РЕСПІРАТОРНО-СИНЦИТІАЛЬНА ІНФЕКЦІЯ. 2 страница

Добова доза глюкокортикостероїдів - не менше 180-240 мг преднізолону або інших препаратів в еквівалентних дозах, які вводять парентерально. Інфузійну терапію (з розрахунку 40-50 мл/кг) здійснюють із застосуванням концентрованих глюкозо-калієвих розчинів з інсуліном, 10-20% розчину альбуміну, амінокислотних сумішей (гепасол, гепастерил 500-1000 мл/добу і ін.), орнітина при суворому дотриманні добового балансу рідини. Важливим елементом інфузійної терапії є свіжозаморожена плазма, яку варто застосовувати при зниженому протромбіновому індексі (менш 50%) по 200-600 мл/добу. При шлунково-кишкових кровотечах і інших проявах геморагічного синдрому призначають інгібітори протеаз і фібриноліза (5% розчин епсилон-амінокапронової кислоти по 200 мл 2 рази на добу, контрикал по 100-200 тис. ОД через кожні 3-4 години або гордокс по 300-500 тис. ОД на добу), внутрішньом'язове введення 2-5 мл 1% розчину вікасолу, повторні вливання 2-4 мл 12,5% розчину дицинона.

Для усунення гіпоксії й набряку головного мозку проводять постійну інгаляцію зволоженого кисню через носові катетери зі швидкістю 5 л/годину. Показана оксигенобаротерапія, що у випадках раннього застосування (по 2-3 сеанси на добу) може попередити розвиток коми. Використання засобів корекції КЛБ і електролітного балансу здійснюється під відповідним контролем. Варто враховувати, що гостру печінкову недостатність завжди супроводжує гіпокаліємічний алкалоз, що ліквідується внутрішньовенним краплинним введенням препаратів калію (до 6 г калію хлориду на добу при відсутності ентерального його надходження з їжею).

У випадках токсичного набряку головного мозку, оліго-анурії на тлі геморагічного синдрому потрібна особлива обережність у застосуванні осмодіуретиків (манітола), які внаслідок збільшення ОЦК і розведення крові можуть бути причиною крововиливів, посилення внутрішньої кровотечі.

З огляду на можливість розвитку ускладнень, обумовлених бактеріальною флорою (пневмонія, сепсис і ін.), доцільне включення в комплексну терапію антибіотиків широкого спектра дії з урахуванням передбачуваного збудника.

Зі спеціальних методів лікування можуть бути використані різні варіанти екстракорпоральної детоксикації з урахуванням коагулопатії, а також операція заміщення крові. Організацію лікування при загрозі життя, важких і критичних станах, вибір засобів і методів лікування здійснюють відповідно до регламентуючих документів по реанімації й інтенсивній терапії в лікувальних установах.

Прогноз. Виписка реконвалісцентів ГВ проводиться по тим же клінічним показанням, що й при ГА. Перехворілі можуть повертатися до виробничої діяльності й навчальних занять не раніше, ніж через 1 місяць після виписки, якщо клініко-біохімічні показники є задовільними (відсутність астено-вегетативного синдрому, гіперферментемія не більше 2-х норм) незалежно від наявності HBsAg і маркерів активної вірусної реплікації. При цьому строки звільнення від важкої фізичної роботи та спортивних занять повинні становити 6-12 місяців, а при певних показаннях - довше. Диспансерне спостереження здійснюється протягом 12 місяців. Медичні обстеження повинні проводитися кожні 3 місяці, включаючи клінічний огляд і лабораторні дослідження: визначення рівня білірубіна і його фракцій, активності аланінової амінотрансферази в сироватці крові, показника тимолової проби, що відповідають маркерам збудників вірусних гепатитів. Зняття з обліку проводиться при відсутності хронічного гепатиту та негативному результаті дослідження на HBsAg для перехворілих ГВ. Жінкам рекомендується уникати вагітності протягом року після виписки. З появою ознак хронізації диспансерне спостереження не припиняється. Такі хворі продовжують спостерігатися в КІЗ територіальних поліклінік 1 раз в 6 місяців, як і пацієнти із хронічними вірусними гепатитами. У випадках підозри на формування хронічного гепатиту хворі підлягають поглибленому обстеженню, включаючи пункційну біопсію печінки, для вибору методів лікування.

