Етіотропна терапія показана при тяжких формах ПІ. Застосовують рекомбінантні інтерферони (курс лікування 7-10 днів), індуктори ендогенного інтерферону, препарати з противірусною та імуномодулюючою дією (інозин пранобекс).
Симптоматична терапія включає полоскання порожнини роту після прийому їжі 5% розчином борної кислоти, відваром ромашки тощо. На привушні слинні залози накладається сухе тепло.
При паротитному орхіті призначаються протизапальні засоби (нестероїдні протизапальні препарати, в тяжких випадках – глюкокортикостероїди), носіння суспензорію.
Профілактика. Хворих на ПІ ізолюють не менш ніж на 9 днів (при клінічному одужанні). У дитячому закладі карантин накладається на 21 день. Діти у віці до 10 років, що були в контакті з хворим на ПІ, в дитячий заклад не допускаються з 11 по 21 день контакту. Для специфічної активної профілактики ПІ використовують живу паротитну вакцину. Вакцинація проводиться у 12 місяців одночасно з імунізацією проти краснухи і кору (КПК). Перша ревакцинація – у 6 років (КПК). Друга ревакцинація проводиться лише хлопчикам в 15 років моно вакциною
КИШКОВІ ІНФЕКЦІ ї.
Кишкові інфекції за діарейним синдромом і симптомами загальної інтоксикації поділяють на 2 типи: інвазивні та секреторні.
Для інвазивних діарей характерні:
- гострий початок;
- підвищення температури тіла до 38-40 С;
- симптоми інфекційного токсикозу, можливий розвиток токсичної енцефалопатії (порушення свідомості, судоми);
- блювота;
- спазмована сигмоподібна, ободова кишка;
- тенезми чи еквіваленти тенезмів;
- переймоподібні болі в животі;
- рідкі малокалові випорожнення, часто зеленого кольор;
- у випорожненнях домішки слизу, крові, рідко гною.
Для секреторних діарей характерні:
- гострий початок;
- підвищення температури тіла до 38-38. 5С чи вище;
- блювання;
- постійні, ниючі болі в животі;
- рідкий, рясний стул з домішками золи i решткiв неперевареної їжі;
- катар верхніх дихальних шляхів;
- у великому відсотку випадків розвивається токсикоз з ексикозом.
ДИЗЕНТЕРІЯ.
Дизентерія (шигельоз) — інфекційне захворювання, що характеризується синдромом загальної інтоксикації і синдромом ураження шлунково-кишкового тракту, переважно дистального відділу товстої кишки.
Етіологія. Бактерії роду Shigella – факультативно-анаеробні грамнегативні нерухомі палички сімейства Enterobacteriaceae. Виділяють 4 види шигел: Sh. Dysenteriae, Sh. Flexneri, Sh. Boydii і Sh. Sonnei. Залежно від антигенної структури мікробної клітини названі види, окрім шигел Зоне, підрозділяються на окремі серовари (близько 40). В сучасних умовах най розповсюдженими є шигели Флекснера і Зоне.
Збудники дизентерії, особливо шигели Зоне, відрізняються високою стійкістю у зовнішньому середовищі, зберігають свої біологічні властивості від 3-4 діб до 1-2 міс, а у ряді випадків понад 3-4 міс. За сприятливих умов шигели здібні розмножуватися в харчових продуктах (салатах, вінегретах, вареному м’ясі, фарші, вареній рибі, молоці і молочних продуктах, компотах і киселях), особливо шигели Зоне.
Епідеміологія. Дизентерія відноситься до антропонозам з фекально-оральним механізмом передачі збудника, що реалізовується харчовим, водним і контактно-побутовим шляхами. При дизентерії Зоне основним шляхом передачі є харчовий, при дизентерії Флекснера – водний, а при дизентерії Григорьєва-Шига – побутовий.
Джерелом інфекції при дизентерії є хворі гострою і хронічною формою, а також бактеріоносії, особи з субклінічною формою інфекції, які виділяють шигели з фекаліями.
