1) ФР не делятся на основные и дополнительные,
2) В список ФР включены новые позиции:
а) величина пульсового давления (разница между САД и ДАД) у пожилых;
б) концентрация глюкозы плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/дл и НТГ;
в) параметры, характеризующие дислипопротеинемию, приведены в соответствие с Российскими рекомендациями по диагностике и коррекции нарушений липидного обмена;
г) из ФР исключены С-реактивный белок, гиперфибриногенемия и низкая физическая активность как редко учитываемые на практике при оценке величины риска;
д) в диагностике поражения сосудов стали использоваться такие критерии как величина скорости пульсовой волны на участке между сонной и бедренной артериями > 12 м/с и снижение лодыжечно/плечевого индекса < 0,9;
е) при оценке поражения почек рекомендовано учитывать уменьшение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) < 60 мл/мин/1,73 м2 (MDRD формула*) или снижение криленса креатинина <60 мл/мин (формула Кокрофта-Гаулта**);
ж) в отдельную категорию факторов, влияющих на прогноз, наряду с сахарным диабетом (СД) выделен метаболический синдром (МС)
_____________________________________________________
* СКФ по MDRD формуле (мл/мин/1,73 м2)
= 186 х (креатинин/88 мкмоль/л)-1,154 х возраст-0,203 (для женщин результат умножают на 0,742)
**СКФ по формуле Кокрофта-Гаулта
= [88 х (140-возраст,годы) х масса тела (кг)]: 72 х креатинин (мкмоль/л)(для женщин результат умножают на 0,85)
На основании оценки критериев стратификации риска (наличие ФР, ПОМ, СД, МС, АКС) и величины АД производится стратификация риска сердечно-сосудистых осложнений (таблица 4 «Стратификация риска у больных АГ»). Все больные АГ могут быть отнесены к одной из четырех групп риска: низкого, среднего, высокого и очень высокого дополнительного риска. Термин «дополнительный риск» используется, чтобы подчеркнуть, что риск сердечно-сосудистых осложнений (ССО) и смерти от них у пациентов с АГ всегда больше, чем средний риск в популяции.
Таблица 4
Стратификация риска у больных АГ*
| АД (мм рт.ст.) | ||||
| Высокое нормальное 130-139/85-89 | АГ 1 степени 140-159/90-99 | АГ 2 степени 160-179/100-109 | АГ 3 степени > 180/110 | |
| Нет ФР | незначимый | низ. доп. риск | ср. доп. риск | выс. доп. риск |
| 1-2 ФР | низ. доп. риск | ср. доп. риск | ср. доп. риск | оч. выс. доп. риск |
| > 3ФР, ПОМ, МС или СД | выс. доп. риск | выс. доп. риск | выс. доп. риск | оч. выс. доп. риск |
| АКС | оч. выс. доп. риск | оч. выс. доп. риск | оч. выс. доп. риск | оч. выс. доп. риск |
Примечание: *точность определения общего сердечно-сосудистого риска напрямую зависит от того, насколько полно проведено клинико-инструментальное и биохимическое обследование больного. Безданных УЗИ сердца и сосудов для диагностики ГЛЖ и утолщения стенки (или наличия бляшки) сонных артерий до 50 % больных АГ могут быть ошибочно отнесены к категории низкого или среднего риска вместо высокого или очень высокого: низ.доп.риск - низкий дополнительный риск; ср. доп. риск - средний дополнительный риск, выс. доп. риск - высокий дополнительный риск. оч. выс.доп. риск - очень высокий дополнительный риск.
Эта система стратификации риска, учитывающая собственно ФР, ПОМ, СД, МС и АКС разработана на основании результатов Фремингемского исследования («Фремингемская модель»). Она достаточно проста, удобна в использовании и имеет большое значение при выборе тактики лечения больных: (стартовая терапия АГ, определение целевого уровня АД и конечных целей лечения, необходимость назначения комбинированной терапии, потребность в статинах и других негипотензивных препаратах), которая зависит от начального общего сердечно-сосудистого риска. По этой системе стратификации риск ССО определяется врачом после завершения полного обследования пациента.
Экспресс-оценка уровня риска может проводиться не только врачом, но и медицинской сестрой с использованием европейской системы стратификации SCORЕ, которая имеет такую же градацию величин риска, как и "Фремингемскаямодель"низкий, средний, высокий и очень высокий. Однако надо иметь в виду, что по "Фремингемской модели" оценивается риск заболеваемости и смерти, а по модели SCOREоценивается только риск смерти от заболеваний, связанных с атеросклерозом, в течение 10 лет у больных, не имеющих доказанной ишемической болезни сердца (ИБС).
По "Фремингемской модели":
низкий риск (риск 1) - вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них в ближайшие 10 лет менее 15%;
средний риск (риск 2) - вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них в ближайшие 10 лет 15-20%;
высокий риск (риск 3) - вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них в ближайшие 10 лет 21-29%;
очень высокий риск (риск 4) - вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них в ближайшие 10 лет более 30 %.
При оценке величины риска по модели SCORE учитываются пол, возраст, статус курения, величина АД и концентрация общего холестерина (ОХС). Для РФ по системе SCORE низкому риску соответствует вероятность смерти в течение ближайших 10 лет < 5%, среднему риску - 5-9 %, высокому - 10-14 % и очень высокому риску >15 %. Особого внимания требуют пациенты с высоким и очень высоким риском развития ССО как по "Фремингемской модели", так по системе SCORE (таблица 5). Систему стратификации риска SCORE у больных, имеющих высоко вероятные ПОМ и АКС целесообразно использовать как предварительную с последующим уточнением величины риска по методу стратификации, основанному на "Фремингемской модели" после проведения дополнительного обследования.
