Лечение тяжелой черепно-мозговой травмы. 1 страница

Лекция 1

Черепно-мозговая травма

 

Черепно-мозговая травма, несмотря на значительные успехи в диагностике и лечении её, остается одной из наиболее трудных и не решенных задач нейрохирургии.

Проблема актуальна, во-первых, потому что травма головно­го мозга состав­ляет до 50 процентов всех травм человеческого ор­ганизма. В конце 80-х годов в стране ежегодно получали поврежде­ния головного мозга свыше 1млн.200тыс. че­ловек. Во-вторых, че­репно-мозговая травма относится к тяжелым повреждениям челове­ческого орга­низма и дает общую летальность от 4 до 9,9%, а тяже­лая - 68-70%. Третьей при­чиной актуальности рассматриваемой проблемы можно считать факт госпитализа­ции большинства пострадав­ших в травматологические и хирургические отделения, где им оказы­вается лишь квалифицированная, а не специализированная помощь

И последнее, стра­дают преимущественно молодые люди в воз­расте 20-50 лет, что де­лает актуальными ещё и экономические последствия проблемы.

 

.

 

БИОМЕХАНИКА ТРАВМЫ.

1. Смещения мозга в полости черепа в момент травмы ведут к его разруше­нию - зонам ушиба. Положительное давление возникает в зоне удара, что естественно ведёт к появлению здесь очага поражения. Отрицатель­ное - в зоне противоудара, нулевое - между ними. Но если сила поражения была достаточно большой, то появляется второй очаг поражения в зоне противоудара.

Отрицательное давление, возникшее в зоне противоудара, ве­дет к мгновен­ному образова­нию здесь микрополостей (cavum) в веществе мозга. В следующее мгнове­ние (счет идет на миллисекунды) отрицательное давление сменяется повышенным. Резким толчком полости смыкаются, отчего возникают разрушения и кро­воиз­лияния в их стенках. Образовавшиеся очаги ушиба имеют конусовидную форму с вершиной направленной вглубь мозга. Этот механизм травмирующих сил носит название кавитационного. Нередко разрушения в области противоудара бывают больше аналогичных в зоне приложения силы. Полагают, что в нулевой зоне между описанных очагов оказывается ствол мозга. Действительно он при травме редко претерпевает меха­ничес­кое повреждение.

2. Перемещение полушарий мозга относительно неподвижного его ствола травмируют чувствительные структуры последнего и в первую очередь сетевидную субстанцию. Наиболее ярким проявлением её поражения является прекращение активизирующего влияния на кору головного мозга – вы­ключение сознания. При­чем время и глубина выключения сознания напрямую зависят от степени пора­же­ния сетевидной субстанции.

3. Удар ликворной волны по стенкам желудочков мозга вызы­вает множест­венные точечные кровоизлияния под эпендимальной выс­тилкой. Особенно часто они наблюдаются в местах сужения желудоч­ковой системы – в стенках III и IV же­лудочков, в стенках сильвиева водопровода. Как раз именно здесь много ретику­лярной формации, которая не может не реагировать на этот удар.

4. Значительной силы травма черепа вызывает его деформацию и всё содер­жимое полости черепа получает в этот момент механическое воздействие (Паскаль: закон несжи­маемости жидкости). И опять вслед за повышением давления насту­пает его падение – возникают колебательные движение мозга. Описанные меха­низмы легли в основу теории гидравлического удара и гидродинамического небла­гопри­ятного воздействия на мозг.

5. Необходимо учитывать и пагубное воздейст­вие на мозг его ротационного смещения при касательном ударе по че­репу. Сложность внут­реннего рельефа по­следнего и отростки твёрдой мозговой оболочки приводят к многочисленным оча­гам разрушения мозга в ответ на единственный, но касатель­ный удар по черепу.

6. Большое значение имеют обстоятельства травмы. Если удар пришелся по движущийся голове, как бывает при падении с высо­ты, автокатастрофе и т.п., или по неподвижной – падение тяжелого предмета на неподвижную голову. То в первом случае мак­симально включаются все вышеописанные механизмы повреждения. То есть возникают очаги удара и про­тивоудара, кровоизлияния под эпендимой желудочков и т.д. При травме же по неподвижной голове очаг практически один – в зоне удара. Поэтому тя­жесть клинического проявления этих повреждений столь же различ­на.