Частота летальних наслідків ГВ становить 0,5-2%. Серед постгепатитних синдромів нерідко виявляється дискінезія жовчовивідних шляхів, їхнє запалення. Хронічний гепатит формується в 5-10%.

Профілактика й заходи у вогнищі. Заходи щодо профілактики повинні бути орієнтовані на активне виявлення джерел інфекції й розрив природних і штучних шляхів зараження, а також проведення вакцинопрофілактики в групах ризику.

Найважливіше місце в профілактиці ГВ належить проведенню вакцинації. Перша вакцинація всім немовлятам проводиться в перші 12 годин життя, друга - в 1 місяць, а третя - в 6 місяців. Імунізація раніше не щепленим за схемою 0-1-6 місяців, здійснюється в 13 років. Дітям, що народилися від матерів з HВsAg або хворих вірусним ГВ у третьому триместрі вагітності, вакцинація проводиться за схемою 1-2-12 місяців. При цьому супутнє введення специфічного імуноглобуліну проти ВГВ не є обов'язковим, але якщо воно призначається, то в дозі 0,5 мл/кг.

Вакцинопрофілактика за епідемічними показниками (за схемою 0-1-6 місяців) використовується в наступних контингентів: діти й дорослі, у родинах яких є хворий хронічним ГВ; діти будинків дитини, дитячих будинків і інтернатів; діти й дорослі, що регулярно одержують кров і її препарати, а також перебувають на гемодіалізі й онкогематологічні хворі особи, у яких відбувся контакт із матеріалом, інфікованим ВГВ; медичні працівники, що мають контакт із кров'ю хворих; особи, зайняті в виробництві імунобіологічних препаратів з донорської та плацентарної крові; студенти медичних інститутів і учні середніх медичних навчальних закладів (у першу чергу випускники); особи, що вживають наркотики ін'єкційним шляхом. Необхідно відзначити, що захисний рівень антитіл у крові 10 МО й вище досягається після повного курсу імунізації в 85-95% вакцинованих. При цьому після двох щеплень антитіла утворяться лише в 50-60% вакцинованих. Введення бустер-дози не потрібно без особливих на те показань для всіх груп щеплених, крім медичних працівників. Ревакцинація останніх проводиться один раз на 7 років. Серед підлягаючих вакцинації груп населення буде деяке число осіб, що мають HBsAg або антитіла до вірусу ГВ у результаті перенесеної інфекції. Ці дві категорії не мають потреби у вакцинації, однак вона не наносить їм шкоди. Вакцинація не обтяжує плин хронічного ГВ. З урахуванням вартості визначення маркерів ГВ і вакцини економічно виправдане проведення скрінінга в групах високого ризику зараження.

Імунопрофілактика за екстреними показниками здійснюється в тих людей, у кого відбувся контакт зі збудником. Її ефективність підвищується при використанні прискорених схем вакцинації (0-1-2 місяці або 0-7-21 день із ревакцинацією через 12 місяців після введення першої дози) і одночасному застосуванні специфічного імуноглобуліну, що містить антитіла до вірусу ГВ.

 

ГРИП.

Грип – надзвичайно заразне гостре інфекційне захворювання, що характеризується симптомами специфічної інтоксикації та катаром верхніх дихальних шляхів.

Етіологія. Збудники – РНК-вмісні віруси, що відносяться до сімейства ортоміксовірусів. За рібонуклеопротеідним антигеном вони класифікуються на три самостійні типи: А, В, С.

Віруси грипу мають сферичну оболонку, вкриту шипиками, утвореними двома поверхневими білками (глікопротеідами): гемаглютиніном (Н) – білком, що викликає аглютинацію еритроцитів деяких тварин та нейрамінідазою (N), що представляє собою білковий ензим, який сприяє проникненню вірусу в клітину хазяїна.

