Лечение тяжелой черепно-мозговой травмы. 3 страница

Кроме медикаментов, больным необходимо полноценное питание и витамины в виде натуральных продуктов. Из стационара при сотрясении головного мозга пострадавших выписывают на 10-12 день. Заканчивает он лечение амбулаторно через две недели. Общий срок нетрудоспособности 30 дней. В период амбулаторного лечения с целью профилактики посттравматических явлений целесообразно назначение ноотропов в совокупности с сосудорасширяющими средствами.

При ушибе мозга лёгкой степеней срок постельного режима удлиняется до 10-14 дней, а время пребывания в стационаре при не осложнённом течении до 21 суток. Затем больной 2-3 недели лечится в поликлинике.

Медикаментозное лечение то же, что и при сотрясении головного мозга. Но оно усиливается назначением витаминов В-₁ и В-₆ в средних дозах (0,05), чередуя их прием через день. Лучше их принимать внутрь. Спустя несколько дней, когда самочувствие больного нормализуется, дополнительно назначают ноотропы (аминалон или пирацетам и т.п.). Это лечение должно продолжаться ещё в течение месяца. Заканчивают его уже амбулаторно. Аналгетики при легкой черепно-мозговой травме обычно не требуются, так как головная боль имеет умеренный характер и легко стихает при соблюдении пострадавшими постельного режима.

Гипотензию - пониженное ликворное давление начинают лечить положением пострадавшего в постели. Для начала надо убрать подушку и приподнять ножной конец кровати. Рекомендуется обильное питьё. Если этого недостаточно, назначают внутривенные вливания 5% раствора глюкозы или физиологического раствора поваренной соли – гидратационная терапия. Хороший эффект приносят внутривенные вливания бидистиллированной воды по 20 мл ежедневно. Целесообразно назначение препаратов, стимулирующих ликворопродукцию: эфедрин, кофеин, папаверин.

Лечение, возникшей гипертермии при диэнцефальном синдроме, когда температура повышается до 39-40 градусов и выше на фоне глубокого угнетения сознания, требует экстренных мер. Нужно сначала снизить чувствительность центра теплопродукции с помощью литической смеси – нейровегетативной блокадой коктейлем нейроплегика с антигистаминным препаратом (например, аминазин с димедролом) или барбитуратами. Если спустя 30-40 минут после инъекции температура не снижается, больного обкладывают пузырями со льдом или накрывают мокрой простыней и включают вентилятор. Каждые 30 минут измеряют температуру в прямой кишке. Она быстро снижается. Её доводят до 37 градусов или чуть выше. Затем, манипулируя пузырями со льдом и повторными инъекциями коктейля (но не чаще, чем каждые 4 часа), поддерживают достигнутую температуру в течение 2-3 дней. Преждевременное снятие блокады чревато углублением диэнцефальной патологии с менее успешной её повторной коррекцией.

Лечение тяжелой черепно-мозговой травмы.

Нужно помнить, что при ней всегда имеется гипоксия мозга. Поэтому первым же мероприятием в борьбе с гипоксией является устранение дыхательных расстройств (устранение вентиляционной гипоксии). Для этого, прежде всего, надо приподнять головной конец носилок, кровати и освободить верхние дыхательные пути от крови, слизи и рвотных масс, а для предотвращения попадания туда их вновь положить пострадавшего на бок или повернуть голову. Если у этих больных низок тонус мышц дна ротовой полости, находящихся, как правило, без сознания и запавший язык затрудняет дыхание, необходимо введение воздуховода за корень языка. Но если и это мероприятие не обеспечивает адекватного дыхания, показана интубация с последующим переходом на управляемое дыхание. Интубация в машине скорой помощи сложна и небезопасна. Лучше это выполнить в стационаре.