 

ПАТОМОРФОЛОГИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ.

Как следует из вышесказанного, травма мозга вызывает те или иные разруше­ния его вещества. Однако в большинстве случаев внешних признаков повреждения мозга нет. Разумеется, это бывает при лёгкой травме мозга, которая встречается значительно чаще тяжёлой. А при тяжёлой – возникают внешне видимые очаги повреждения – ушиба мозга.

Зоны ушиба чаще всего локализуются вблизи костных выступов черепа - на основании лобной и височной долей. Механическое повреждение ствола мозга встречается редко. Вокруг зон ушиба мозга возникают подоболочечные кровоиз­лияния, которые пропор­циональны величине и глубине ушиба. Возможно скопле­ние крови и в веществе мозга. Внешне контузионный очаг выглядит зоной ге­моррагического размягчения, который через 4-5 суток становится темно-бурым, по­том коричневым. Исходом его служит пигментированный рубец или гладкостенная полость с жидкостью.

При ушибе мозга лёгкой степени мозг анатомически сохранен. Как правило, единственный очаг выглядит мелкими сливными пе­техиальными кровоиз­лияниями на вершине 1-2 извилин. Вокруг ло­кальный отек мозга, а под арахнои­дальной обо­лочкой небольшое ко­личество крови.

Ушиб мозга средней степени. Обычно несколько очагов. В них мозг пропитан кровью, но грубой деструкции ткани не видно, так как сох­ранена мягкая (сосуди­стая) мозговая обо­лочка. Выражен перифокальный отек мозга, который благодаря множественности чагов распро­страняется на всю долю или даже полушарие мозга. Значительное субрахнои­дальное кровоизлия­ние.

Ушиб мозга тяжелой степени. Очагов тоже несколько. В них грубые разруше­ния коры и прилежащего белого вещества. Зона повреждения на разрезе имеет ха­рактер пирамиды, вершина которой достигает подкорковых ганглиев или желудоч­ков. Разрушено не только вещество, но и мягкая (сосудистая, лежащая на коре мозга) мозговая оболочка. Поэтому на поверхности мозга и в глубине очага детрит и сгустки крови. Отёк мозга носит тоже общий сливной характер, что ведет к внутричерепной гипертензии. Массив­ное субарахнои­дальное кровоиз­лияние.

Ушибы мозга не­редко со­провождаются переломами свода и основания че­репа.

Вокруг очага ушиба любой степени и, естественно, чем он глубже и больше, тем более значительна зона нарушения кровотока из-за пареза сосудистой стенки. Сначала он носит рефлекторный характер, а потом длительное время продолжается за счёт продуктов распада разрушенного вещества мозга, которые поддерживают паралич мышечного слоя стенки сосудов. Непосредственно к очагу прилежит зона сни­женного кровотока, а вокруг – зона мерца­тельного (периодическое снижение кровото­ка). Именно снижение кровообращения и уменьшение газообмена вокруг очага первичного поражения ведут к перифокальному отёку, который ещё более затруд­няет циркуляцию крови (порочный круг). Так появляются очаги вторичного нек­роза, расширяющие первоначальный очаг. Отсюда понятна роль комплексного, своевременного лечения, для разрыва возникшего порочного круга. Оно должно быть направлено на сок­раще­ние по­граничной зоны и предотвращения вторичного некроза.

Сдавление мозга бывает локальным и общим. Первое наблюдается при вдав­ленных переломах черепа. На мозгу в этом месте очаг геморрагичес­кого размягче­ния. Общее сдавление мозга возникает при общем его отёке. Другой причиной ре­гионального сдавления служат внутри­черепные гематомы. Они бы­вают эпидураль­ными, источником которых обычно служит средняя оболочечная артерия, или суб­дуральными. Причиной последних чаще бывают разрыв вены. Темпы этих крово­течений различны, но они непродолжительны, т.к. внутричерепное давление спо­собствует его остановке. Однако скопившаяся кровь гематомы ведёт к общему сдавлению мозга, сдавливается его вены. Это затрудняет отток крови - возникает отёк мозга, отчего ещё быстрее нарастает внутричерепная ги­пертензия, ве­дущая к дислокации мозга. Так создается порочный круг. Внутриче­репные гематомы, как правило, сочетаются с ушибом мозга.

