Общий анализ крови на 27.03.2013:
| Показатель | Значение |
| Hb | 12,3 G/DL |
| Er | 4,5 * 106 /мм3 |
| Leu | 7,1 * 103 /мм3 |
| СОЭ | 32 мм/ч |
| Палочкоядерные нейтрофилы | 8% |
| Сегментоядерныенейтрофилы | 59% |
| Моноциты | 2% |
| Лимфоциты | 29 % |
| Гематокрит | 38,4 % |
Заключение: ускорена СОЭ
Общий анализ мочи на 27.03.2013:
| Показатель | Значение |
| Цвет | Светло-желтый |
| Прозрачность | Прозрачный |
| Реакция мочи | Кислая |
| Удельный вес | 1,015 |
| Белок | Отрицательный |
| Сахар | Отрицательный |
| Микроскопическое исследование | Лей 1-2, плоский эпителий 1-2, эр. 0-0-1,цил. 0-1-1, |
Заключение: все показатели в норме.
Биохимический анализ крови на 27.03.2013:
Сахар- 7,7 ммоль/л
Мочевина- 3,6 ммоль/л
Холестерин общий - 6,1ммоль/л
Креатинин- 74 ммоль/л
АСТ- 14 МЕ/л
АЛТ- 9 МЕ/л
ЛДГ- 148 МЕ/л
К- 4,5ммоль/л
Na- 138 ммоль/л
Заключение: гиперхолестеринемия.
Электрокардиограмма от 27.03.2013:
Ришат! Где протокол ЭКГ?
Отрицательный зубец Т в V5,V6, I, II, avL, что указывает на метаболические и электролитные нарушения (что указывает либо на ишемические изменения боковой стенки левого желудочка, либо является признаком систолической перегрузки левого желудочка).
Начальные признаки гипертрофии левого желудочка на основании: нет отведения где R=S, з. R в V5 > з. R в V4.
Заключение: синусовый ритм, ЧСС= 75 уд./ мин., нормальное положение электрической оси сердца (угол α=? левограмма (на основании чего?) Признаки гипертрофии левого желудочка на основании: нет отведения где R=S, з. R в V5 > з. R в V4.
Отрицательный зубец Т в V5,V6, I, II, avL, что указывает либо на ишемические изменения боковой стенки левого желудочка, либо является признаком систолической перегрузки левого желудочка.
V.Клинический диагноз
Подострый миокардит. Гипертоническая болезнь II стадии, 2 степени, риск3. Сахарный диабет II типа средней степени тяжести, субкомпенсированный. Первичный гипотиреоз средней степени тяжести в стадии медикаментозной компенсации. Избыток массы тела.
Обоснование диагноза:
В пользу диагноза: Подострый миокардит способствуют:
- жалобы больного на:
● дискомфорт, ощущение тяжести и тупые боли в загрудинной области, умеренной интенсивности, не иррадиирующие, усиливающийся при глубоком вдохе и наклоне туловища вперед, сопровождающиеся ощущением нехватки воздуха, возникающие в любое время суток, частично купирующиеся индометацином;
● перебои в работе сердца;
● на повышение температуры до 38°С;
● на общую слабость;
● повышенную утомляемость;
● снижение работоспособности;
- анамнестические данные: впервые симптомы появились ночью 9 марта 2013 года в виде тупых ноющих болей, ощущения тяжести за грудиной, темп. тела поднялась до 38°С. Боли возникли после простывания. До 18 марта симптомы не исчезали, держалась температура 38,2 °С. Заболевание носило прогрессирующий характер;
- объективных данных:
● при аускультации систолический шум на верхушке, мягкий, дующий, убывающего характера, проводится в подмышечную область;
- инструментальных данных:
- лабораторных данных:
● ОАК от 27.03.2013: ускорение СОЭ, что указывает на инфекционно-воспалительное заболевание.
В пользу диагноза: Гипертоническая болезнь II стадии свидетельствуют:
● - жалоб больной на повышение АД до 170/110 мм.рт.ст. (рабочее АД 110/60 мм.рт.ст.), сопровождающаяся головными болями ноющего характера, умеренной интенсивности, с преимущественной локализацией в височной и в затылочных областях;
- на шаткость походки;
- на частое головокружение несистемного характера, усиливающееся при резком изменении положении тела;
- на шум в ушах;
● - анамнестические данные, указывающие на наличие факторов риска:
перенесенный сильнейший стресс после смерти мужа, отца, сына, постоянный стресс на работе, переутомление, повышенная умственная нагрузка, гиподинамия;
● - при физикальном исследовании: систолический шум на верхушке, мягкий, дующий, убывающего характера, проводится в подмышечную область, напряженный пульс;
● - данные лабораторных методов исследования: в БАК- гиперхолестеринемия;
● - при физикальном исследовании: гиперстенический тип, избыток массы тела, акцент II тона на аорте, напряженный пульс.
● - данные инструментальных методов исследования:
На ЭКГ гипертрофия левого желудочка;
Поражение органов- мишеней (ранние признаки ГЛЖ)
● Отсутствие ассоциированных клинических состояний
2 степень гипертонической болезни выставлена на основании:
● Уровень АД - 170/100 мм рт.ст.
Риск 3 (высокий) поставлен на основании:
● - данных анамнеза (величина АД = 170 /100 мм рт. ст.)