Если упала сердечная деятельность, необходима инъекция дигоксина, корглюкона или строфантина, введение полиглюкина, кофеина. С целью нормализации сердечно-сосудистой деятельности на фоне кровопотери, кроме того, необходимо восполнение объема циркулирующей крови путем внутривенного введения сначала её компонентов, воздерживаясь от кристаллоидных растворов. Нормальный постоянный состав белков крови, оптимальные для этого случая цифры гематокрита (30-35%) позволяет обеспечить достаточную циркуляцию крови и одновременно является одним из факторов в борьбе с отёком мозга.

Основные направления лечения у пострадавших с тяжелой травмой мозга должно быть направлено на: а ) улучшение мозгового кровотока; б) улучшение энергообеспечения мозга; в ) восстановление функции гематоэнцефалического барьера (ГЭБ); г) метаболическая терапия.

Надеяться на успех лечения травмы мозга можно лишь восстановив или хотя бы улучшив микроциркуляцию в нём. Ведь если в капиллярах мозга возник стаз или уже тромбоз, то любые препараты, не достигая клеток мозга, будут бессмысленными. Начинать нужно с восстановления объёма циркулирующей жидкости. Это обычно проводится параллельно с прочими мероприятиями

Улучшению мозгового кровотока способствуют препараты, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин, раствор альбумина, плазма крови) и одновременно восстанавливающие её объём (ОЦК). Необходимый контроль – исследование гематокрита. Как говорилось выше, ушибы мозга ведут к нарушению микроциркуляции как в очаге поражения, так и на периферии поражённого полушария. Поэтому необходима сосудистая терапия: кавинтон, эуфиллин, ксантинола никотинат и др.

Восстановив микроциркуляцию, мы восстанавливаем энергообеспечение мозга, предотвращаем его гипоксию.В качестве же энергетического субстрата используем гипертонический раствор глюкозы с инсулином и калием (смесь Лабори). Однако, её применение целесообразно лишь при нормальном или пониженном уровне глюкозы крови пострадавшего.

Гематоэнцефалический барьер. С первых же минут ЧМТ с разрушением вещества мозга (его ушиба) избыточно активизируется активность перекисного окисления липидов. Она наряду с гипоксией мозга способствует нарушению эластичности и прочности клеточных мембран. Повреждение же мембран ведёт – к нарушению гематоэнцефалического барьера и, как его следствие, развитию отёка мозга, который в свою очередь затруднит микроциркуляцию. Замыкается один из порочных кругов ЧМТ. Противостоять процессам перекисного окисления липидов в мозге и тем самым восстановит функцию гематоэнцефалического барьера нужно с помощью антиоксидантов токоферола или эмоксипина.

Своевременное и рационально использование вышеперечисленных средств обычно предотвращает скопление жидкости во внеклеточном пространстве – отёку мозга. Однако если он возник, необходимо применять дегидратационные мероприятия.

Для выведения избытка жидкости из мозга с успехом применяются осмодиуретики. Наиболее популярен маннит. Его 20% раствор вводят из расчета 1-1,5 грамма сухого вещества на 1 кг веса. Затем обязательны поддерживающие дозы каждые 6 часов по 0,5-0,3 грамма на 1 кг веса. Менее эффективны в борьбе с отёком мозга салуретики: лазикс, урегит и др. Во избежании ошибок в поддержании водного баланса необходимо измерять диурез. Пользуясь мочегонными нужно твёрдо помнить об обязательном адекватном восполнении выведенной жидкости. Это достигается путём строго учёта объёма внутривенных вливаний – с одной стороны, и по зонду в желудок – с другой. Контроль за содержанием электролитов крови и в первую очередь натрия и калия, нормализация их количества и взаимоотношения тоже будет противоотёчным мероприятием.

Метаболическая терапия включает в себя витаминотерапию В-₁ и В-₆, назначение ноотропов: аминалон луцетам или пирацетам т.п., церебролизин в больших дозах.

Для профилактики легочных осложнений необходима систематическая санация верхних дыхательных путей вплоть до наложения микротрахеостомы. Разумеется, при отсутствии рефлекса с трахеи микротрахеостома бессмысленна. Широко применяют вибрационный массаж грудной клетки, горчичники и, конечно, антибиотики широкого спектора действия. С целью профилактики их назначают на один, максимум два дня.