Найбільш контагіозні хворі гострими типовими формами. У епідемічному відношенні особливо небезпечні хворі і бактеріоносії – працівники харчоблоків і водопостачання.
Патогенез. Шигели містять ліпополісахаридний ендотоксин і продукують екзотоксин, що володіє активністю ентеротоксину (викликає кишкову секрецію), цитотоксина (ушкоджує мембрани епітеліальних клітин) і нейротоксину (нейротоксична дія). Провідним у патогенезі є здібність шигел до проникнення і внутріклітинного розмноження в епітелії кишечнику (цитотоксичность). Найбільш патогенні Sh. Dysenteriae, трохи менш – Sh. Flexneri і ще менш інші види. Схематично патогенез можна представити у вигляді схеми:
- попадання шигел в шлунково-кишковий тракт, звільнення ендотоксину;
- руйнування шигел з розвитком токсемії і сенсибілізація слизової оболонки товстої кишка;
- поразка судинного і нервового апарату кишечнику;
- розвиток токсикозу (нейротоксикозу, порушення водно-мінерального обміну);
- ураження слизової оболонки товстого кишечнику (інвазія шигелами колоноцитів товстої кишки);
- формування нетривалого видо- і типоспецифичного імунітету (2-3 міс при дизентерії Зоне і 5-6 міс при дизентерії Флекснера).
Клініка. Інкубаційний період складає 1-7 (в середньому 2-3) днів, але може скорочуватися до 2-12 год.
Основним клінічним варіантом захворювання є колітичний. Він переважає у випадках дизентерії, обумовленою Sh. Dysenteriae і Sh. Flexneri.
Захворювання починається гостро. Спочатку розвивається синдром загальної інтоксикації – підвищення температури тіла, озноб, відчуття жару, розбитість, зниження апетиту, адинамія, головний біль, брадикардія, зниження артеріального тиску.
Поразка шлунково-кишкового тракту (ШКТ) проявляється болями в животі, спочатку тупими, розлитими по всьому животі, постійного характеру. Потім вони стають гострішими, переймоподібними, локалізуються в нижніх відділах живота, частіше зліва. Болі зазвичай посилюються перед дефекацією, з’являються тенезми і позиви на дефекацію.
Пальпаторно визначають спазм і болісність товстої кишки, переважно в області сигмовидного відділу. Стілець частішає, випорожнення спочатку мають каловий характер, потім зменшуються в об’ємі, стають рідкими. При цьому з’являються патологічні домішки у вигляді слизу і прожилків крові. У тяжких випадках при дефекації виділяється лише невелика кількість слизу з прожилками крові («ректальний плювок»).
Причиною гастроентероколітичного варіанту гострої дизентерії є найчастіше шигели Зоне. Характерно одночасний розвиток синдромів загального токсикозу, гастроентериту і зневоднення, тоді як симптоми коліту в першу добу слабо виражені або відсутні. Хвороба починається з ознобу, підвищення температури тіла до 38-39оС, появи болів в надчеревній області, нудоти і багатократної блювоти. Через деякий час з’являються бурчання і болі по всьому животі, імперативні позиви на дефекацію. Випорожнення рясні, рідкі, ясно-жовтого або зеленого забарвлення з шматочками неперетравленої їжі, нерідко з домішкою слизу. На 2-3-й день хвороби з’являються позиви, тенезмы, в калі – домішки слизу, іноді крові.