И, наконец, при диффузном аксональном повреждении мозга наблюда­ется полный или частичный разрыв аксонов в белом веществе полушарий и в стволе мозга. В этих случаях грубых деструктивных изменений на по­верхности мозга нет, но выявляются мелкоочаговые кровоизлияния в мозо­листом теле, полуовальном центре, оральных отделах ствола мозга.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ острого периода черепно-мозговой трав­мы охватывают нарушения нейродинамики, расстройства дыхания, кровооб­ращения и, как следствие, обменных процессов в веществе мозга и даже дистрофи­ческие изменения во внутренних органах. Разумеется, что сте­пень этих нарушений зависит от степени повреждения мозга.

I. Под нарушением нейродинамики понимают расстройство сознания. Ниже приведена шкала нарушений сознания принятая в нашей стране у больных при ор­ганических поражениях головного мозга, в том числе и при черепно-мозговой травме.

А. Ясное сознание: бодрствование, полная ориентация больного.

Б. Умеренное оглушение: частичная дезориетировка, умеренная сонливость, выполнение всех команд.

В. Глубокое оглушение: дезориентировка, глубокая сонливость, выполнение лишь простых команд и нередко только после повторной просьбы, быстрая исто­щаемость.

Г. Сопор: сознание отсутствует. Больной открывает глаза на боль или рез­кий оклик. Однако контакт с ним установить не возможно. Локализует боль.

Д. Умеренная кома: сознание утрачено, глаз не открывает, в ответ на боле­вые раздражения отвечает нескоординированными защитными движе­ниями. Не локализует боль.

Е. Глубокая кома: сознание утрачено, отсутствует реакция на боль. Ви­таль­ные функции сохранены.

Ж. Запредельная кома: сознание утрачено, двусторонний мидриаз, арефлек­сия, мышечная атония, катастрофическое снижение витальных функций (расстрой­ство ритма и частоты дыхания или апноэ, резчайшая тахикар­дия, артериальное дав­ление ниже критического).

В основе расстройства сознания при травме головного мозга лежит наруше­ние взаимоотношения между ситевидным образованием ствола и боль­шими полушариями. Кома – это глубокое нарушение функции ствола мозга.

Длительная кома может перейти в особое состояние - аппалический син­дром. Больной без сознания, но лежит с открытыми глазами, взгляд не фиксирует, активные движения отсутствуют, безразличен к окружающему. Смена сна и бодр­ствования не связаны с чередованием дня и ночи. Боль­ные гибнут на фоне общего глубокого маразма.

Акинетический мутизм при острой черепно-мозговой травме отлича­ется от апаллического синдрома тем, что глаза больного открыты. Осмыс­ленным взглядом он следит за действием врача, однако контакта с ним нет. Оба эти глубокие рас­стройства сознания связаны со страданием ретикулярной формации ствола мозга на разных уровнях.

II. Расстройства дыхания можно констатировать при любой черепно-мозго­вой травме, но при лёгкой они едва заметны и не имеют клинического значе­ния, зато при по­ражении средней и тяжелой степени выражены отчетливо и значи­тельны. Благодаря ним усугубляется состояние больного из-за увеличивающейся кисло­родной не­достаточности. Механиче­ская непроходимость верхних дыхатель­ных путей суммируется из западения языка, вызванного расслаблением мышц дна рото­вой полости и зева, к которым очень быстро присоединяются скопления слизи, слюны и крови. Эти факто­ры доминируют над центральными расстрой­ствами ды­хания, возникающими вследствие недостаточности бульбарных центров. И в этом и в другом случае дыхание становится учащенным, поверхностным, арит­мичным. Кроме приведенных выше дыхательных расстройств при тяжелой травме головного мозга появляются нервно-рефлекторные изменения в легких. Их патоге­нез заклю­чается в следующем. Гипоксия мозга (его ствола, гипоталамуса) на фоне повышен­ного внутричерепного давления ведет к подъему систоличес­кого давле­ния. Это, в свою очередь, обуславливает повышение интрака­пиллярного давления в паренхиме легких, что приводит к его отёку. Плазма избыточно выходит из капил­ляров, а в них возникает агрегация эритроцитов и как следствие этого - тромбоз. Так появля­ется эксудатив­ная и аспирационная пневмония. Процесс из глубины поднимается выше – бронхопневмония. Помимо аспирационного фактора (аспира­ция рвотных масс, слюны и крови у больных в коматозном состоянии) присодиня­ется аутоин­фекция, которая всегда имеется в легких в латентном состоянии. Её активизации способствует нейрогенная иммунодисфункция с нарушением меха­низмов нейрос­пецифической резистентности и реактивности лёгочной ткани. Та­ким образом, до 80% пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой имеют эти осложнения, а у погибших от травмы в течение первых трёх су­ток пневмония бывает почти в 100% случаев.