Спустя 2-3 суток после травмы при неадекватном сознании больного или его отсутствии пострадавшего начинают кормить по зонду. Сначала пищу вводят небольшими порциями по 200-300 мл из-за опасения рвоты и аспирации рвотных масс или регургитации. При отсутствии этих явлений дозу увеличивают. Наиболее удобны для этой цели питательные смеси типа "Энпит". Больной в сутки должен получить 2,5-3 тысячи калорий.

После выхода пострадавшего из тяжелого состояния ему необходимо проведение восстановительного лечения. Оно включает в себя следующее:

- продолжается прием витаминов В-1 и В-6 и теперь лучше внутрь;

- ноотропы (ноотропил, пирацетам, ацефен, аминалон и т.п.);

- сосудорасширяющие средства;

- глютаминовая кислота;

- антихолинэстеразные при наличии двигательных расстройств

(прозерин или оксазил, или галантомин, или стефаглобин и др.);

- лечебная физкультура и массаж при наличии двигательных расстройств;

- занятия с логопедом в случае моторной афазии.

Хирургическая помощь при черепно-мозговой травме:

срочно выполняются следующие операции:

1. первичная хирургическая обработка раны мягких тканей черепа - в первые же часы после поступления больного (возможна в перевязочной),

2. первичная хирургическая обработка при открытом переломе костей черепа, в том числе и в случае проникающего ранения - в операционной (!), так как весьма вероятно потребуется ревизия эпи- и субдурального пространств, остановка кровотечения из оболочечных сосудов, синуса, вещества мозга. Для этого необходимы отсос, электрокоагуляция, хорошее освящение раны чего нет в перевязочной;

3. первичная хирургическая обработка открытого вдавленного перелома костей черепа – операция репозиция отломков. При наличии инфекции в ране – их резекция.

4. острая внутричерепная гематома с целью эвакуации гематомы и остановки кровотечения.

в плановом порядке проводятся следующие операции:

1. пластика дефекта черепа и его оболочек мозга после декомпрессивной трепанации в прошлом,

2. репозиция отломков при вдавленном переломе костей черепа, если она, по каким то причинам не была предпринята своевременно,

3. удаление хронической внутричерепной гематомы.

Спустя 4 месяца после тяжелой и средней тяжести травмы больного, как правило, переводят на инвалидность. Санаторно-курортное лечение при травме головного мозга не практикуется. После травмы головного мозга средней и тяжелой степеней тяжести больному в течение 1-2 лет не рекомендуется менять климатическую зону, особенно нежелательны поездки на юг.

Диспансеризация больных с травмой головного мозга проводится обязательно. Они наблюдаются невропатологом, а в крупных центрах – нейрохирургом. После травмы тяжелой и средней степени тяжести необходимы повторные курсы восстановительного лечения. На первом году после травмы их проводят 2-3, а затем 1 раз в год.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ К ТЕМЕ: "ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА"

1. Охарактеризуйте биомеханизмы повреждения головного мозга травме черепа.

2. Классификация черепно-мозговой травмы.

3. Патогенез тяжелой закрытой травмы головного мозга.

4. Охарактеризуйте уровни нарушения сознания при травме головного мозга.

5. Сотрясение головного мозга: клиническая картина, результаты дополнительных методов исследования

6. Ушиб головного мозга: морфология, клиническая картина, результаты дополнительных методов исследования.

7. Клиническая картина разновидности тяжелого ушиба головного мозга: диэнцефальный и мезенцефалобульбарный его формы. Диффузное аксональное повреждение. Лечение гипертермии.

8. Сдавление головного мозга гематомой: морфология, клиническая картина, дополнительные методы исследования, лечение.

9. Причина очаговых симптомов при разных видах черепно-мозговой травмы и их судьба.

10. Дифференциальный диагноз сотрясения, ушиба и сдавления головного мозга: по морфологии, клинической картине, результатам дополнительных методов исследования (таблицей).

11. Гипотензивный синдром: клиническая картина, дополнительные методы исследования, лечение.