● -поражение органов-мишеней: ранние признаки ГЛЖ
● - факторов риска:
- повышенная умственная нагрузка;
- перенесенный сильный стресс;
- переутомление;
- избыток массы тела
В пользу диагноза: Сахарный диабет 2 го типа средней степени тяжести, субкомпенсированный свидетельствует:
● -жалоб больной на легкую одышку, возникающую при физической нагрузке, снижение работоспособности, быструю утомляемость, отеки в области голени, возникающие к вечеру;
● - анамнестических данных: установленного диагноза в 2010 году
● - при физикальном исследовании: подкожно-жировой слой развит избыточно, распределена неравномерно- по центрипетальному типу- в области живота, груди
· - повышение уровня сахара в крови
Гипотиреоз выставлена на основании:
- жалоб больной на
● повышенную потливость
● резкая смена настроения
● частую депрессивность
- анамнестических данных (установленного диагноза в 1998 году).
Избыток массы тела на основании:
- данных объективного осмотра: гиперстенический тип конституции, подкожно-жировой слой развит избыточно, распределен неравномерно- по центрипетальному типу- в области живота, груди (толщина кожной складки на уровне пупка- 3 см, на уровне лопаток -2 см.)
- данных физикального обследования:
Индекс Кетле = 26,1 кг/м2
VI. ПАТОГЕНЕЗ СИМПТОМОВ.
1. Более чем в 50% миокардиты обусловлены вирусами. После воздействия какого-либо агента в миокарде возникает воспалительный инфильтрат. Возникновение инфильтрата в миокарде может быть следствием прямого воздействия инфекционных агентов либо результатом иммунного ответа организме. Миокард в той или иной степени поражается практически в любых инфекционных заболеваниях, в том числе вирусных, бактериальных, и др. В патогенезе миокардитов большое значение принадлежит нарушениям микроциркуляции, что проявляется в увеличении проницаемости мелких сосудов, сосудистых стазах, облегчает проникновение в клетки миокарда как инфекционных агентов, так и антител.
2. В возникновении гипертонической болезни главным этиологическим фактором является нервно-психическое перенапряжение, возникающее как после острых, так и после длительных эмоциональных перегрузок, особенно это сочетается с гиподинамией.
Другим важным этиологическим фактором является возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур мозга и эндокринной системы, так как у многих женщин гипертоническая болезнь возникает в климактерический период.
Предрасполагающим этиологическим фактором является наследственность, генерализованный дефект клеточных мембран, неправильный образ жизни, курение, злоупотребление алкоголем, пристрастие к избыточному потреблению поваренной соли.
В механизме развития гипертонической болезни участвует ряд таких факторов как нервный, рефлекторный, гормональный, почечный, наследственный. Возможно в данном случае психоэмоциональное перенапряжение (нервный фактор) привело к истощению центров сосудистой регуляции с вовлечением в патогенетический механизм рефлекторных и гуморальных факторов. Среди рефлекторных факторов следует учитывать возможное выключение депрессорных влияний
каротидного синуса и дуги аорты, а также активацию симпатической нервной системы. Среди гормональных факторов имеют значение усиление прессорных влияний гипофизарно-диэнцефальной области, избыточное выделение катехоламинов (гиперплазия мозгового вещества надпочечников) и активация ренин-гипертензивной системы в результате нарастающей ишемии почек (гиперплазия и гипергранулярность клеток юкстагломерулярного аппарата, атрофия интерстициальных клеток мозгового вещества почек.
Почечному фактору в патогенезе гипертонической болезни придается исключительное значение, так как экскреция почками натрия и воды, секреция ими ренина, кининов и простагландинов – один из основных механизмов регуляции артериального давления.
3. Сахарный диабет 2 го типа обусловлен снижением чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность), который на начальных стадиях заболевания синтезируется в нормальных или даже повышенных количествах. Диета и снижение массы тела пациента в некоторых случаях помогают нормализовать углеводный обмен и снизить синтез глюкозы в печени из неуглеводистого сырья. Со временем избыточная секреция инсулина истощает β-клетки поджелудочной железы, что делает необходимыми инъекции инсулина.Диабет 2 типа составляет 85—90% от всех типов сахарного диабета и наиболее часто развивается у людей старше 40 лет, и, как правило, ассоциирован с ожирением. Заболевание прогрессирует медленно. Для него характерны второстепенные симптомы, кетоацидоз развивается редко. С течением времени развиваются осложнения: микро- и макроангиопатия, нефро- и нейропатия, ретинопатия и другие.
4. Первичный гипотиреоз обычно развивается у женщин в постменопаузальном периоде, носит идиопатический характер. Причинами являются также аутоиммунный тиреоидит, сопровождающийся деструкцией ткани железы, уменьшение массы железы вследствие хирургического вмешательства, лучевая терапия области шеи и т.д.
При гипотиреозе отмечают нарушения основного обмена- уменьшение потребления кислорода и гипотермия, нарушения белкового обмена- уменьшение мышечной массы, повышение уровня кретинфосфокиназы, анемия, липидного обмена- повышение уровня липопротеидов и холестерина, нарушения обмена мукополисахаридов, являющихся основным компонентом межуточного вещества тканей - накопление в тканях гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфата.
3. Головокружение, возникающее вследствие ишемии вестибулярного аппарата, как результата недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярном сосудистом бассейне. Такая недостаточность кровообращения обусловлена спазмом сосудов в результате гипертонической болезни, развивающейся на фоне хронической сердечной недостаточности.
4. Головные боли обусловлены спазмом сосудов головного мозга, который возник в результате повышения артериального давления и дегенеративно –дистрофическими изменениями в шейном отделе позвоночника.
5. Причиной возникновения шума в ушах – это длительное повышение артериального давления, сужение мозговых кровеносных сосудов, атеросклеротические бляшки в сосудах.
6. Полный и напряженный пульс обусловлен увеличением систолического объема, выбрасываемого сердцем.
Ришат! Где Ваша работа над ошибками? Её необходимо приложить к истории болезни. Укажите ещё список литературы, использованной при написании ИБ.