III. При тяжелой черепно-мозговой травме, сопровождающейся повреж­де­нием ствола головного мозга, страдают и центры регуляции кровообраще­ния. Чаще всего этому сопутствует повышение артериального давления, но нередко оно сни­жается. Прессорную реакцию можно расценивать как ответ на гиперкапнию вслед­ствии дыхательных расстройств. В этом случае арте­риальную гипертензию следует счи­тать защитной реакцией мозгового кро­вообращения на повышение внутричереп­ного давления, известную под наз­ванием рефлекса Кушинга. Сниже­ние артериаль­ного давления в ответ на тяжелую травму головного мозга называют церебральным шоком. Его осо­бенностью является слабая реакция на инфузионную терапию в от­личие от шока, вызванного кровопотерей.

Черепно-мозговая травма ведет к нарушению капиллярного крово­тока – микроциркуляции. Она замедляется и при этом степень её снижения про­порцио­нальна тяжести травмы. Расширенная капиллярная сеть мозга мед­ленно пропускает кровь. Жидкая ее часть при этом выходит из русла – возникает отёк мозга. На­блюдается агрегация эритроцитов и секвестрация крови. Возникают стаз и тром­бозы, открываются артерио-венозные шунты. Это приводит к сбросу крови из ар­териального русла в венозное, минуя капиллярную сеть. Гипоксия мозга, вызванная нарушением микроциркуля­ции, суммируясь с расстройством лёгочной вентиляции (гипоксической ги­поксией), ещё более усугубляет состояние пострадавшего. На­растают отёк и дислокация мозга.

Особенно отчетливо нарушение кровотока в виде паралича сосудов вокруг очагов ушиба мозга. Здесь этому способствуют высвободившиеся вазоактивные вещества (серотонин, кинины, простагландины и др.).

Описанные нарушения кровообращения и газообмена более выражены на стороне преобладающего поражения одного из полушарий головного мозга и дос­тигают максимального различия при образовании внутричерепной гема­томы.

IV. При тяжелых повреждениях мозговой ткани наряду с уменьшением моз­гового кровотока снижается и интенсивность биохимических процессов, так как гипоксия ведет к увеличению роли анаэробного гликолиза, который в 18 раз менее эффективен аэробного, уменьшает выработку АТФ – носителя энергии. Это неиз­бежно ведёт к накоплению молочной и пиро­виноградной кислот и в спинномоз­говой жидкос­ти, и в крови. Недостаток энергии в головном мозге приводит к сбою ка­лий-натриевого насоса, возникают электро­литные нарушения. Калий поки­дает клетку и уходит из организма с мочой. Задер­жавшийся натрий начи­нает значи­тельно преобладать, накапливаясь в межклеточ­ном пространс­тве, и проникать в большом количестве в клетку в первую очередь на место вышедшего из неё калия. Всед за ним туда идёт избыточная вода – так появляется набухание и отёк голов­ного мозга при травме. Причиной его служат гипок­сия, плюс нарушение циркуля­ции крови. Возникший отёк, сдавливая вены, еще более затрудняет крово­обраще­ние – возни­кает порочный круг.

V. Особенности анатомического строения черепа и головного мозга обуслав­ливают значительное воздействие при травме на гипоталамус и ги­пофиз. Повреж­дение этих структур ведёт к нейроэндокринологическим расстройствам. С первых же минут после травмы можно отметить возбужде­ние симпатоадреналовой сис­темы, что проявляется повышением в крови ка­техоламинов. Повышение секре­ции АКТГ ведет к усилению синтеза глюко­кортикоидов, а саматотропного гормона - минералокортикоидов (альдесте­рона). Особенно это резко выражено при диэнце­фальной форме ушиба. Мо­билизация нейроэндокринной регуляции характеризу­ется усилением катабо­лизма и основного обмена. Это подтверждается повышением в крови оста­точного азота и увеличением его выделение с мочой, что свидетельст­вует о повышенном распаде белков. Увеличивается количество глю­козы крови, так как глюкокортикоиды препятствуют проникновению её в клетку. В крови па­дает количество кальция. Страдает водно-солевой обмен, воз­никает олигу­рия.