12. Особенности клинической картины и лечения травмы головного мозга у детей и пожилых людей (таблицей).

13. Лечение больных с лёгкой черепно-мозговой травмой: сотрясение головного мозга и ушиба его легкой степени.

14. Лечение тяжелой черепно-мозговой травмы.

15. Показания к хирургическому лечению в остром периоде черепно-мозговой травмы.

Лекция 2

ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Опухоли головного мозга – смертельное заболевание. Однако в настоящее время имеются возможности для его раннего выявления. А своевременная операция, выполненная в специализированном учреждении, позволяет не только сохранить жизнь больному, но и в целом ряде случаев вернуть его к труду.

Как часто встречаются опухоли головного мозга? 1-3 на 20 тысяч населения в год. Это составляет 6-8% всех опухолевых процессов организма. Мужчины и женщины страдают одинаково часто. Заболевание встречается в любом возрасте, но почти половина наблюдений приходится на 25-45 лет.

Этиология опухолевого процесса не выяснена. Подкупает своей простотой и логичностью теория дизэмбриогенеза. Суть её в предположении, что на ранних этапах развития эмбриона группа клеток будущего головного мозга, почему-то прекращает деление и многие годы остаётся неизменной. Затем, получив какой то толчок эти клетки вновь начинают делиться. Деление протекает более бурно, чем в эмбриональном периоде и, лишенное биологических тормозов, превращает эту группу клеток в опухоль. Описываемая концепция неплохо объясняет возникновение опухолей у детей. Чаще всего они локализуются у них по средней линии и именно по средней линии наиболее выражены процессы расщепления, а значит здесь же более вероятны нарушения в делении с последующей персистенцией клеток. Детские опухоли "средней линии": опухоли червя мозжечка, IV и III желудочков мозга, его ствола, гипофизарной области. Краниофарингиома и медуллобластома у детей правдоподобно подтверждает мысль о персистенции клеток кармана Ратке (краниофарингиома) и медуллобласта (медуллобластома). Л.И. Смирнов полагал, что базу опухолевого роста могут дать не только эмбриональые клетки, но и посттравматические или воспалительные пролиферации.

По другой гипотезе природа опухолевого роста в нарушении регуляции деления клеток из-за мутаций в их хромосомах. Под влиянием мутационных факторов процесс деления клеток становится неуправляемым. Эти факторы бывают и физическими и химическими. К первым принадлежат ионизирующие и ультрафиолетовые излучения (отчего небезопасно, например, загорать в возрасте старше 40 лет). К химическим – можно отнести некоторые лекарственные препараты (кофеин, теобромин и др.), вещества бытовой химии, воздух наших городов, табачный дым и т.д.

Не существует, похоже, наследственного предрасположения к опухоли. Но в отношении некоторых опухолей (болезнь Реклингаузена – нейрофиброматоз) оно несомненно.

Каким-то образом и половые гормоны влияют на опухоли и поэтому медуллобластомы чаще встречаются у мальчиков, а невриномы слухового нерва - у женщин. Не отвергнута, но и не находит четких подтверждений, вирусная теория Л.А.Зильбера. Вирусы были обнаружены в опухолях головного мозга, но когда они попали в неё и что было раньше (вирусы или опухоль), остается непонятным.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА

В основу классификации должны быть положены два принципа: локализация опухоли и её гистологическая структура. Первый очень важен для хирурга, выбирающего наиболее рациональный доступ к опухоли, второй - помогает определить оптимальные объемы операции и послеоперационного лечения (нужны ли лучевая и химиотерапия?) тем самым прогнозировать будущее больного.

В нашей стране принята классификация Л.И.Смирнова. Он все опухоли разделил на несколько групп. Самая большая из них - 62% нейроэктодермальные, которые называются глиомами, потому что возникают из клеток глии. Так, из астроцита вырастает астроцитома. Это доброкачественная глиальная опухоль, склонная к кистообразованию. После удачной операции по её удалению возможно выздоровление. Астроциты же дают начало атипичной анапластической астроцитоме – з локачественная опухоль.