Класифікація клінічних форм шигельозу.
| Тип | Тяжкість | Перебіг |
| Типовий: а) колітичний; б) гемоколітичний. | 1. Легка (частота стільця до 10 разів на добу). 2. Перехідна до середньо тяжкої (за ознакою А, В, С). 3.Середньотяжка (частота стільця 10-20 разів на добу). | За тривалістю: - абортивний (до 3-5 днів); - гострий (до 1міс); - затяжний (від 1 до 3 міс); - хронічний (понад 3 міс). |
| Атиповий: - стерта форма; - субклінічна; - гіпертоксична; - за типом ПТІ; - диспепсична. | 4. Перехідна до тяжкої (за ознакою А, В, С). 5. Тяжка (частота стільця більше 20 разів на добу). А. з переважанням токсичних явищ. В. з переважанням місцевих проявів. С. змішана. | По характеру: - гладкий; - з ускладненнями; - рецидивуючий; - з алергічними хвилями; - з інтеркурентними захворюваннями. |
Критерії тяжкості при шигельозі:
- загальні: ураження ЦНС (менінгоенцефалічна реакція); ранні обмінно-вегетативні порушення; швидко наростаюча загальна і серцева слабкість; раннє падіння тургору шкіри і підшкірної клітковини; розлад водного обміну.
- місцеві: частота стільця; висівковоподібний слиз кольору м’ясних помиїв; гемоколіт; податливість анусу і випадіння слизової товстої кишки; стійкі, самостійні болі в животі.
Клінічні прояви нейротоксикозу:
| Симптоми | Ірітативна фаза | Сопорозна фаза |
| свідомість | збережена | порушення свідомості різного ступеню |
| стан нервової системи | збудження, тремор рук, судоми | адінамія, катетанія |
| рефлекси | гіперрефлексія | гіпорефлексія |
| колір шкіри | нормальний, гіперемія | можуть з’являтися ознаки периферійного ціанозу |
| співвідношення між ректальною та шкіряною температурою | не руйнує | різніця зменшена |
| пульс | напружений, частий | слабкого наповнення |
| артеріальний тиск | підвищений | знижується |
САЛЬМОНЕЛЕЗ.
Сальмонельоз - це поліетіологічна інфекційна хвороба, що викликається різними серотипами бактерій роду Salmonella, характеризується різноманітними клінічними проявами від безсимптомного носійства до тяжких септичних форм. У більшості випадків перебігає з переважним ураженням органів травлення (гастроентерит, коліт).
Етіологія. Збудник – велика група сальмонел (сімейство Enterobacteriaceae, рід Salmonella), що налічує понад 2300 серотипів. За сучасною класифікацією (ВООЗ) рід Salmonella включає тільки один вид S.choleraesuis. У цьому виді налічується 7 підвидів, які диференціюються шляхом ДНК-гібридізації або за біохімічними властивостями. Сальмонели мають 3 основних антигену: О-соматичний (термостабільний), Н-джгутиковий (термолабільний) і К-поверхневий (капсульний). У окремих серотипів є і інші антигени: Vi-антиген або антиген «вірулентності» (один з компонентів О-антигена) і М-антиген (слизовий). Більшість сальмонел патогенні як для людини, так і для тварин і птахів, найбільш значущі для людини лише декілька серотипів, які обумовлюють 85–91% сальмонельозів людини на всіх континентах миру: S. Typhimurium, S. Enteritidis, S. Раnаmа, S. Infantis, S. Newport, S. Agona, S. Derby, S. London і ін.
Сальмонели є грамнегативні палички довжиною 2–4 мкм і шириною 0,5 мкм; мають джгутики, рухомі, добре ростуть на звичайних живильних середовищах (оптимум зростання +37оС). Тривало зберігаються і розмножуються (молоко, м’ясні продукти) в зовнішньому середовищі. Основними чинниками патогенності сальмонел є холероподібний ентеротоксин і ендотоксин ліпополісахаридної природи. Деякі штами володіють здатністю інвазії в епітелій товстої кишки (S. Enteritidis).
Епідеміологія. Сальмонельоз зустрічається у всіх регіонах миру, є одним з найпоширеніших зоонозів у розвинутих країнах, має тенденцію до зростання.