Иначе говоря, при черепно-мозговой травме страдают все виды обме­на. Но степень и глубина этих сдвигов (и не только в головном мозге, но и во все орга­низме) прямо пропорциональны тяжести травмы. Так при лёг­кой травме изменения мета­болизма едва уловимы, зато отчетливы при тя­желом повреждении мозга и на­рас­тают при отсутствии адекватного лече­ния.

Клиническая картина черепно-мозговой травмы в остром периоде складыва­ется из нескольких групп симптомов:

· расстройства сознания,

· стволовых симпто­мов,

· очагового поражения полушарий большого мозга и

· оболочечных симптомов.

Первые два более других свидетельствуют о тя­жести травмы и называются обще­мозговыми.

1. Наиболее ярким и убедительным признаком поражения головного мозга яв­ляется утрата сознания после травмы головы. Время и глубина его утраты прямо пропорциональны тяжести травмы. При лёгкой черепно-моз­говой травме, к кото­рой относятся сотрясение головного мозга и ушиб его лёгкой степени, может не быть полной потери сознания, а возникает лишь кратковременное оглушение. В случаях же тяжелой травмы утрата сознания глубока и продолжительна. Внутриче­репные гематомы часто характеризуются сво­еобразной двухэтапной его потерей. После его утраты в момент травмы (мгновенное воздействие на ретикулярную формацию) сознание нередко восстанавливается частично или полностью, а затем, по мере нарастания гематомы, нарастают сдавление и дислокация мозга. Те­перь на­ступает повторное поражение формации. Сознание утрачивается вновь, но теперь это происходит постепенно, проходя все вышеобозначенные фазы от А до Ж (см. выше). Такой период просветления сознания называется "светлым промежутком". Если же восстановление сознание было неполным, то и углубление его нарушения будет проходить с этого уровня. Например, со 2-3 и даже 4 пункта там же). В таких случаях говорят о «стёртом светлом промежутке».

2. Переходя к описанию повреждения черепных нервов при травме, надо сразу отметить, что обонятельные нервы(I) страдают редко, прояв­ляется это анос­мией. Чаще бывают зрительные расстройства и обусловлены они, как правило, по­вреждением зрительного нерва (II) одного или обоих в одноименном канале при переломе основания черепа передней черепной ям­ки.

Но гораздо чаще страдают глазодвигательные нервы (III-IV-VI). Это прояв­ляется, прежде всего, снижением реакции зрачков на свет, которая наблюдается практически при травме любой степени и пропорциональна её тяжести. Так, при тяжёлой травме фотореакция может отсутствовать сов­сем. В этом случае, кроме того, можно наблюдать плавающие движения глазных яблок, сходящееся или рас­ходящееся косоглазие, равно как и расхождение глазных яблок по вертикальной оси (симптом Гартвига-Можан­ди). При лёгкой травме можно отчетливо выявить парез конвергенции, но вот парез взора вверх – признак более тяжёлого поражения. Все глазод­вигательные расстройства являются следствием патологии верхних от­делов ствола – среднего мозга.

Тяжёлая травма нередко сопровождается односторонним мидриазом, кото­рый свидетельствует о дислокации мозга вследствие внутричерепной гематомы, особенно если он прогрессирует. Мидриаз возможен и при раз­мозжении мозга. Реже он сопровождает ушиб основания мозга со сдавлением отёчным веществом глазодвигательного нерва. Двусторонний мидриаз сви­детельствует о тяжёлой травме, и, если расширение зрачков сочетается с утратой их реакции на свет, отсут­ствием кор­неальных рефлексов и спонтанного дыха­ния, то можно думать о смерти мозга.