Из олигодендроцита может образоваться олигодендроглиома – весьма доброкачественная медленно растущая внутримозговая опухоль. Порою в ней накапливается известь и тогда она становится видимой даже на обзорных краниограммах. Иногда в опухоли наряду с клетками олигодендроглиомы присутствуют и клетки астроцитомы. В таком случае говорят о смешанной олигоастроцитоме. Как и астроцитома олигодендроглиома может носить характер злокачественной опухоли – а напластическая олигодендроглиома.

Выстилка желудочков мозга – эпендима может дать начало опухоли эпендимоме, а хориоидное сплетение желудочка – х ориоидпапилломе.

Злокачественные варианты этих опухолей называются соответственно анапластическая эпендимома и анапластическая папиллома хориоидного сплетения.

Опухоли из клеток шишковидной железы (тела) пинеоцитома и её злокачественный вариант – п инеобластома. Швановские клетки оболочек нервов могут служить источником шванномы, опухоли которую клиницисты называют невриномой. В подавляющем большинстве случаев она растёт из слуховой порции вестибулокохлеарного нерва (VШ). Из оболочечных арахноидэндотелиальных клеток могут вырастать менингиомы. Они очень часто врастают в прилежащие кости черепа и тогда на обзорных краниограммах видны костные "дефекты". Другой их особенностью является обильное кровоснабжение, что в значительной степени усложняет операцию.

Среди малодифференцированных опухолей следует назвать глиобластому, которая весьма близка во всех отношениях к вышеупомянутым анапластическим астроцитоме и олигодендроглиоме. Бурный рост этих опухолей и неполноценность их сосудистой системы нередко приводят к некрозу в глубине её. Клетки глиобластомы выделяют вазоактивные вещества парализующие капилляры вокруг опухоли. Так возникает перитуморозный отёк, усугубляющий клиническую картину. Возможны спонтанные кровоизлияния в такую опухоль, что значительно утяжеляет состояние больного.

К малодифференцированным эмбриональным опухолям относится уже упомянутая выше медуллобластома. Это, пожалуй, наиболее злокачественная опухоль головного мозга. Встречается она преимущественно у детей или людей молодого возраста. Только она способна к метастазированию и только по ликворной системе головного и спинного мозга и никогда за пределы её. Остальные опухоли мозга не метастазируют.

Краниофарингиома упоминалась выше, как пример дизэмбриогенеза. Она начинает свой рост обычно в гипофизарной ямке, поэтому сопровождается эндокринными и зрительными расстройствами. Нередко образует кисту. Опухоль доброкачественная и в силу своего расположения трудноудалимая.

Опухоли передней доли гипофиза называются аденомами. Как и предыдущая они имеют много общих черт, но более доступны для хирурга. Остальные первичные опухоли головного мозга встречаются редко.

Метастатические опухоли в головной мозг очень нередки. Источником их чаще всего являются рак бронхов, молочной железы, желудка, меланома кожи и другие.

НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА ОПУХОЛЕВОГО РОСТА

Рост опухолей головного мозга бывает двух типов: экспансивный (менингиомы, невриномы, эпендимомы) и инфильтративный (все глиомы). Первые вызывают атрофию коры подлежащих участков, глиомы же некоторое время не разрушают вещества мозга, а лишь раздвигая его, "уживаются" в нём. Тем не менее постепенно в этой зоне происходит нарушение крово- и ликвороциркуляции. На периферии в пограничной опухоли зоне возникает отёк мозга. Быстрый рост злокачественных глиом и несовершенство вновь образованных её сосудов приводят к некрозу в глубинах опухоли, а порою и кровоизлияние в неё. Последние могут быть весьма крупными и это очень опасны, так как быстро увеличившейся объём опухоли резко повышает внутричерепное давление (гипертензию), усиливает отёк мозга и ведёт к его дислокации, которая может стать роковой.