Джерелами інфекції є в основному як дикі, так і домашні тварини і птахи, проте певне значення грає і людина (хворий, носій) як додаткове джерело. Сальмонельоз придбав риси госпітальної інфекції з контактно-побутовим механізмом передачі збудника через руки осіб, що обслуговують хворих, постільну білизну, предмети обіходу і ін.
Основний шлях зараження при сальмонельозі аліментарний, обумовлений споживанням продуктів, в яких міститься велика кількість сальмонел. Зазвичай це спостерігається при неправильній кулінарній обробці інфікованих продуктів, в основному м’ясних (м’ясний фарш, вироби з нього, холодець, м’ясні салати, варені ковбаси) і яєць.
Патогенез. Проникнення сальмонел в ШКТ; часткове руйнування з вивільненням ендотоксину і розвитком токсемії; проникнення збудника (незавершеність процесу фагоцитозу) в підслизовий шар і в мезентеріальні лімфатичні вузли; активізація ендотоксином аденілциклази ентероцитів з накопиченням в них цАМФ, порушення транспорту іонів Na і Сl через мембрану клітин кишкового епітелію з накопиченням їх в просвіті кишки, що призводить до діареї; можлива бактеріємія; адсорбція антигенів на поверхні еритроцитів з розвитком гемолізу; порушення водно-електролітного і білкового обміну; внутрішньокишкове паразитування сальмонел в макрофагах підслизового шару визначає можливість їх тривалого персистирувания за відсутності достатньо напруженого імунітету.
Розвиток тифоподібної, септичної, субклінічної і хронічних форм сальмонельозу пояснюється виникненням імунологічної толерантності до антигенів сальмонел. Остання є наслідком або мімікрії антигенів, або результатом тимчасового зниження функціональної активності фагоцитів і лімфоцитів макроорганізму (розвитку вторинного імунодефіциту).
Симптоми і перебіг. Інкубаційний період при харчовому шляху зараження коливається від 6 год до 3 діб (частіше 12–24 год.). При внутрішньолікарняних спалахах, коли переважає контактно-побутовий шлях передачі інфекції, інкубація подовжується до 3–8 днів. Виділяють наступні клінічні форми сальмонельозу:
1) гастроінтестінальна (локалізована), перебігає за гастрітичним, гастроентеритичним, гастроентероколітичним і ентероколітичним варіантах;
2) генералізована форма у вигляді тифоподібного і септичного варіантів;
3) бактеріоносійство: гостре (15 днів – 3 міс), хронічне (понад 3 міс) і транзиторне;
4) субклінічна форма.
Типові форми сальмонельозу розрізняють за тяжкістю – легка, середньотяжка, тяжка; за перебігом (за тривалістю): абортивне — 1-4 дні, гостре — до 1 міс, затяжне — 1-3 міс, хронічне — понад 3 міс; (по характеру): гладке, хвильоподібне, з ускладненнями, з приєднанням інтеркурентної патології.
Гастроінтестінальна форма (гострий гастрит, гострий гастроентерит або гастроентероколіт) одна з найпоширеніших форм сальмонельозу (96–98% випадків). Починається гостро, підвищується температура тіла (при важких формах до 39оС і вище), з’являються загальна слабкість, головний біль, озноб, нудота, блювота, болі в епігастральній і пупковій областях, пізніше приєднується діарея. Калові маси рідкі, водянисті, з неперетравленими грудочками їжі, домішкою слизу і зелені, «кольору болотяної твані», іноді крові; болі в епігастральній і припупковій області, болісністю при пальпації живота (сальмонельозний трикутник), гепатоспленомегалія. При легкій формі сальмонельозу температура тіла субфебрильна, блювота одноразова, стілець рідкий водянистий до 5 разів на добу, тривалість проносу 1–3 дні, втрата рідини не більше 3% маси тіла. При середньотяжкій формі сальмонельозу температура підвищується до 38–39оС, тривалість лихоманки до 4 діб, повторна блювота, стілець до 10 разів на добу, тривалість проносу до 7 днів; тахікардія, пониження АТ, можливо зневоднення I–II ступеня, втрата рідини до 6% маси тіла. Тяжкий перебіг гастроінтестінальної форми сальмонельозу характеризується високою лихоманкою (вище 39оС), яка триває 5 і більше діб, значною інтоксикацією. Блювота багаторазова, спостерігається протягом декількох днів; стілець понад 10 разів на добу, рясний, водянистий, смердючий, може бути з домішкою слизу. Діарея триває 7 днів і довше. Спостерігається збільшення печінки і селезінки, можливе істеричність шкіри і склер, ціаноз шкіри, тахікардія, значне зниження АТ. Виявляють зміни з боку нирок: олігурія, альбумінурія, еритроцити і циліндри в сечі, підвищується зміст залишкового азоту. Може розвинутися гостра ниркова недостатність. Порушується водно-сольовий обмін (зневоднення II–III ступеня), що проявляється сухістю шкіри та слизових оболонок, втратою маси тіла, ціанозом, афонією, судомами.