Патология тройничного нерва(V) при черепно-мозговой травме обыч­но про­является снижением корнеаль­ных рефлексов при лёгкой травме и отсутствием их при тяжелой. Поражение лицевого нерва(VII) может быть центрального и перифе­ри­че­ского типов. В первом случае этот симптом свидетельствует либо о по­ражении коры мозга в нижних отделах передней центральной извилины, ли­бо кортико-нук­леарных путей с противоположной стороны. Периферический же паралич или па­рез свидетельствуют о нарушении целостности уже ствола нерва на стороне пораже­ния. Чаще к этому ведет перелом пирамиды височной кости. Он проявля­ется пара­личом мускулатуры половины лица, глаз не закрывается (лагофтальм).

У слухового нерва(VIII) чаще страдает вестибулярная порция, что проявля­ется спонтанным горизонтальным, вертикальным или ротаторным нистагмом. У больных, находящихся в бессознательном состоянии, этот симптом выявить прак­тически невозможно.

Признаки поражения каудальной группы черепных нервов (IX-X-XI-XII) встречается только в случаях тяжёлой черепно-мозговой травмы. При лёг­кой по­рою можно отметить уклонение языка от средней линии, что свиде­тельствует о поражении нижних отделов передней центральной извилины противоположной стороны (корковое поражение XII нерва). В случаях тяжё­лой травмы возможно возникновение бульбарного пареза или паралича, что проявляется отсутствием гло­точного и нёбного рефлексов, параличом мышц языка и его западением, наруше­нием обеих фаз глотания и даже прекраще­нием его.

3. Не менее важным признаком, характеризующим черепно-мозговую травму, является нарушение мышечного тонуса. Степень его изменения, естест­венно, зависит от уровня тяжести травмы. При лёгком повреждении мозга наблю­дается умеренная диффузная гипотония без особой асимметрии. Грубое снижение мышечного тонуса вплоть до атонии наблюдается при тя­жёлой травме у больных в коматозном состоянии.

Но все-таки чаще при тяжёлой черепно-мозговой травме бывает двус­торон­нее симметричное повышение мышечного тонуса. Как правило, прева­лирует тонус в разгибателях конечностей, причем больше в мышцах ног. Иногда повышение то­нуса носит непостоянный характер. На фоне мышечной гипотонии возникают при­ступы резкого повышения тонуса в разгибателях – экстензорные судороги (гормето­ния). Приступы возникают спонтанно или в ответ на манипуляции, инъекции ос­мотр и тому подобное.

В основе приведенных изменений мышечного тонуса лежит дисфункция ре­тикулярной формации, функциональное разобщение ствола и больших по­лушарий мозга на мезенцефальном уровне.

4. Пульс меняется в широких пределах, начиная с незначительной тахикар­дии или брадикардии вплоть до резких изменений частоты и ритма сердечной дея­тельности, резкого подъёма артериального давления. При лёгкой черепно-мозговой травме скорее можно отметить лабильность пуль­са, а при ушибах мозга в самом начале нередко встречается брадикардия. Но вот нарастающая брадикардия, насту­пившая после периода относительно нормальной частоты пульса, особенно в сочетании с повышением артериального давления и на­растающей оглушенностью, всегда должна настора­живать врача в отношении воз­можной внутричерепной гематомы.

5. Очаговые симптомы зависят от локализации и глубины очага ушиба мозга. Если он, например, оказался в лобной доле, в зоне пе­редней центральной извилины – возникают двигательные расстройства на противо­полжной стороне: гемипаралич, паралич лицевого и подъязычного нервов по цен­тральному типу. При поражении теменной до­ли и задней центральной извилины – нарушения в чувстви­тельной сфере. Моторная афазия возникает, если поражена нижняя лобная изви­лины доми­нантного полушария и т.д. Нельзя забывать о сим­птомах по соседству, которые возникают в зоне перифокального отёка. Так при поражении левой височ­ной доли у правши сенсорная афазия дополнится пирамидной недоста­точностью по типу гемипареза. Причем максимальная слабость мускулатуры будет в лице и в руке, меньше в ту­ловище и в ноге справа. При гематоме все очаговые симптомы н а р а с т а ю т.