Епідеміологія. Захворювання зустрічається повсюдно; характеризується схильністю до епідемічного та пандемічного поширення.

Епідемічні спалахи і пандемії грипу виникають майже завжди взимку, що прийнято пояснювати великою скупченістю людей, низькою температурою навколишнього середовища, вітамінним дефіцитом населення, факторами, що полегшують процес формування нових антигенних комбінацій вірусів грипу.

Грип – це антропонозна інфекція дихальних шляхів. Резервуаром вірусу є хвора людина, яка небезпечна для оточуючих, починаючи з кінця інкубаційного та весь період лихоманки. Після 7-го дня хвороби концентрація вірусу у повітрі, що видихається, різко знижується, і хворий стає практично безпечним для оточуючих. Велику епідемічну небезпеку представляють хворі на стерті та субклінічні форми хвороби. Передача інфекції здійснюється винятково повітряно-крапельним шляхом. У рідких випадках можлива передача інфекції через предмети побуту, соски, іграшки, білизну, посуд.

Після перенесеного грипу формується стійкий типо- та штамоспецифічний імунітет. Повторні захворювання обумовлені зараженням новим сероваріантом вірусу грипу.

Патогенез. Провідне значення має епітеліотропна та загальнотоксична діявірусу грипу. Потрапляючи на слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, вірус проникає в епітеліальні клітини, де репродукується та викликає їхнє ураження аж до дистрофії та некрозу. Аутоантигени, що утворюються поряд з вірусними антигенами, запускають місцеві аутоімунні цитотоксичні реакції. З місць первинної локалізації вірус грипу, а також продукти розпаду поверхневого епітелію, потрапляють у кров, викликаючи загальтоксичну дію. Починаючи із цього часу, і протягом усього гострого періоду хвороби, вірус може бути виявлений у крові у вільній циркуляції (вірусемія).

Токсична дія вірусу спрямована в основному на центральну нервову й судинну системи, при цьому уражаються переважно капіляри та прекапіляри аж до повного парезу, що призводить до уповільнення кровотоку.

Загальтоксична дія вірусу грипу викликає пригнічення клітинної та гуморальної ланок імунітету, що, поряд з усуненням захисної функції поверхневого епітелію та депресії місцевих факторів імунного захисту, сприяє активізації бактеріальної інфекції. У патогенезі грипу також мають значення процеси алергізації вірусними антигенами,продуктами напіврозпаду деградованих епітеліальних клітин, бактеріальними антигенами.

Клінічні прояви. Інкубаційний період триває від декількох годин до 2 діб при грипі А та до 3-4 доби при грипі В. Захворювання починається гостро або навіть раптово, з підйому температури тіла до високих цифр (39-40,0⁰С), ознобу, запаморочення, загальної слабкості, розбитості, м'язових та суглобових болів. Температура досягає максимуму до кінця першої, рідше – на другу добу хвороби. До цього часу всі симптоми грипу максимально виражені. Діти скаржаться на головний біль, часто в ділянці скронь, чола, надбрівних дуг, очних яблук; пропадає апетит, погіршується сон, може бути марення, галюцинації, нудота, блювання після прийому ліків, їжі. Характерні слабкі катаральні явища у вигляді покахикування, закладеності носа, незначних слизистих виділень із носа, болю в горлі, особливо при ковтанні.

При об'єктивному огляді стан дітей найчастіше тяжкий. Привертає на себе увагу слабка гіперемія обличчя, ін'єкція судин склер, помірний ціаноз губ. Піднебінні мигдалики, дужки слабко або помірно гіперемовані, ін'єкція судин, іноді крапкові крововиливи або дрібна плямисто-папульозна енантема на м'якому піднебінні, зернистість на задній стінці глотки. На висоті інтоксикації шкірні покриви бліді, пітливість підвищена, червоний дермографізм, можливі одиничні петехіальні висипання. Печінка та селезінка не збільшені.

