении его в большое затылочное отверстие может наступить смерть. При адекватном лечении состояние улучшается через сутки, менингеальный синдром исчезает через неделю, полная санация ликвора происходит к 18-20-му дню.
Осложнения, развивающиеся в первые дни болезни (инфекционно- токсический шок, отёк головного мозга с вклинением продолговатого мозга в большое затылочное отверстие, ОПН, церебральная гипотензия и др.), можно рассматривать как тяжёлые проявления основного заболевания. В отдалённые периоды может развиться стойкая внутричерепная гипертензия вследствие гиперпродукции жидкости сосудистыми сплетениями и нарушения циркуляции ликвора (образование спаек).
ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Диагностика менингококковой инфекции основывается на данных клинической картины и результатах лабораторных исследований (бактериологическое и бактериоскопическое исследования ликвора, толстой капли крови, слизи из носоглотки, серологические анализы).
Подозрение на менингит - показание к проведению поясничной пункции, её проводит только врач. К противопоказаниям для поясничной пункции относят повышенную кровоточивость (неинформативность из-за присутствия в ликворе эритроцитов) и выраженную картину отёка мозга (опасность вклинения продолговатого мозга в
большое затылочное отверстие). Результаты исследования спинномозговой жидкости (ликвора) позволяют отдифференцировать менингизм, серозный или гнойный менингиты, а в дальнейшем определить этиологию последних и эффективность терапии.
Дифференциальную диагностику менингококкового менингита проводят прежде всего с воспалением оболочек головного и спинного мозга другой этиологии. По характеру воспалительного процесса в оболочках и изменений в ликворе выделяют серозный и гнойный менингиты (табл. 30-2). Гнойный менингит, помимо менингококка, могут вызвать другие бактерии (пневмококк, гемофильная палочка типа В и др.). Серозный менингит обычно вызывают вирусы, грибы, а также микобактерии туберкулёза и бледная трепонема. Менингеальный синдром без патологических изменений оболочек мозга и спинномоз- говой жидкости (менингизм) иногда сопровождает острые лихорадочные состояния.
В стационаре лечение проводят в зависимости от формы и тяжести заболевания. Всем больным назначают антибиотики - бензилпенициллин или хлорамфеникол в дозах, указанных выше, в течение 5- 10 дней. Исключение составляют больные с назофарингитом, которым назначают внутрь хлорамфеникол, эритромицин или рифампицин в возрастных дозировках. Наряду с антибиотиками больным проводят дезинтоксикационную, дегидратационную и посиндромную терапию. При отёке мозга в остром периоде на голову на несколько часов сле- дует положить грелку со льдом, завернув её ткань, давать больному дышать кислородно-воздушной смесью (40% О2). Назначают обильное питьё, внутривенно вводят изотонические растворы Рингера, глю-
Таблица 30-2. Дифференциально-диагностические отличия ликвора при менингитах различной этиологии
| Признаки | Норма | Менингизм | Серозные вирусные менингиты | Серозный туберкулёзный менингит | Менингококковый и другие гнойные менингиты |
| Цвет, прозрачность | Бесцветный, прозрачный | Бесцветный, прозрачный | Бесцветный, прозрачный или опа- лесцирующий | Бесцветный, ксантохромный, опалес пирующий | Мутный, зеленоватый |
| Давление, мм вод. ст. | 130-180 | Повышено незначительно | Повышено | Повышено резко | Повышено резко |
| Цитоз (количество клеток в 1 мкл) | 2-8 | 2-12 | 20-800 | 200-700 | 1000-15000 и больше |
| Цитограмма, % лимфоциты нейтрофилы | 80-85 3-5 | 80-85 3-5 | 80-100 0-20 | 40-60 20-50 | 0-40 60-100 |
| Белок, г/л | 0,16-0,33 | 0,16-0,45 | 0,16-1,0 | 1,0-3,3 | 0,66-16,0 |
| Осадочные реакции | - | - | +(++) | ++ + | ++ + |
| Сахар, ммоль/л | 2,5-3,8 | 2,5-3,8 | 2,5-3,8 | Резко снижается на 2-3-й неделе | Умеренно снижается |
| Эффект от пункции | Возможна головная боль | Пункция приносит облегчение | Пункция приносит облегчение | Пункция приносит умеренное облегчение | Пункция приносит умеренное облегчение |
козы, альбумина, а также гемодез, плазму и одновременно проводят дегидратацию с помощью фуросемида.
При молниеносном течении менингококцемии, развитии инфекционно-токсического шока проводят противошоковую терапию, вклю- чающую внутривенное введение глюкокортикоидов (гидрокортизона, дексаметазона и др.), кристаллоидных (раствор Рингера и др.) и коллоидных [декстран [мол.масса 30 000-40 000] («Реополиглюкин»), альбумин, плазма и др.)] растворов в соотношении 3:1, симптоматические средства. При отёке мозга назначают мочегонные средства (маннитол) в сочетании с дезинтоксикационной и симптоматической терапией. После выписки из стационара переболевшего наблюдают в поликлинике и при наличии остаточных явлений назначают симптоматическое лечение.
ПРОФИЛАКТИКА
Вакцинацию полисахаридной вакциной осуществляют по эпидемиологическим показаниям. В коллективах, где выявили больного, проводят карантинные мероприятия продолжительностью 10 дней: ежедневно осматривают и 2 раза проводят бактериологическое исследование слизи из носа и глотки. Выявленных бактерионосителей изолируют и лечат на дому до получения отрицательных результатов бактериологического исследования. Для лечения применяют антибиотики (ампициллин, эритромицин, хлорамфеникол) в возрастной дозировке.
ПРОГНОЗ
При своевременной адекватной терапии большинство больных выздоравливают, но у них длительное время сохраняется астенический синдром. В редких случаях развивается гидроцефалия. Летальные ис- ходы обусловлены тяжёлым инфекционно-токсическим шоком или вклинением продолговатого мозга в большое затылочное отверстие. Иммунитет после перенесённой менингококковой инфекции типоспецифичен.