Таблица 5
Пациенты с высоким и очень высоким риском
· САД > 180 мм рт.ст. и/или ДАД > 110 мм рт.ст.
· САД >160 мм рт.ст. при низком ДАД (<70 мм рт.ст.)
· СД
· МС
· > 3ФР
· ПОМ:
- ГЛЖ по данным ЭКГ или ЭхоКГ;
- УЗ признаки утолщения стенки сонной артерии (ТИМ> 0,9 мм или атеросклеротическая бляшка);
- увеличение жесткости стенки артерий;
- умеренное повышение сывороточного креатинина;
- уменьшение СКФ или клиренса креатинина;
- МАУ.
· АКС
3. Определение стадии АГ
Iстадия АГ - отсутствуют ПОМ.
IIстадия АГ - есть поражение одного или нескольких органов-мишеней, которые указаны в табл. 3, но нет АКС.
III - есть АКС.
4. Определение этиологии АГ
Подразделение АГ по этиологическому принципу отражено в таблице 6 «Классификация артериальной гипертензии по этиологическому принципу». Выделяют две основные группы АГ: 1) эссенциальная или первичная артериальная гипептепзия (л России эту форму АГ традиционно называют Гипертонической болезнью, в связи с чем в диагнозе можно пользоваться и той и другой формулировками): 2) вторичная (симптоматическая) гииертензиа. Основные группы вторичной А Г отражены в вышеназванной таблице.
Таблица 6
Классификация артериальной гипертензии по этиологическому принципу
ü Эссенциальная или первичная гипертензия (гипертоническая болезнь)
ü Вторичная (симптоматическая) гипертензия
В основе вторичной АГ могут лежать следующие причины,
1.Лекарства или экзогенные вещества
Ø нестероидные противовоспалительные средства
Ø кортикостероиды
Ø симпатомиметики
Ø гормональные противозачаточные средства
Ø кокаин
Ø пищевые продукты, содержащие тиамин или ингибиторы МАО
Ø циклоспорин,эритропозтин
2. Заболевания почек
Ø острый гломерулонефрит, хронический нефрит
Ø хронический пиелонефрит
Ø поликистоз почек, гидронефроз, обструктивные нефропатии
Ø заболевания соединительной ткани почек, диабетическая нефропатия
Ø врожденная гипоплазия почек, травмы почек, ренопривные гипертензии
Ø реноваскудярная гипертензия, ренинсекретирующие опухоли
Ø первичная задержка соли (синдром Лиддла. синдром Гордона)
3.Эндокринные заболевания
Ø акромегалия
Ø гипотиреоз или гипертирсоз
Ø гиперкалышемия
Ø болезни надпочечников:
□ поражение коркового слоя:
· синдром Кушинга
· первичный альдостеропизм
· врожденная гиперплазия надпочечников
□ поражение мозгового вещества:
· феохромоцитома
· опухоль хромаффинных к леток, расположенная вне надпочечников
· раковая опухоль
4. Коарктация аорты и аортиты
5. Осложнения беременности
6. Неврологические осложнения
Ø повышение внутричерепного давлени я
Ø опухоли мозга
Ø энцефалиты
Ø респираторный ацидоз
Ø апноэ во время сна
Ø тотальный паралич конечностей
Ø острая порфирия
Ø отравление свинцом
Ø синдром Гийена-Барра
4. Хирургические осложнения
Ø постоперационная гипертония
На долю гипертонической болезни приходится около95% всех случаев АГ, а на вторичные АГ - около 5%.
Формулировка диагноза
При формулировании диагноза по возможности максимально полно должны быть отражены наличиеФР, ПОМ, АКС, сердечно-сосудистый риск. Степень повышения АД обязательно указывается у пациентов с впервые диагностированной АГ, у остальных больных пишется достигнутая степень АГ.
При отсутствии АКС термин "гипертоническая болезнь'' в силу своей высокой прогностической значимости занимает первую позицию в структуре диагноза.
При наличии АКС, сопровождающихся высокой степенью нарушения функции или протекающих в острой форме, например, острый коронарный синдром (ОКС), "гипертоническая болезнь" в структуре диагноза сердечно-сосудистой патологии может занимать не первую позицию. При вторичных формах АГ, а также при наличии МС, когда АГ является его компонентом, "артериальная гипертензия", как правило, занимает не первое место в структуре диагноза.
Примеры диагностических заключений
ü ГБ I стадии. Степень АГ 2. Дислипидемия. Риск 2 (средний).
ü ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).
ü ГБ IIIстадии. Степень АГ 2. ИБС: Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).
ü ГБ II стадии. Степень АГ 2. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3 (высокий).
ü ГБ III стадии. Достигнутая степень АГ 1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий).
ü ГБ I стадии. Степень АГ 1. СД тип 2. Риск 3 (высокий).
ü ИБС: Стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный (крупноочаговый) и атеросклеротический кардиосклероз. ГБ III стадии. Достигнутая степень АГ 1. Риск 4 (очень высокий).
ü Ожирение I ст. Нарушение толерантности к глюкозе. АГ 2 степени. Риск 3 (высокий).
ü ГБ II стадии. Степень АГ' 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Ожирение II ст. Нарушение толерантности к глюкозе. Риск 4 (очень высокий).
ü Феохромоцитома правого надпочечника. АГ 3 степени. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).
ДИАГНОСТИКА АГ
Обследование пациентов с АГ проводится в соответствии со следующими задачами:
· определение степени и стабильности повышения АД (таблица 1);
· исключение вторичной (симптоматической) АГ илиидентификация ее формы;
· оценка общего сердечно-сосудистого риска - выявление других ФР СС3, диагностика ПОМ и АКС. которые могут повлиять на прогноз и эффективность лечения.