Особо следует сказать об "очаговых" симптомах при сотрясении го­ловного мозга. Их нет, поскольку нет очага поражения в мозгу. Однако возникшая вследст­вии травмы вегетативная дисфункция проявляется неус­тойчивой иннервацией со­судистой стенки. Возникают зоны с паретическим расширением сосудов. Это ведет к местному отёку вещества мозга и его дисфункции, которая проявляется анизо­рефлексией, слабостью некоторых черепных нервов по центральному типу. Инте­ресно отметить, что зоны расстройства кровотока мигрируют и вслед этому меня­ется и "очаговая" симптоматика сотрясения головного мозга.

6. Менингиальные симптомы сопутствуют травме с субарахноидальным кровоизлиянием – ушибу головного мозга. Причем в первые сутки, даже при мас­сивном кровоизлиянии, они не столь выражены, как в последующие. Дело том, что по мере распада эритроцитов и перехода гемоглобина в биллирубин возрастает асептическое воспаление оболочек мозга и поэтому углуб­ляются менингиальные симптомы. Затем, по мере санации ликвора, стихает менингиальный синдром.

7. Температура тела в первые сутки после травмы обычно сущест­венно не меняется. При наличии крови в ликворе – ушибе мозга, она по­вышается до субфеб­рильных цифр и держится пока не санируется ликвор. Повреждение ядер орального отдела гипоталамуса сопровождается резким повышением температуры до 39-40-41-42 градусов. Такая температура на­зывается гипертермией и требует срочных мероприятий для ее снижения. Напротив, поражение ядер каудального отдела ги­поталамуса сопровождает­ся понижением температуры – пойкилотермией.

Все описанные симптомы при закрытой черепно-мозговой травме отли­ча­ются подвижностью, что требует тщательного наблюдения за больным в течение нескольких первых суток. Изменение симптоматики характеризует направление травматического процесса. Так, появление реакции на боле­вые раздражения у больного в коматозном состоянии, реакции зрачков на свет, роговичных и глоточ­ных рефлексов на смену атонии и арефлексии может свидетельствовать о благо­приятном течение процесса. Наоборот, нарастание угнетения сознания, повышение мышечного тонуса конечностей, а затем его прогрессивное снижение, ослабление реакции зрачков на свет и снижение вплоть до отсутствия роговичных рефлексов – всё это свидетельст­вует о неблагоприятном течение процесса.

Уследить за динамикой целой плеяды симптомов, грамотно отразить это в записях динамического наблюдения и оценить меняющуюся ситуацию весьма не просто врачу не владеющим неврологическим осмотром. С этой целью нейрохи­рурги г. Глазго весьма умело упростили эту задачу, одновременно не утратив каче­ства наблюдения за больным. Их шкала широко использует­ся специалистами всего мира. Каждый симптом в ней получил оцен­ку в баллах, а сумма их позволяет оце­нить состояние больного в данный момент. Сопостовляя данные предыдущих ос­мотров с настоящим можно легко и безошибочно сделать вывод о характере насту­пивших изменений: улучшается или ухудшается состояние боль­ного. Максималь­ная сумма по шкале 15 баллов – благополучие, минимальная – 3, что соответст­вует запредельной коме.

 

Критерии	Число баллов
Больной открывает глаза:
спонтанно
на словесный раздражитель
на болевой раздражитель
больной не открывает глаз
Больной даёт словесный ответ:
ориентирован
спутан
неправильно употребляет слова
издаёт непонятные звуки
больной не отвечает
Максимальная двигательная реакция:
выполняет двигательные задания
частично выполняет двигательные задания
на боль отдёргивает конечности	4
ненормальное сгибание конечно­сти на боль
на боль разгибает конечность
на боль не даёт двигательного от­вета

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

 

Прежде всего, она делится на открытую и закрытую. Иными словами, от­крыт или нет путь для инфекта и сколь велика опасность инфекции. К открытой относят вся­кую травму головы и мозга, при которой имеется глубокая рана мягких тканей головы сопровождается по­вреждением апонев­роза (рана при этом обычно зияет). К откры­той же травме отно­сят и переломы основания черепа в передней и сред­ней череп­ных ямах, сопро­вож­дающиеся кровотечением и ликвореей из носа, глотки, ушей. В свою очередь, от­крытая травма головного мозга делится на прони­кающую и неп­роникающую. При проникающей – повреждены мягкие ткани, апоневроз, кость и твёрдая мозговая оболочка, которая является последней преградой для раневой ин­фекции на пути к мозгу. Понятно, что ликворея - несомненный признак проникаю­щего ранения.