Если опухоль возникла в узком месте ликворных путей (III или IV желудочки, сильвиев водопровод), неизбежна их закупорка (окклюзия). Результатом этого является переполнение ликвором желудочков мозга, их расширение – внутренняя, окклюзионная гидроцефалия. Внутричерепное давление еще больше повышается, а состояние больного утяжеляется.

Растущая опухоль смещает мозг и вызывает его деформацию. Ведь череп имеет ограниченный объем и может лишь до определенного предела "терпеть" все увеличивающейся объём мозг из-за опухоли. Смещение мозга достигает предела и становится опасным для жизни (смотри ниже). Незавершенность швов детского черепа приводит к их расхождению в ответ на увеличение внутричерепного давления. Это уменьшает давление в полости черепа – гипертензию и опухоль растёт, достигая относительно больших, чем у взрослых, размеров.

СИМПТОМАТОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Все симптомы, наблюдаемые при опухолях головного мозга, делятся на три группы: общемозговые, очаговые, дислокационные. Последние появляются в финале болезни и требуют срочных, даже экстренных мероприятий. Дебют заболевания возможен или общемозговыми симптомами, например, в случае глиомы или очаговыми - невринома слухового нерва, многие менингиомы.

К общемозговым симптомам в первую очередь относится головная боль. Она обычно начинается по утрам. Почему? Горизонтальное положение даже у здорового человека затрудняет крово- и ликворообращение в полости черепа. Этот избыток ликвора заполняет резервные пространства, какими являются желудочки мозга, базальные цистерны, субарахноидальное пространство позвоночного канала. Поэтому такой застой не повышает внутричерепного давления. У больного же человека увеличенный опухолью объём мозга уже "занял" прямо или косвенно эти пространства. У него застой ликвора в горизонтальном положении значительно повышает внутричерепное давление, отчего и возникает утренняя головная боль. По мере роста опухоли давление в черепе всё нарастает и головная боль становится постоянной, а горизонтальное положение лишь усиливает её.

На высоте головной боли бывает рвота, которая носит рефлекторный характер, не связана с приемом пищи и не вызывает облегчения состояния больного.

Третий общемозговой признак застойные диски зрительных нервов. Отток крови из глазных яблок и орбит осуществляется по венам идущим вдоль зрительных нервов и впадающих в пещеристые синусы, а далее в венозную систему черепа. Опухоль мозга, повышая внутричерепное давление, вызывает сдавление всех венозных коллекторов, не минует и пещеристые синусы. В таком случае отток венозной крови из глаз затруднён. Офтальмолог на глазном дне констатирует расширение и извитость вен. Вслед за венами расширяются и капилляры, отчего диски зрительных нервов приобретают гиперемированный вид (в норме бледно-розовые). На следующем этапе начинается плазморагия – из капилляров выходит плазма. Увеличившейся объем межклеточной жидкости и есть отёк дисков, который офтальмологи называют застойными. Диски при этом теряют четкость контуров, увеличиваются в диаметре. Все возрастающее повышение внутричерепного давления ведет к увеличению объема дисков не только в ширину, но и в переднезаднем направлении. Теперь диски выстоят (проминируют) в стекловидное тело. Отсюда устаревшее название - застойные соски. Длительный застой на глазном дне ведёт к еще большему повышению проницаемости его капилляров и становится возможным выход форменных элементов крови – диапедез. Массивные кровоизлияния могут вызвать резкое снижение зрения вплоть до слепоты.

На первых этапах внутричерепной гипертензии возможна асимметрия застойных явлений на глазных доньях с превалированием их на стороне процесса. Позже обычно асимметрия нивелируется. Что же касается субъективных ощущений больного с выраженным застоем на глазном дне, то они сводятся к затуманиванию зрения, перед глазами появляется пелена, летают «мушки». Позже наступает снижение остроты зрения и оно не корригируется линзами. Застойные явления в зрительных нервах приводят к необратимой атрофии в них, что проявляется снижением зрения вплоть до полной слепоты.

Головокружение - амбивалентный симптом, возникающий от множества причин. Тем не менее, он наблюдается у половины больных с опухолью мозга и носит обычно приступообразный характер.