Диагностика АГ и последующее обследование включает следующие этапы:
· повторные измерения АД;
· выяснение жалоб и сбор анамнеза;
· физикальное обследование;
· лабораторно-инструментальные методы исследования: более простые на первом этапе и более сложные - на втором этапе обследования.
1. ПРАВИЛА ИЗМЕРЕНИЯ АД
Способы измерения АД
Измерение АД проводит врач или медсестра в амбулаторных условиях или в стационаре (клиническое АД). АД также может регистрироваться самим пациентом или родственниками в домашних условиях - самоконтроль АД (СКАД). СМАД выполняют медработники амбулаторно или в условиях стационара. Клиническое измерение АД имеет наибольшую доказательную базу для обоснования классификации величины АД, прогноза рисков, оценки эффективности терапии. Точность измерения АД и, соответственно, гарантия правильной диагностики АГ, определения степени ее тяжести зависят от соблюдения правил по его измерению
Для измерения АД имеет значение соблюдение следующих условий:
Положение больного
Сидя в удобной позе: рука на столе и находится на уровне сердца: манжета накладывается на плечо, нижний край ее на 2 см выше локтевого сгиба.
1.2.Условия измерения АД
· исключается употребление кофе и крепкого чая в течение 1 часа перед исследованием;
· рекомендуется не курить в течение 30 минут до измерения АД;
· отменяется прием симпатомиметиков. включая назальные и глазные капли;
· АД измеряется в покое после 5-минутного отдыха; в случае если процедуре измерения АД предшествовала значительная физическая или эмоциональная нагрузка, период отдыха следует продлить до 15-30 минут.
1.3. Оснащение
· размер манжеты должен соответствовать размеру руки: резиновая раздуваемая часть манжеты должна охватывать не менее 80 % окружности плеча; для взрослых лиц применяется манжета шириной 12-13 см и длиной 30-35 см (средний размер); необходимо иметь в наличии большую и маленькую манжеты для полных и худых рук, соответственно;
· столбик ртути или стрелка тонометра перед началом измерения должны находиться на нулевой отметке.
1.4. Кратность измерения
· для оценки величины АД на каждой руке следует выполнить не менее двух измерений с интервалом не менее минуты; при разнице > 5 мм рт.ст. производят одно дополнительное измерение; за конечное (регистрируемое) значение принимаетсясреднее из двух последних измерений;
· для диагностики АГ при небольшом повышении АД повторное измерение (2-3 раза) проводится через несколько месяцев;
· при выраженном повышении АД и наличии ПОМ, высоком и очень высоком риске ССО повторные измерения АД проводятся через несколько дней.
1.5. Техника измерения
· быстро накачать воздух в манжету до величины давления на 20 мм рт.ст. превышающего САД (по исчезновению пульса);
· АД измеряется с точностью до 2 мм рт.ст.;
· снижать давление в манжете со скоростью примерно 2 мм рт.ст. в секунду;
· величина давления, при котором появляется 1 тон, соответствует САД (1 фаза тонов Короткова);
· величина давления, при котором происходит исчезновение тонов(5 фаза тонов Короткова) соответствует ДАД; у детей, подростков и молодых людей сразу после физической нагрузки, у беременных и при некоторых патологических состояниях, у взрослых, когда невозможно определить 5 фазу, следует попытаться определить 4 фазу тонов Короткова, которая характеризуется значительным ослаблением тонов;
· если тоны очень слабы, то следует поднять руку и выполнить несколько сжимающих движений кистью, затем измерение повторить, при этом не следует сильно сдавливать артерию мембраной фонендоскопа;
· при первичном осмотре пациента следует измерить давление на обеих руках: в дальнейшем измерения проводят на той руке, где АД выше:
· у больных старше 65 лет. приналичии СД и у лиц, получающих антигипертензивную терапию (АГТ), следует также произвести измерение АД через 2 минуты пребывания н положении стоя;
· целесообразно также измерять АД на ногах, особенно у больных моложе 30 лет: измерение проводится с помощью широкой манжеты (той же, что и у лиц с ожирением): фонендоскоп располагается в подколенной ямке; для выявления окклюзирующих поражений артерий и оценки лодыжечно-плечевого индекса измеряют САД с помощью манжеты, расположенной на лодыжке и/или УЗ методом;
· частота сердечных сокращений подсчитывается по пульсу на лучевой артерии (минимум за 3 0 секунд) после второго измерения АД в положении сидя.
1.6. Измерение АД в домашних условиях
Показатели АД, полученные в домашних условиях, могут стать ценным дополнением к клиническому АД при диагностике АГ и контроле эффективности лечения, но предполагают применение других нормативов. Принято считать, что величина АД 140/90 мм рт.ст., измеренная на приеме у врача, соответствует АД 130-135/85 мм рт.ст. при измерении дома.
Для самоконтроля АД (СКАД) могут быть использованы традиционные тонометры со стрелочными манометрами, но в последние годы предпочтение отдается автоматическим и полуавтоматическим приборам для домашнего применения, прошедшим строгие клинические испытания для подтверждения точности измерений. Следует с осторожностью трактовать результаты, полученные с помощью большинства имеющихся в настоящее время приборов, которые измеряютАД на запястье; необходимо также иметь в виду, что приборы, измеряющие АД в артериях пальцев кисти, отличает низкая точность получаемых при этом значений АД.
Величины АД, полученные при СКАД. позволяют получать дополнительную информацию о прогнозе ССО. СКАД показан при подозрении па изолированную клиническую артериальную гипертензию (ИКАГ) и изолированную амбулаторную артериальную гипертензию (ИААГ), при необходимости длительного контроля АД на фоне медикаментозного лечения, при АГ. резистентной к лечению. СКАД может применяться при диагностике и лечении АГ у беременных, у пациентов с СД. у пожилых лиц.