Тифоподібний варіант генералізованої форми. Захворювання частіше починається гостро. У більшості хворих перебіг хвороби подібен до черевного тифу і паратифів А і В. Лихоманка може бути постійного типу, але частіше хвилеподібна або ремітіруюча. Хворі загальмовані, апатичні. Обличчя бліде. У деяких хворих на 2–3 добу з’являється герпетичний висип, а з 6–7- розеольозна висипка з переважною локалізацією на шкірі живота. Спостерігається відносна брадикардія, зниження АТ, приглушення тонів серця. Над легенями вислуховуються розсіяні сухі хрипи. Метеоризм. До кінця 1-го тижня хвороби з’являється збільшення печінки і селезінки. Тривалість лихоманки 1–3 тиж. Рецидиви зустрічаються рідко.
Септична форма — найтяжкий варіант генералізованої форми сальмонельозу. Захворювання починається гостро, в перші дні воно має туфоподібний перебіг. Надалі стан хворих погіршується. Температура тіла стає неправильною з великими добовими розмахами, повторним ознобом і рясним потовиділенням. Погано піддається антибіотикотерапії. Можливе утворення вторинних септичних вогнищ у різних органах.
Субклінічна форма сальмонельозу діагностується на підставі виділення сальмонел з фекалій у поєднанні з виявленням діагностичних титрів протисальмонельозних антитіл в серологічних реакціях. Клінічні прояви захворювання відсутні.
ЕШЕРІХІОЗ.
Ешеріхіоз або кишкова коліінфеція - гостра кишкова інфекція, що обумовлена патогенними (діареєгенними) штамами кишкових паличок, перебігає з симптомами загальної інтоксикації і ураження ШКТ.
Етіологія. Збудники належать до виду Escherichia coli, сімейству Enterobacteriaceae, є грамнегативні рухомі і нерухомі палички, що пов’язане з наявністю або відсутністю у них перитріхіально розташованих джгутиків. Добре ростуть на звичайних живильних середовищах, активно ферментують вуглеводи. Стійкі в зовнішньому середовищі. Володіють здібністю до розмноження в харчових продуктах, особливо в молоці. Швидко гинуть при кип’яченні і дії дезінфікуючих засобів.
Ешеріхії мають соматичний О-антиген (термостабільний), поверхневий соматичний (капсульний) К-антиген і джгутиковий Н-антиген (термолабільний). На підставі антигенних відмінностей диференціюють род ешеріхій на окремі групи і типи. Е. соli містить понад 160 О-антигенів. Патогенні ешеріхії класифіковані на 5 категорій: ентеротоксигенні (ЕТКП), ентероінвазивні (ЕІКП), ентеропатогенні (ЕПКП), ентерогеморагичні (ЕГКП) і ентероагрегативні кишкові палички (ЕагКП).
