Балалық жаста ревматизмнің жедел және жеделдеу басталуы жиі байқалады, сонымен бірге полиартрит, кардит, хорея, сақиналы эритема мен ревматикалық түйіндер көрініс береді.
Жоғарғы мектеп жасында қыз балалар жиі ауырады, ауру біртіндеп созылыңқы ағымда өтеді. Науқастардың жартысында жүрек ақаулары қалыптасып, қайта өршуге бейімділік болады. Жасөспірімдерде митралды жетіспеушілік даму жиілігі төмендеп, құрама ақаулар қалыптасу жиілігі жоғарылайды.25-30% жасөспірімдерде хорея және церебральды патологиялар байқалады. Егде жастағы адамдарда көп байқалмайды
Созылмалы обструктивті өкпе ауруы. Этиопатогенезі. Қауіп факторы. Диагностика және емі.Дәрігерлік еңбек сараптамасы.Болжамы. Алдын алуы.
Анықтамасы.
Созылмалы обструктивті өкпе ауруы – созылмалы ағымды өтетін, жәй үдемелі алдын алуға және емдеуге келетін, қайтымсыз және ішінара қайтымды (бронхолитиктер және басқа да ем қолданғанда) бронх ағашының обструкциясымен сипатталатын ауру.
Этиологиясы және патогенезі.
Сыртқы орта факторлары:
-шылым шегу (активті және пассивті) – ауру дамуының басты факторы;
-үй жағдайында тамақ пісіру үшін қолданылатын биологиялық отынның түтіндері – нашар дамыған елдерде маңызды этиологиялық фактор;
-кәсіби зияндылықтар: органикалық және бейорганикалық шаң, химиялық агенттер.
Генетикалық факторлар:
- альфа1-антитрипсин жетіспеушілігі;
-қазіргі таңда микросомальды эпоксидті гидролазаның генінің полиморфизмі, Д-дәрумен байланыстырушы нәруыз, ММР12 және басқа да мүмкін генетикалық факторлар зерттелуде.
Патогенез негізінде тыныс жолдарының, өкпе паренхимасының және өкпе қан тамырларының созылмалы қабыну процессі жатыр.
Диагностикалау әдістері:
-анамнезді бағалау және аурудың физикальдық белгілерін анықтау;
-сыртқы тыныс функциясын зерттеу (ТСТ 1, ӨТС, ТСТ/ӨТС)
-пикфлоуметрия (ТШШЖ (ПСВ) — тыныс шығарудың шыңдық жылдамдығы);
-кеуде сарайының рентгенографиясы;
-артериалық қанның газын зерттеу, электрокардиография;
-қан анализі (клиникалық және биохимиялық — сиал қышқылдары, АсАТ, жалпы
белок және фракциялары, СРБ);
-жалпы қақырық анализі, микробиологиялық себінді микроорганизмдердің колониясын есептеумен;
Емі. Базистік терапия – бронходилататорлар
Холинолитиктер, (b2-агонистер және мeтилксантиндар. Препараттар таңдауы және ем көлемі аурудың ауырлық дәрежесіне байланысты.
Базистік терапиямен қатар оксигенотерапия, мукорегуляторлық дәрілер (амброксол, ацетилцистеин және басқалар.), инфекцияға қарсы терапия қолданылады.
(антибактериальдық препараттар кең спектрлі), тыныс және жүрек жетіспеушілігін коррекциялау, реабилитациялық ем.
Дәрігерлік еңбек сараптамасы.
Жеңіл ауырлық дәрежесінің өршуі кезінде уақытша еңбекке жарамсыздық шамамен 10-12 күн.
Орташа ауырлық дәрежесінің өршуі кезінде уақытша еңбекке жарамсыздық 20-21 күн.
Ауыр ауырлық дәрежесінде 21-28күн.
Өте ауыр ағымында 28 күннен жоғары. Уақытша еңбекке жарамсыздық 35 күнге дейін, оның ішінде стационарлық ем 23 күнге дейін.
Болжамы.
Шартты түрде қолайсыз. Ауру баяу, тұрақты үдейді, дамуына қарай науқастың еңбекке жарамдығы тұрақты жойылады.
Алдын алуы.
1. Шылым шегуден бас тарту.
2. Үй жағдайында және жұмыс орнында ластанған ауаны тазарту.
3. Грипп және пневмококкты инфекцияға қарсы вакцинация.
Созылмалы панкреатит. Этиопатогенезі. Қауіп факторы. Клиникалық хаттамаға сәйкес диагностикасы және емі.Дәрігерлік еңбек сараптамасы. Болжамы. Алдын алуы.
Анықтамасы
Созылмалы панкреатит – диффузды немесе сегментарлы фиброзбен қосарланған, функционалды жеткіліксіздік пен этиологиялық факторлардың əсері тоқтағаннан кейін үдеумен дамитын, фокальдық некрозбен мінезделетін ұйқы безіндегі қабынулық-деструктивті процессі.
Этиопатогенезі
Этиологиясына қарай СП бірінші және екінші ретті болып бөлінеді.
Бірінші ретті созылмалы панкреатит алкогольдік, алиментарлық, метаболизмдік, тұқым қуалайтын және идиопатиялық болып келеді.
Екінші ретті созылмалы панкреатит қосымша ауру ретінде өт жолдарының ауруларында, созылмалы гепатиттерде және бауыр циррозында, жара ауруында, созылмалы гастриттер мен дуодениттерде, жаралы колитте және басқа ауруларда кездеседі.
Ұйқы безінің зақымдану негізін аутолиз процестері, ұйқы безінің өз ферменттерінің әсерінен «өзін - өзі қорытуы» құрайды. Айта кетерлік жағдай – аурудың себебіне байланысты аутолиз тудыратын механизмдер де әр түрлі болып келеді.
Ұйқы безінің аутолизі оның өз ферменттерінің – трипсогеннің, химотрипсиногеннің, проэластазаның, фосфолипазаның және басқаларының активтенуінің нәтижесі болып табылады. Бездің аутолизіне қоса ісіну және коагуляциялық некроз орын алады, кейін без тінінің фиброзы бой көрсетеді. Ацинарлық клеткалардың ыдырауы және ұйқы безі ішілік түтіктердің обструкциясының нәтижесінде ұйқы безі ферменттерінің он екі елі ішекке құйылуы азаяды, ұйқы безінің экзокриндік жетіспеушілігі бой көрсетеді. Лангерганс аралшықтарының талқандалуы ұйқы безінің эндокриндік жетіспеушілігін де тудырады.
Ауіп факторы
Алкоголь, өт тас ауруы, метаболикалық бұзылыстар (алмасулық жəне гормоналдық бұзылыстар), тұқымқуалаушылық созылмалы панкреатит, алғашқы слероздайтын холангит, алғашқы биллиарлы цирроз жəне Шегрен синдромымен байланысты аутоиммундық панкреатит, операциялар, ұйқы безінің жарақаттары, вирустық инфекциялар, ұйқы безіндегі қанайналымның жіті бұзылыстары, аллергиялық реакциялар, уыттану əсері (бүйрек трансплантациясы кезіндегі уремия), тағамдағы антиоксиданттардың тапшылығы, гиперпаратиреоз - қандағы кальцидің артуы.