СКАД обладает следующими достоинствами:
· дает дополнительную информацию об эффективности АГГ;
· улучшает приверженность пациентов лечению;
· измерение проводится под контролем пациента, поэтому, в отличие от СМАД, в отношении полученных данных о величине АД, меньше сомнений по поводу надежности работы аппарата и условий измерения АД.
СКАД не может быть рекомендован в следующих ситуациях:
· измерение вызывает беспокойство у пациента;
· пациент склонен использовать полученные результаты для самостоятельной коррекции терапии.
Вместе с тем, необходимо учитывать, что СКАД не может дать информацию о величине АД в течение «повседневной» дневной активности, особенно у работающей части населения и об АД в ночные часы.
1.7. Суточное мониторирование АД (СМАД)
Клиническое АД является основным методом определения величины АД и стратификации риска, но СМАД имеет ряд определенных достоинств:
· дает информацию об АД в течение "повседневной" дневной активности и в ночные часы;
· позволяет уточнить прогноз ССО;
· более тесно связано с изменениями в органах мишенях исходно и с наблюдаемой динамикой в процессе лечения;
· более точно оценивает антигипертензивный эффект терапии, т. к. позволяет уменьшить эффект «белого халата» и плацебо. СМАД предоставляет важную информацию о состоянии механизмов сердечно-сосудистой регуляции, в частности, позволяет определять суточный ритм АД,ночную гипотензию и гипертензию, динамику АД во времени и равномерность эффекта АГП.
Ситуации, в которых выполнение СМАД наиболее целесообразно:
· повышенная лабильность АД при повторных измерениях, визитах или по данным СКАД;
· высокие значения клинического АД у пациентов с малым числом ФР и отсутствием характерных для АГ изменений органов-мишеней;
· нормальные значения клинического АД у пациентов е большим числом ФР и/или наличием характерных для АГ изменений органовмишеней;
· большие отличия в величине АД на приеме и по данным СКАД;
· резистентность к АГТ;
· эпизоды гинотензии, особенно у пожилых пациентов и больных СД;
· АГ у беременных и подозрение на преэклампсию.
Для СМАД могут быть рекомендованы только аппараты, успешно прошедшие строгие клинические испытания по международным протоколам для подтверждения точности измерений. При интерпретации данных СМАД основное внимание должно быть уделено средним значениям АД за день, ночь и сутки (и их соотношениям). Остальные показатели представляют несомненный интерес, но требуют дальнейшего накопления доказательной базы.
1.8. Изолированная клиническая АГ (ИКАГ)
У некоторых лиц при измерении АД медицинским персоналом регистрируемые величины АД соответствуют АГ, тогда как показатели СМАД или АД, измеренного в домашних условиях остаются в пределах нормальных величин, т. е. имеет место АГ «белого халата», которую сейчас более предпочтительно обозначать как «изолированную клиническую АГ». ИКАГ выявляют у 15 % лиц в общей популяции. У этих лиц риск ССО меньше, чем у больных АГ. Однако, по сравнению с нормотониками, у этой категории чаще наблюдаются органные и метаболические изменения. Достаточно часто ИКАГ со временем трансформируется в обычную АГ. Предвидеть возможность выявления ИКАГ в каждом конкретном случае сложно, однако чаще ИКАГ наблюдается при АГ 1 степени у женщин, у пожилых, у некурящих, при недавнем выявлении АГ и при небольшом числе измерений АД в амбулаторных и клинических условиях.
Диагностика ИКАГ проводится на основании данных СКАД и СМАД. При этом наблюдается повышенное клиническое АД при повторных измерениях (как минимум трижды), тогда как показатели СКАД (среднее значение АД за 7 дней измерения) и СМАД находятся в пределах нормы (таблица 1). Диагностика ИКАГ по данным СКАД и СМАДможет не совпадать, причем особенно часто это наблюдается у работающих пациентов. В этих случаях необходимо ориентироваться на результаты СМАД. Установление диагноза требует проведения исследования для уточнения наличия ФР и ПОМ.
У всех пациентов с ИКАГ необходимо использовать немедикаментозные методы лечения АГ. При наличии высокого и очень высокого риска ССО рекомендуется начать AГT.
1.9. Изолированная амбулаторная АГ (ИАА Г)
Обратным феноменом для ИКАГ является ИААГ или «маскированная» АГ, когда при измерении АД в медицинском учреждении определяются нормальные величины АД, но результаты СКАД и/или СМАД указывают на наличие АГ. Информация об ИААГ пока весьма ограничена, но известно, что она имеет место у 12-15 % лиц в общей популяции. У этих пациентов по сравнению с нормотониками чаше выявляются ФР, ПОМ,а риск ССО практически такой же, как у пациентов с АГ.
1.10. Центральное АД
В артериальном русле наблюдаются сложные гемодинамические явления, приводящие к появлению так называемых «отраженных» пульсовых волн преимущественно от резистивных сосудов, и их суммации с основной (прямой) пульсовой волной, возникающей при выбросе крови из сердца. Суммация прямой и отраженных волн в фазу систолы приводит к формированию феномена «аугментации» (усиления) САД. Сумма прямой отраженных волн отличается на разных сосудах, в результате АД (в первую очередь САД) отличается в различных магистральных сосудах, и не совпадает с измеренным на плече. Хорошо известен факт, что в норме САД на нижних конечностяхпревосходит САД на плече на 5-20 %. Наибольшее прогностическое значение имеет АД в восходящей или центральной части аорты или «центральное» АД. В последние годы появились специальные методы (например, апланационная тонометрия лучевой или сонной артерии), которые позволяют исходя из количественной сфигмограммы и АД. измеренного на плече, рассчитывать центральное АД. Первые исследования показали, что это расчетное центральное давление в аорте может быть более значимым при оценке эффективности проводимой терапии и, по-видимому, позволит выявить дополнительную группу пациентов с «псевдогипертонией», у которых имеет место нормальное центральное давление, но повышенное АД на плече из-за аномально высокой суммы прямой и отраженной волн давления в верхних конечностях. Определенный вклад в повышение АД в плечевой артерии относительно АД в аорте вносит повышение жесткости ее стенки, и значит необходимость создания большей компрессии в манжете. Эти факты, несомненно, необходимо учитывать, но доказательная база в отношении преимуществ расчетного центрального давления перед традиционным АД. измеряемым на плече, требует дальнейших полномасштабных исследований.
2. МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ АГ
После выявления АГ следует обследовать пациента на предмет исключения симптоматических АГ, определить степень АГ и стадию ГБ, а также риск ССО.
2.1. Сбор анамнеза
Тщательно собранный анамнез обеспечивает возможность получения важной информации о сопутствующих ФР, признаках ПОМ, АКС и вторичных формах АГ. В таблице 7 представлены сведения, которые необходимо выяснить у пациента при беседе с ним.
Таблица 7
Рекомендации по сбору анамнеза у больных АГ
1. Длительность существования АГ,уровень повышения АД, наличие ГК;
2. Диагностика вторичных форм АГ:
· семейный анамнез почечных заболеваний (поликистоз почек);
· наличие в анамнезе почечных заболеваний. Инфекций мочевого пузыря, гематурии, злоупотребление анальгетиками (паренхиматозные заболевания почек);
· употребление различных лекарств или веществ: оральные противозачаточные средства, назальные капли, стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины;
· эпизоды пароксизмального потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома);
· мышечная слабость, парестезии, судороги (альдостеронизм).
3. Факторы риска:
· наследственная отягощенность по АГ, ССЗ, ДЛП, СД;
· наличие в анамнезе больного ССЗ, ДЛП, СД;
· курение;
· нерациональное питание;
· ожирение;
· низкая физическая активность;
· храп и указания на остановки дыхания по время сна (сведения со слов родственников пациента);
· личностные особенности пациента.
4. Данные, свидетельствующие о ПОМ и АКС:
· головной мозг и глаза - головная боль, головокружения, нарушение зрения, речи, ТИА, сенсорные и двигательные расстройства;
· сердце - сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка, отеки;
· почки - жажда, полиурия, никтурия, гематурия, отеки;
· периферические артерии - похолодание конечностей, перемежающаяся хромота.
5. Предшествующая АГТ: применяемые АГП, их эффективность и переносимость.
6. Оценка возможности влияния на АГ факторов окружающей среды, семейного положения, рабочей обстановки.
2.2. Физикальное обследование
Физикальное обследование больного АГ направлено на определение ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Измеряются рост и вес с вычислением индекса массы тела (ИМТ) в кг/м2, и окружность талии (ОТ). Данные физикального обследования, указывающие на вторичный характер АГ и органные поражения представлены в таблице 8. Более подробно дифференциально-диагностические признаки некоторых вторичных АГ будут разобраны ниже.
Таблица 8
Данные физикального обследования, указывающие на
вторичный характера АГ иорганную патологию
_______________________________________________
Признаки вторичной АГ
· симптомы болезни или синдрома Иценко-Кушинга;
· нейрофиброматоз кожи (может указывать на феохромоцитому);
· при пальпации увеличенные почки (поликистоз почек, объемные образования);
· аускультация области живота - шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий - вазоренальная АГ);
· аускультация области сердца, грудной клетки (коарктация аорты, заболевания аорты);
· ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии и сниженная величина АД на бедренной артерии (коарктация аорты, атеросклероз, неспецифичеекий аортоартериит).
Признаки ПОМ и АКС
· головной мозг - двигательные или сенсорные расстройства;
· сетчатка глаза - изменения сосудов глазного дна;
· сердце - смещение границ сердца, усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, оценка симптомов ХСН (хрипы в легких, наличие периферических отеков, определение размеров печени);
· периферические артерии - отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи;
· сонные артерии - систолический шум.
Показатели висцерального ожирения
· увеличение ОТ (в положении стоя) у мужчин > 102 см, у женщин > 88 см;
· повышение ИМТ [вес тела (кг)/рост (м)2]: избыточный вес > 25 кг/м2, ожирение > 30 кг/м2.
_______________________________________________
2.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования у больных АГ
При обследовании больного АГ необходимо идти от простых методов исследования к более сложным. На первом этапе выполняют рутинные исследования, обязательные для каждого больного в плане диагностики АГ. Если на этом этапе у врача отсутствуют основания подозревать вторичный характер АГ, и полученных данных достаточно для четкого определения группы риска пациента и, соответственно, тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено. На втором этапе рекомендуются дополнительные исследования для уточнения формы вторичной АГ, оценки ФР, ПОМ и АКС. Профильные специалисты по показаниям проводят углубленное обследованиепациента, когда требуется подтвердить вторичный характер АГ и оценить состояние больных при осложненном течении АГ (таблица 9).
Таблица 9
Лабораторно-инструментальные методы исследования
_______________________________________________
Обязательные исследования
· общий анализ крови и мочи;
· содержание в плазме крови глюкозы (натощак);
· содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина;
· определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) или СКФ (по формуле MDRD);
· ЭКГ.