Ентеротоксигені кишкові палички (ЕТКП) викликають холероподібні захворювання у дітей і дорослих, що пов’язане з їх здатністю продукувати екзотоксин, подібний до холерогена. До їх числа відносять штами наступних О-груп: О6, О8, О15, О20, О25, О27, О63, О78, О115, О148, О159 і ін. Багато ЕТКП не типуються.
Ентероінвазивні кишкові палички (ЕІКП) викликають дизентерієподібні захворювання у дітей і дорослих. Найбільше значення мають штами О124 і О151.
Ентеропатогенні бактерії ЕПКП є збудниками колі-ентеритів у дітей раннього віку, як правило, у дорослих захворювань не викликають.
Ентерогеморагічні кишкові палички (ЕГКП) продукують цитотоксин і викликають дизентерієподібні захворювання. До них відносять штами E. Coli О157:Н7 і інші ешеріхії, продукуючі SLT (Shiga-like toxin).
Ентероагрегативні кишкові палички (ЕагКП) складають окрему групу з середини 80-х років. Ці ешріхії володіють здатністю викликати захворювання переважно у осіб з ослабленим імунітетом.
Епідеміологія. Основним джерелом інфекції є хворі на стерті форми ешеріхіозу, менше значення надається реконвалесцентам і носіям. Механізм передачі фекально-оральний. З шляхів передачі інфекції провідне місце займає харчовий, особливо молоко і молочні продукти. Другим за значенням є водний шлях передачі. Для деяких штамів, зокрема О124, доведена можливість контактно-побутового шляху розповсюдження.
Патогенез. Механізм розвитку патологічного процесу при ешеріхіозах залежить від категорії збудника. ЕТКП спроможні виробляти ентеротоксини і чинник колонізації. За допомогою останнього ці ешеріхії здійснюють прикріплення і колонізацію епітелію слизової оболонки тонкої кишки людини. Ентеротоксини підвищують активність аденілатциклази і гуанілатциклази кишкового епітелію. При їх участі і за допомогою стимулюючої дії простагландинів збільшується утворення циклічного аденозинмонофосфата. В наслідок цього в просвіт кишки секретується велика кількість бідної білком, але з вмістом електролітів рідині, яка не встигає реабсорбуватися в товстому кишковику. Розвивається водяниста діарея. Патогенна доза ЕТКП 108–1010 мікробних клітин.
ЕІКП здібні до проникнення в епітелій і власну пластинку слизової оболонки товстої кишки, що призводить до запальної реакції і утворення ерозій кишкової стінки. Пошкодження епітелію сприяє збільшенню всмоктування в кров ендотоксину бактерій і ендоінтоксикації. Випорожнення містять слиз, домішки крові і поліморфноядерні лейкоцити. Інфекуюча доза ЕІКП 5•105 мікробних клітин.
Деякі штами ЕПКП (О55, О86, О111 і ін.) володіють чинником адгезії до клітин Нер-2, за рахунок якого забезпечується колонізація тонкої кишки. Розмноження в просвіті тонкого кишечнику з пошкодженням епітеліального шару і міжклітинної субстанції. Патогенна доза ЕПКП 105–1010 мікробних кліток.
ЕГКП продукують цитотоксин SLT (Shiga-like toxin), що викликає руйнування клітин ендотелію дрібних кровоносних судин кишкової стінки, переважно в проксимальних відділах товстої кишки. Згустки крові, що утворюються, і випадання фібрину призводять до порушення кровопостачання кишки, появи крові в стільці. Можливий розвиток гемолітико-уремічного синдрому.
ЕагКП володіють здатністю колонізувати епітелій тонкої кишки. Обумовлені ними захворювання дорослих і дітей перебігають легко, але тривалий час, що пов’язано з міцним прикріпленням бактерій на поверхні епітеліальних клітин.
