1. Острая коронарная недостаточность (приступ стенокардии, нестабильная стенокардия, ИМ).
2. Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).
3. Нарушения ритма и проводимости сердца.
4. Динамические нарушения церебрального кровообращения, ишемические инсульты, субдуральные, субарахноидальные кровоизлияния, геморрагические инсульты, отек головного мозга.
5. Расслаивающая аневризма аорты, разрыв аневризмы.
6. Тяжелая ретинопатия, отслойка сетчатки глаза, кровоизлияния в сетчатку.
7. Острая почечная недостаточность на почве фибриноидного некроза почечных сосудов.
8. Кровотечения носовые, легочные, желудочно-кишечные, гематурия.
В США и Европе широкое распространение получила простая для выбора тактики ведения больного клиническая классификация, в которой гипертонические кризы делят на осложненные и неосложненные.
· Осложненные гипертонические кризы характеризуются острым или прогрессирующим ПОМ, представляют прямую угрозу для жизни больного и требуют немедленного, в течение 1 часа, снижения АД.
· Неосложненные гипертонические кризы, нет признаков острого или прогрессирующего ПОМ, представляют потенциальную угрозу для жизни больного, требуют быстрого, в течение нескольких часов, снижения АД.
Обоснованным является представление, что обе классификации логично дополняют друг друга. В связи с этим в Республике Беларусь принята классификация гипертонических кризов, объединяющая рекомендации отечественных и зарубежных кардиологов.
В частности, формулируя диагноз (как указано в п.4.3), при наличии гипертонического криза, необходимо указать его тип, а также уточнить, является этот криз осложненным или неосложненным.
Пример:
1. Гипертонический криз I порядка (от 01.01.06 г.), неосложненный.
2. Гипертонический криз I порядка (от 01.01.06 г.), осложненный приступом сердечной астмы.
3. Гипертонический криз II порядка (от 01.01.06 г.), неосложненный.
4. Гипертонический криз II порядка (от 01.01.06 г.), осложненный динамическим нарушением мозгового кровообращения.
7.3. Гипертонические кризы в период острой
хирургической патологии
У 15–40% оперируемых больных наблюдается повышение АД.
В период острой хирургической патологии действует целый ряд патологических факторов: выраженная боль, страх, тревога, тяжелая интоксикация, расстройства функции центральной и периферической нервной системы.
АГ, развивающаяся на фоне хирургического вмешательства, может быть причиной кровотечений по ходу шва сосудов, кровоизлияний в мозг или субэндокардиальной ишемии. Летальность, связанная с этими осложнениями АГ, приближается к 50%.
Более чем у половины больных повышение АД после оперативных вмешательств связано с эссенциальной АГ. Основным механизмом развития гипертонии на фоне оперативного вмешательства является увеличение периферического сопротивления вследствие повышения уровня катехоламинов в циркулирующей крови. Такие ситуации требуют немедленного медикаментозного лечения. У части больных повышения АД могут быть связаны с большим объемом введенной жидкости, нарушением отделения мочи в связи с атонией мочевого пузыря.
Значительную роль в нарушениях деятельности сердечно-сосудистой системы играют расстройства кислотно-щелочного равновесия, водно-электролитного баланса, активации калликреин-кининовой, ренин-ангиотензиновой систем, а также возникновение ДВС-синдрома.
Особенности предоперационной подготовки больных АГ заключаются в применении седативных средств, дезинтоксикационных мероприятий, коррекции белковых нарушений и изменений реологических свойств крови.
В период вводного наркоза отмечается выраженная нестабильность гемодинамики. Это выражается в гипертензии в период индукции наркоза, гипотензии после отключения сознания, гипертоническом кризе и нарушениях ритма в период интубации и гипотензии во время начала операции. Такие нарушения гемодинамики отмечаются независимо от вида применяемого анестетика.
Барбитураты являются одной из наиболее широко применяемых групп препаратов для вводного наркоза. Однако они не предупреждают рефлекторную гипертензию, развитие нарушений ритма в период интубации. Поэтому рекомендуется предварительно выполнить орошение слизистой гортани и трахеи раствором лидокаина или дикаина, что купирует эти расстройства.
Применение нейролептанальгезии обеспечивает развитие умеренной стабильной гипотензии и в значительной мере предупреждает возникновение расстройств ритма сердца. Весьма эффективным во время вводного наркоза является применение психотропных средств и анальгетиков. Наиболее часто используют комбинации фентанила с элениумом и седуксеном.
«Стандартная» премедикация заключается в применении анальгетических, антигистаминных препаратов и М-холинолитиков. Для больных АГ этого недостаточно. Рационально добавление нейролептиков и транквилизаторов. Одним из наиболее эффективных препаратов является седуксен. У больных эссенциальной АГ при гиперкинетическом синдроме нерационально применение атропина, так как он может вызвать тахикардию.
Для достижения гипотензии в период оперативного вмешательства наиболее часто используют: клофелин, нитропруссид натрия, арфонад, нитроглицерин. В послеоперационном периоде предупреждение гипертонических кризов достигается адекватным обезболиванием, дезинтоксикационной терапией, коррекцией нарушений реологических свойств крови.
После оперативных вмешательств весьма сложно прогнозировать действие гипотензивных средств, даже ранее применявшихся. В связи с этим в послеоперационном периоде рационально применять короткодействующие средства, способные обеспечивать легкую управляемость гипотензивного эффекта. Может использоваться короткодействующий БАБ – пропранолол или нитропруссид натрия. При невозможности их использования могут быть применены и другие гипотензивные препараты; начинать следует с небольших дозировок, постепенно их увеличивая. При этом повышаются требования к тщательности контроля за состоянием центральной и регионарной (головной мозг, коронарный и почечный кровоток) гемодинамики, микроциркуляции.
Следует учитывать, что избыточное снижение АД при интоксикации в послеоперационном периоде может стимулировать кровотечение и спровоцировать небезопасное осложнение, быть причиной тромбоэмболических осложнений.