Исследования, рекомендуемые дополнительно
· содержание в сыворотке крови мочевой кислоты, калия;
· ЭхоКГ;
· определение МАУ;
· исследование глазного дна;
· УЗИ почек и надпочечников;
· УЗИ брахисшефальных и почечных артерий;
· рентгенография органов грудной клетки;
· СМАД и СКАД;
· определение лодыжечно-плечевого индекса;
· определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий);
· пероральный тест толерантности к глюкозе - при уровне глюкозы в плазме крови > 5,6 ммоль/л (100 мг/дл);
· количественная оценка протеинурии (если диагностические полоски дают положительный результат).
Углубленное исследовани е
· осложненная АГ - оценка состояния головного мозга, миокарда, почек, магистральных артерий;
· выявление вторичных форм АГ-исследование в крови концентрации альдостерона, кортикостероидов, активности ренина; определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и/или в плазме крови; брюшная аортография; КТ или МРТ надпочечников, почек и головного мозга, КТ или МРА.
_______________________________________________
2.4. Исследование состояния органов-мишеней
Обследование с целью выявления ПОМ чрезвычайно важно, т. к. оно позволяет не только определить риск развития ССО, но и проследить за состоянием больных в динамике, оценить эффективность и безопасность АГТ. Для диагностики ПОМ используют дополнительные методы исследования сердца, магистральных артерий, почек, головного мозга.
Выполнение этих исследований показано в тех случаях, когда они могут повлиять на оценку уровня риска и тактику ведения пациента.
Сердце. Для оценки состояния сердца выполняются ЭКГ и ЭхоКГ. ЭКГ по критериям индекса Соколова-Лайона (SV1+RV5-6 >38 мм) и Корнельского произведения ((RAVL+SV5)мм х QRS мс > 2440 мм х мс) позволяет выявить гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ).
Более чувствительным и специфичным методом оценки поражения сердца при АГ является расчет индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) с помощью ЭхоКГ.Верхнее значение нормы для этого показателя составляет 124 г/м2для мужчин и 109 г/м2 для женщин.
По соотношению толщины задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) и его радиуса (РЛЖ), а также с учетом величины ИММЛЖ можно определить тип ремоделирования ЛЖ. При ТЗСЛЖ/РЛЖ > 0,42 и увеличении ИММЛЖ имеет место концентрическая ГЛЖ; при ТЗСЛЖ/РЛЖ < 0,42 и увеличении ИММЛЖ - эксцентрическая ГЛЖ; в случае же ТЗСЛЖ/РЛЖ >0,42 и нормальном ИММЛЖ - концентрическое ремоделирование. Прогностически наименее благоприятной является концентрическая ГЛЖ. ЭхоКГ позволяет также оценить диастолическую и систолическую функции ЛЖ.
Сосуды. Для диагностики поражения магистральных артериальных сосудов при АГ проводится УЗИ общей сонной артерии, что позволяет выявить признаки ремоделирования (гипертрофии) ее стенки по увеличению ТИМ более 0,9 мм.
Увеличение ТИМ более 1,3 мм или локальное утолщение на 0,5 мм или на 50% относительно соседних участков в области бифуркации или внутренней сонной артерии расценивается как признак ее атеросклеротического поражения.
С помощью допплерографии на сосудах лодыжки и плеча или измерения на них АД можно рассчитать лодыжечно-плечевой индекс. Снижение его величины менее 0,9 свидетельствует об облитерирующем поражении артерий нижних конечностей и может расцениваться как косвенный признак выраженного атеросклероза.
Существует высокая степень корреляции между вероятностью развития ССО и жесткостью крупных (эластических) артерий, оцениваемой по величине скорости распространения пульсовой волны на участке между сонной и бедренной артериями. Наибольшая вероятность осложнений наблюдается при повышении скорости пульсовой волны более 12 м/с.
Почки. Для диагностики патологии почек и уточнения их функционального состояния исследуют уровень креатинина в сыворотке крови и экскрецию белка с мочой. Обязательно рассчитывают клиренс креатинина по формуле Кокрофта-Гаулта и СКФ по формуле MDRD. Снижение клиренса креатинина <60 мл/мин или СКФ< 60 мл/мин/1,73м2 свидетельствует о начальных изменениях функции почек даже при нормальном уровне креатинина крови.
Исследование мочи на наличие белка с помощью тест-полосок проводится всем пациентам. При отрицательном результате рекомендуется использовать специальные методы для выявления микроальбуминурии (МАУ) 30-300 мг/сут. МАУ подтверждает наличие у пациента нефропатии, которая является важным предиктором ССО. Показано определение концентрации мочевой кислоты к крови, т. к. гиперурикемия часто наблюдается при нелеченной АГ, особенно в рамках МС, и может коррелировать с наличием нефроангиосклероза.
Исследование сосудов глазного дна целесообразно у молодых пациентов и больных с тяжелой АГ, т. к. небольшие изменения сосудов сетчатки часто являются неспецифичными и присутствуют без связи с АГ. Выраженные изменения - кровоизлияния, экссудаты и отек соска зрительного нерва у больных с тяжелой АГ ассоциируются с повышенным сердечно-сосудистым риском.
Головной мозг. Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяют уточнить наличие, характер и локализацию патологических изменений, выявить зоны лейкоареоза и бессимптомно перенесенные МИ. Эти методы относятся к дорогостоящим и не являются повсеместно доступными, но их высокая информативность служит основанием для широкого применения в клинической практике. У пожилых пациентов с АГ часто необходимо выполнение специальных гестов с использованием опросников для раннего выявления нарушения когнитивных функций.
2.5. Генетический анализу больных АГ
У больных АГ часто прослеживается отягощенный семейный анамнез по ССЗ, что служит основанием предполагать ее наследственный характер. ГБ имеет многофакторную этиологию и относится к полигенным заболеваниям. В ряде исследовапий показано повышение уровня экспрессии и наличие "неблагоприятных" вариантов полиморфизма генов, кодирующих прессорные системы регуляции АД, такие как АПФ, ангиотензииоген, рецепторы к ангиотензину II и др. Роль этих генетических факторов в патогенезе ГБ нуждается в дальнейшем изучении.