У дітей ешеріхіози, обумовлені ентеропатогенними кишковими паличками, перебігають у вигляді різної тяжкості ентеритів, ентероколітів, а у новонароджених і недоношених дітей — і в септичній формі. Кишкова форма у дітей характеризується гострим початком, підвищенням температури тіла (38–39оС), млявістю, підвищеною дратівливістю, наполегливою блювотою, водянистим стільцем жовтого або оранжевого кольору з невеликою кількістю прозорого слизу. Швидко наростають ознаки зневоднення. Септична форма захворювання у дітей перебігає з виразними симптомами загальної інтоксикації, підвищенням температури тіла, анорексією, відрижкою, блювотою, виникненням множинних гнійних вогнищ. При цьому кишковий синдром може бути слабо виразним.
Класифікація клінічних форм ешеріхіозів у дітей.
За тяжкістю: легка, середньотяжка, тяжка (токсична).
Показники тяжкості загальні: менінгоенцефалічні реакції; ранні вегето-обмінні порушення і розвиток судинної недостатності;
Показники тяжкості місцеві: стілець понад 20 разів на добу, рясні водянисті випорожнення, ступень метеоризму.
За перебігом:
| Тривалість | Характер |
| 1. Гостре (2-3 тиж.) | 1. Гладкий |
| 2. Підгостре (до 1- 1,5міс.) | 2. З ускладненнями: |
| 3. Затяжне (понад 1-1,5міс.) | а) алергічними; |
| б) септичними; | |
| 3. Приєднання інтеркурентної патології |
Класифікація розроблена З.І.Капковою.
Примітка: при формулюванні діагнозу обов’язково проставляти серотип кишкової палички. Приклад формулювання клінічного діагнозу — Ешеріхіоз (E.Сoli, серовар О111:Н2), тяжка форма, гострий гладкий перебіг.
ІЄРСИНІОЗ.
Ієрсиніоз (кишковий ієрсиніоз) — гостре інфекційне захворювання, що характеризується переважно ураженням ШКТ з тенденцією до генералізації патологічного процесу.
Етіологія. Збудник ієрсиніозу відноситься до сімейства кишкових бактерій (Enterobacteriaceae роду Yersinia) виду Yersinia enterocolitica. Грамнегативні палички розміром 1,8–2,7•0,7–0,9 мкм. Збудник ієрсиніозу містить О- і Н-антигени, по О-антігену налічується понад 50 сероваров ієрсиній. Найбільше значення в патології людини мають серовари О1, О3, О5, О8 і О9. При температурі +4–+8оС мікроби здатні тривало зберігатися і розмножуватися на різних харчових продуктах.
Епідеміологія. Основним резервуаром збудника і джерелом захворюваня є синантропні і інші гризуни. Провідний шлях передачі інфекції — харчовий. До основних чинників передачі відносяться овочеві блюда (салати з овочів) і молочні продукти, що споживаються без попередньої термічної обробки. Накопиченню збудника в продуктах сприяє зберігання їх в овочесховищах і морозильниках. Друге місце займає водний шлях передачі. Він зазвичай реалізується при вживанні води з відкритих водоймищ.
Патогенез. Подолавши захисний бар’єр шлунку, мікроби фіксуються в клітках лімфоїдного апарату кишечника, звідти проникають в регіонарні мезентеріальні лімфатичні вузли, викликаючи їх запалення. Генералізації процесу сприяє неспроможність бар’єру регіонарних лімфатичних вузлів, попадання мікробів в кров’яне русло і різні органи, масова загибель ієрсиній, що супроводжується вивільненням великої кількості ендотоксину (лихоманка, інтоксикація, ураження органів).
Симптоми і перебіг. Інкубаційний період від 1 до 6 діб. Ієрсиніоз характеризується поліморфізмом клінічних проявів.