К общемозговым симптомам относятся общие судорожные припадки и именно только общие. Причин для их возникновения немало, но одной из них является опухоль головного мозга. Особенно подозрительны в этом отношении припадки, впервые возникшие у больного зрелого возраста. Это требует самого тщательного его обследования в поисках опухоли в мозг, возможно и метастатической.

Психические расстройства при опухолях головного мозга по разным авторам бывают у 60-90% больных. Чаще всего оно заключается в нарушении памяти, внимания и восприятия. Все это, несомненно, сказывается на работоспособности больного. Он с всё большим усилием справляется с работой, которая легко давалась ему до этого. Это начинают замечать сослуживцы, что порою приводит к трудовым конфликтам. Прогрессирование процесса углубляет эти нарушения и теперь больной нередко путает и забывает даты, имена, в том числе родных и близких. Беседуя с ним без помощи родственников трудно собрать анамнез. Постепенно нарастает оглушение, которое сменяется сопорозным состоянием. Большую часть суток больной теперь "спит". Он теряет контроль над сфинктерами, сопор переходит в кому и, не приходя в сознание, больной умирает.

При опухолях лобной доли психические расстройства нередко носят своеобразный характер. Нарушение психики может быть первым признаком болезни. Больной вдруг становится чрезмерно веселым, эйфоричным. Его плоские шутки часто заполнены сексом и вместе с тем он груб, поведение его немотивированно. Такие изменения психики называются "лобными". Отсутствие других признаков болезни и жалоб всегда становятся загадкой для членов семьи и сослуживцев. Позже могут присоединиться неопрятность с чертами "хулиганства", утрата контроля над сфинктерами. Порою, такие больные начинают лечение у психиатров.

Надо отметить, что любой из перечисленных общемозговых симптомов может стать первым признаком опухоли головного мозга. Совсем не обязательно, как нередко ошибочно полагают, заболевание начинается с головной боли.

Локальные или очаговые симптомы опухоли головного мозга зависят от локализации процесса. Они подразделяются на симптомы раздражения и выпадения в зависимости от характера роста опухоли вне- или внутримозговая она. Симптомы раздражения более свойственны внемозговым процессам. Влияние такой опухоли на двигательную зону коры, например, вызовет локальные судороги на противоположной стороне. Раздражение чувствительной зоны – приступы парестезии. К этим же симптомам можно отнести и галлюцинации. Симптомы же выпадения более свойственны внутримозговым опухолям. К ним относятся парезы (параличи), афазии, выпадение полей зрения, исчезновение обоняния (аносмия), слуха. Следует помнить и о симптомах "по соседству", например, опухоль, поразившая прецентральную извилину влияет и на постцентральную, отчего двигательные нарушения парезы или параличи сопровождаются и расстройствами чувствительности. Другой пример - увеличенная опухолью левая височная доля помимо местного симптома - сенсорная афазия, будет сопровождаться двигательными расстройствами в мышцах правой половины лица и менее - руки. Это влияние на соседнюю прецентральную извилину. Или "немая" правая височная доля, не имея своих локальных симптомов, проявится двигательными расстройствами в левой половине лица и руки, и так далее.

# # #

Опухоль лобной доли. Главным признаком её поражения являются двигательные расстройства, так как ее передняя центральная извилина дает начало двигательному пути. Поражение указанной извилины проявится парезом или параличом на противоположной стороне и, конечно, центральным парезом лицевого и подъязычного нервов. Но если опухоль возникла сначала в полюсе доли, то локальных симптомов долго не будет, зато возможны описанные выше расстройства психики. Затем появится изолированный парез лицевого нерва по центральному типу, а уже позже, по мере роста опухоли кзади, присоединятся двигательные расстройства в противоположных конечностях. Эпилептические припадки тоже нередко сопутствуют опухоли лобной доли. Они могут быть парциальными (джексоновскими) или общими. В последнем случае они носят адверсивный характер - начинаются с поворота головы и глаз в противоположную сторону. При поражении же левой лобной доли у правши возникает моторная афазия.