Генетическая предрасположенность к АГ может оказывать влияние на эффективность и переносимость АГТ. В клинической практике важно обнаружить или исключить редкие, моногенные формы наследственной АГ. К ним относятся, в частности, синдром Лиддля. патология амилорид-чувствительных эпителиальных натриевых каналов, синдром кажущейся избыточности минералокортикоидной активности и гиперальдостеронизм. корригируемый глюкокортикоидами. Генетическое исследование и обнаружение мутантного гена позволяют в таких случаях выявить причину АГ и в ряде случаев провести патогенетическую терапию.
ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ АГ
Цели терапии. Основная цель лечения больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития ССО и смерти от них. Для достижения этой цели требуется не только снижение АД до целевого уровня, но и коррекция всех модифицируемых ФР (курение, ДЛП, гипергликемия, ожирение), предупреждение, замедление темпа прогрессирования и/или уменьшение ПОМ, а также лечение ассоциированных и сопутствующих заболеваний - ИБС, СДи т.д.
При лечении больных АГ величина АД должна быть менее 140/90 мм рт.ст., что является целевым уровнем терапии АГ. При хорошей переносимости назначенного лечения целесообразно снижение АД до более низких значений. У пациентов с высоким и очень высоким риском ССО необходимо снизить до <140/90 мм рт.ст. в течение 4 недель. В дальнейшем, при условии хорошей переносимости рекомендуется снижение АД до 130/80 мм рт.ст. и менее. У некоторых групп больных с АГ (с СД, перенесших ТИАили МИ, с поражением почек) АД < 130/80 мм рт. ст. является целевым уровнем.
При АГТ следует иметь в виду, что бывает трудно достичь величины САД менее 140 мм рт.ст., и тем более ниже 130 мм рт. ст. у пациентов с СД, ПОМ, у пожилых больных и уже имеющих ССО. Достижение более низкого целевого уровня АД возможно только при хорошей переносимости, и может занимать больше времени, чем его снижение до величины менее 140/90 мм рт.ст. При плохой переносимости уменьшения АД, рекомендуется его снижение в несколько этапов. На каждой ступени АД снижается на 10-15 % от исходного уровня за 2-4 недели с последующим перерывом для адаптации пациента к более низким величинам АД. Следующий этап снижения АД и, соответственно, усиления АГТ в виде увеличения доз или количества принимаемых препаратов возможен только при условии хорошей переносимости уже достигнутых величин АД.
Если переход на следующий этап вызывает ухудшение состояния пациента, целесообразно вернуться на предыдущий уровень еще на некоторое время. Таким образом, снижение АД до целевого уровня происходит в несколько этапов, число которых индивидуально и зависит как от исходной величины АД, так и от переносимости АГТ. Использование поэтапной схемы снижения АД с учетом индивидуальной переносимости, особенно у пациентов с высоким и очень высоким риском ССО, позволяет достичь даже целевого уровня АД менее 130/80 мм рт. ст., избежать эпизодов гипотонии, а также увеличения связанного с ней риска развития ИМ и МИ. При достижении целевых уровней АД необходимо учитывать нижнюю границу снижения САД до 110 мм рт.ст. и ДАД до 70 мм рт. ст., а также следить за тем, чтобы в процессе лечения не увеличилось пульсовое АД у пожилых пациентов, что происходит главным образом за счет снижения ДАД.
Общие принципы ведения больных
После оценки сердечно-сосудистого риска вырабатывается индивидуальная тактика ведения пациента. Важнейшими ее аспектами являются решения о целесообразности и выборе медикаментозной терапии. При определении показаний к АГ'Т следует учитывать степень сердечно-сосудистого риска и величину АД. Степень сердечно-сосудистого риска служит основным показанием для назначения АГТ (таблица 10).
Таблица 10
Тактика ведения больных АГ в зависимости от риска ССО
| АД (мм рт.ст.) | ||||
| Высокое нормальное 130-139/85-89 | АГ 1 степени 140-159/90-99 | АГ 2 степени 160-179/100-109 | АГ 3 степени >180/110 | |
| Нет ФР | снижения АД не требуется | изменение ОЖ на несколько месяцев, при отсутствии контроля АД начать лекарственную терапию | изменение ОЖ на несколько недель, при отсутствии контроля АД начать лекарственную терапию | изменение ОЖ+немедленно начать лекарственную терапию |
| 1-2 ФР | изменение ОЖ | изменение ОЖ на несколько недель, при отсутствии контроля АД начать лекарственную терапию | изменение ОЖ на несколько недель, при отсутствии контроля АД начать лекарственную терапию | изменение ОЖ на несколько недель, при отсутствии контроля АД начать лекарственную терапию |
| > 3 ФР, ПОМ, МС | изменение ОЖ +рассмотреть необходимость лекарственной терапии | изменение ОЖ+начать лекарственную терапию | изменение ОЖ+начать лекарственную терапию | изменение ОЖ+начать лекарственную терапию |
| СД | изменение ОЖ+начать лекарственную терапию | то же | то же | то же |
| АКС | изменение ОЖ+немедленно начать лекарственную терапию | то же | то же | то же |
Существуют убедительные доказательства пользы АГТ у лиц с высокимнормальным АД и высоким риском развития ССО, в первую очередь это касается больных ИБС или СД. а также перенесших МИ или транзиторную ишемическую атаку (ТИА).