Абдомінальна (гастроентероко-літична) форма. Складає близько 70% захворювань. Починається гостро, підвищується температура тіла до 38–39оС. З’являються головний біль, нездужання, безсоння, анорексія, озноб. Одночасно з синдромом інтоксикації виникають біль в животі, пронос, іноді блювота. Стілець рідкий з різким неприємним запахом, інколи з домішками слизу, крові. Частота стільця варіює від 2 до 15 разів за добу. Важкий перебіг зустрічається рідко. Частіше температура тіла субфебрильна або нормальна, синдром загальної інтоксикації виражений слабко, стілець 2–3 рази за добу, болі в животі незначні. Такі хворі активно виявляються при групових захворюваннях. Ця форма може перебігати у вигляді ентериту, ентероколіту і гастроентероколіту. Тривалість цієї форми ієрсиніозу від 2 днів до 2 тиж.
Жовтянична форма розвивається або одночасно з гастроетероколітичною, або через 2–3 дні після дисфункції кишечника. На перший план виступають симптоми ураження печінки, розвивається токсичний гепатит. Скарги на тяжкість і болі в правому підребер’ї, іноді свербіння шкіри. З’являється жовтяничність шкіри і склер. Печінка збільшена, болісна при пальпації. Спостерігається затемнення сечі, знебарвлення калу, гіпербілірубінемія і гіпертрансаміназемія.
Екзантемній формі притаманні синдромом інтоксикації і висипка. Висипка з’являється на 1–6-й день хвороби. Вона може бути крапкоподібною, дрібно- або крупноплямистою без свербіння шкіри. Висипка зазвичай зникає безслідно через 2–5 днів, буває висівковоподібне лущення.
Артралгічна форма перебігаю з лихоманкою, інтоксикацією і сильними болями в суглобах. Артралгії іноді викликають знерухомлення хворих і безсоння. Суглоби зовні не змінені.
Септична форма зустрічається рідко. Для неї характерні висока лихоманка з добовими розмахами до 2оС, озноб, збільшення печінки, селезінки і ураження різних органів (ендокардит, пневмонія, нефрит з гострою нирковою недостатністю, менінгіт, менінгоенцефаліт, гепатит).
РОТАВІРУСНА ІЕФЕКЦІЯ.
Ротавірусная інфекція (ротавірусний гастроентерит) — гостра вірусна інфекція характеризується симптомами загальної інтоксикації, ураженням ШКТ, дегідратацією.
Етіологія. Збудник відноситься до сімейства Reoviridae, роду Rotavirus. Назву ротавіруси отримали від латинського rota — колесо. Містять РНК. За антигенними властивостями ротавіруси підрозділяють на 9 серологічних типів, з яких у людини зустрічаються типи 1–4 і 8–9. Ротавіруси тварин (собаки, кішки, коні, кролики, миші, телята, птахи) для людини непатогенні. Ротавіруси стійкі в зовнішньому середовищі.
Епідеміологія. Захворювання широко розповсюджено в багатьох країнах світу, складає близько половини всіх кишкових розладів у дітей перших двох років життя. Хворіють частіше діти віком до 3 років. Ротавірусами обумовлено 30–50% всіх випадків діарей, що вимагають госпіталізації і проведення регідратаційної терапії.
Джерелом і резервуаром інфекції є тільки людина. Збудник виділяється з випорожненнями на протязі до 3 тиж (частіше 7–8 діб від початку хвороби). Механізм зараження фекально-оральний. У країнах з помірним кліматом досить виразна сезонність з найбільшою захворюваністю в зимові місяці.
Патогенез. Розмноження і накопичення ротавіруса відбувається у верхніх відділах ШКТ, зокрема в епітелії дванадцятипалої кишки. Ротавіруси викликають загибель зрілих клітин тонкої кишки, вони заміщаються незрілими всмоктуючими клітинами. Руйнується епітелій ворсинок тонкої кишки, в якому відбувається синтез дісахаридаз. Як наслідок – в кишечнику накопичуються нерозщеплені дісахариди. Порушений також процес всмоктування простих сахаров. Все це призводить до надмірного надходження дісахаридів і простих сахаров в товсту кишку, що обумовлює підвищення осмотичного тиску. В зв’язку з цим рідина у великій кількості поступає з тканин в товсту кишку, розвивається осмотична діарея.