Рекомендации по изменению образа жизни (ОЖ) должны даваться всем пациентам с АГ (или высоким нормальным АД в сочетании хотя бы с одним ФР), и этому должно уделяться особое внимание. У лиц с высоким и очень высоким суммарным сердечнососудистым риском независимо от величины АД АГТ назначается немедленно. При среднем риске у больных АГ' 1-2 степеней рекомендуется изменение ОЖ с оценкой состояния больного через несколько недель и начатом медикаментозного лечения в случае сохранения АГ. У лиц с высоким нормальным давлением при среднем риске обязательно рекомендуется изменение ОЖ; решение о начале лекарственной терапии принимается индивидуально.
Наиболее вероятно ее назначение в случае наличия у больного МС или ПОМ, особенно в комбинации с другими ФР. При низком риске у лиц с АГ 1 степени рекомендуется изменение ОЖ с оценкой состояния больного через несколько месяцев и начатом медикаментозного лечения в случае безуспешности предпринимаемых усилий в отношении нормализации АД. У лиц высоким нормальным АД, имеющих не более 2 ФР, предписывается только изменение ОЖ.
Мероприятия по изменению ОЖ
Мероприятия по изменению ОЖ рекомендуются всем больным, в т.ч. получающим медикаментозную терапию, особенно при наличии ФР.
Они позволяют:
· снизить АД;
· уменьшить потребность в АГП и повысить их эффективность;
· благоприятно повлиять на имеющиеся ФР;
· осуществить первичную профилактику ГБ у больных с высоким нормальным АД и у имеющихФР.
Мероприятия но изменению ОЖ (не медикаментозные методы лечения) включают в себя:
· отказ от курения;
· нормализацию массы тела (ИМТ < 25 кг/м2);
· снижение потребления алкогольных напитков < 30 г алкоголя (<75 гр. водки или эквивалентных доз других алкогольных напитков) в сутки для мужчин и 20 г/сут. (50 г водки или эквивалентных доз других алкогольных напитков) - для женщин;
· увеличение физической нагрузки - регулярная аэробная (динамическая) физическая нагрузка по30-40 минут не менее4 раз в неделю;
· снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут.;
· изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, увеличением в рационе калия, кальция (содержатся в овощах, фруктах, зерновых) и магния (содержится в молочных продуктах), а также уменьшением потребления животных жиров.
Медикаментозная терапия
Общие принципы и стратегии стартовой медикаментозной терапии
ü У всех больных АГ необходимо добиваться постепенного снижения АД до целевых уровней. Особенно осторожно следует снижать АД у пожилых и у больных, перенесших ИМи МИ;
ü Количество назначаемых препаратов зависит от исходной величины АД и сопутствующих заболеваний. Например, при АГ 1 степени и отсутствии ССО достижение целевого АД возможно примерно у 50 % больных на фоне монотерапии. При АГ 2 и 3 степеней и наличии ПОМ, АКС, СД и МС в большинстве случаев может потребоваться комбинация из 2 или 3 препаратов.
ü В настоящее время возможно использование 2стратегий стартовойтерапии АГ: монотерапии и низкодозовой комбинированнойтерапии с последующимувеличением количества и/или доз лекарственного средства при необходимости (схема 1).
Монотерапия на старте лечения может быть выбрана для пациентов с небольшим повышением АД и низким или средним риском. Комбинация двух препаратов в низких дозах должна быть предпочтительна у больных АГ 2-3 степеней с высоким или очень высоким риском ССО (схема 1).
Монотерапия базируется на поиске оптимального для больного препарата; переход на комбинированную терапию целесообразен только в случае отсутствия эффекта последней. Низкодозовая комбинированная терапия на старте лечения предусматривает подбор эффективной комбинации препаратов с различными механизмами действия.
Каждый из этих подходов имеет свои преимущества и недостатки. Преимущество низкодозовой монотерапии состоит в том, что в случае удачного подбора лекарства, больной не будет принимать еще один препарат. Однако стратегия монотерапии требует от врача кропотливого поиска оптимального для больного АГП с частой сменой лекарств и их дозировок, что лишает врача и больного уверенности в успехе и, в конечном итоге, ведет к снижению приверженности пациентов лечению. Это особенно актуально для больных АГ 1 и 2 степеней, большинство из которых не испытывают дискомфорта от повышения АД и не мотивированы к лечению.
При комбинированной терапии в большинстве случаев назначение препаратов с различными механизмами действия позволяет, с одной стороны, добиться целевого АД, ас другой, минимизировать количество побочных эффектов. Комбинированная терапия позволяет также подавить контррегуляторные механизмы повышения АД. Применение фиксированных комбинаций АГП в одной таблетке увеличивает приверженность больных лечению. Недостатком комбинированной терапии служит то, что иногда больным приходится принимать лекарство, в котором нет необходимости. Пациентам с АД > 160/100 мм рт.ст. с высоким и очень высоким риском ССО, полнодозовая комбинированная терапия может быть назначена на старте лечения.
У части пациентов контроль АД не может быть достигнут при использовании двух препаратов. В этом случае используется комбинация из трех и более лекарственных средств.
ü Для длительной АГТ необходимо использовать препараты пролонгированного действия, обеспечивающие 24-часовой контроль АД при однократном приеме. Преимущества таких препаратов - в большей приверженности больных лечению, меньшей вариабельности АД и, как следствие, более стабильном контроле АД. В перспективе такой подход к терапии АГ должен эффективнее снижать риск развитие ССО и предупреждать ПОМ.
Выбор антигипертензивного препарата
В настоящее время для лечения АГ рекомендованы пять основных классов АГ'П: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАГПФ), блокаторы рецепторов AT1 (БРА), антагонисты кальция (АК), β-адреноблокаторы (β-АБ). диуретики (таблицы 11,12,13).
Таблица 11