Специфічним проявом грипу є сегментарний набряк легенів. Він виникає в результаті циркуляторних розладів у межах одного сегмента або долі легені. Клінічно сегментарний набряк легені практично нічим не проявляється. Діагноз ставиться при рентгенологічному дослідженні при виявленні специфічної тіні відповідної долі або сегменту легені. Характерно швидке розсмоктування вогнища ураження – протягом 3-5 днів. Однак при нашаруванні вторинної мікробної флори може виникнути сегментарна пневмонія.

Специфічні вірусні зміни в легенях (повнокров'я, дрібні крововиливи, серозний ексудат в альвеолах) у перші дні грипу, обумовлені підвищеною проникністю капілярів у результаті їх токсичного ушкодження. Клінічно це проявляється задишкою, наявністю крепітуючих хрипів. У міру зникнення грипозної інтоксикації вони можуть ліквідуватися, однак нерідко у дітей раннього віку на цьому фоні легко приєднується вторинна мікробна флора та розвивається вірусно-бактеріальна пневмонія.

Класифікація. За тяжкістю розрізняють легку, середньотяжку, тяжку (токсичну та гіпертоксичну) форми грипу. Тяжкість визначається ступенем виразності загальної інтоксикації (гіпертермія, неврологічні симптоми – головний біль, запаморочення, втрата свідомості, судоми, менінгеальні симптоми, виразність геморагічного синдрому, порушення серцево-судинної діяльності, що супроводжується циркуляторними розладами та ураженням м'язів серця).

Ускладнення можуть виникати в будь-які строки від початку хвороби. Найбільш частими з них, особливо у дітей раннього віку, є отити (катаральні або гнійні), запалення придаткових пазух (синусіти), гнійний ларинготрахеобронхіт, осередкова або сегментарна пневмонія. Всі ці ускладнення виникають при нашаруванні на грипозну інфекцію бактеріальної флори.

З неврологічних ускладнень можуть бути менінгіт, менінгоенцефаліт та енцефаліт, рідше – невралгії, неврити, полірадикулоневріти. Неврологічні ускладнення при грипі варто відрізняти від загальмозкових реакцій, що перебігають за типом короткотривалого енцефалічного, менінгеального або судомного синдромів.

З боку серця в гострому періоді грипу на висоті токсикозу можуть виникати функціональні порушення, які швидко зникають у міру одужання. Рідше виникає міокардит.

Лабораторна діагностика. Експрес-діагностика заснована на виявленні вірусного антигену в епітелії слизової оболонки верхніх дихальних шляхів методом імунофлюоресценції. Серологічна діагностика заснована на виявленні наростання титру антитіл в 4 та більше разів у парних сироватках, взятих на початку хвороби та у періоді реконвалесценції. У практичній роботі найбільше широко використовують реакцію зв'язування комплементу та реакцію гальмування гемаглютинацїї. Також використовують імуноферментний аналіз та радіоімунологічний аналіз.

Лікування. Хворий на грип повинен дотримуватися постільного режиму при максимальній ізоляції. Обов'язковій госпіталізації підлягають діти з тяжкою гіпертоксичною формою грипу а також при виникненні ускладнень, що загрожують життю дитини.

Дієта молочно-рослинна, збагачена вітамінами, фруктові соки, морс, рясне питво гарячого чаю, а також лужних мінеральних вод. Всім хворим призначають аскорбінову кислоту. Лікування симптоматичне.При сильному кашлі призначають лібексін, тусупрекс, у випадку вираженого обструктивного синдрому – эуфиллин, супрастін або тавегіл; муколітики (мукопронт, амброксол). Використовують судинозвужувальні засоби в ніс: нафтизін, галазолін. Як неспецифічні антисептичні засоби дають фарингосепт, фалімінт.

Як етіотропні засоби у дітей старше 7 років з перших днів захворювання призначають ремантадин або арбідол протягом трьох днів. Останнім часом рекомендується застосовувати реаферон (рекомбинантный інтерферон). Препарат призначається у вигляді аерозолю по 500 тис. МО 2 рази на день протягом 2-3 днів.

При тяжкому, гіпертоксичному грипінеобхідно якомога раніше ввести в/м специфічний протигрипозний імуноглобулін: одну дозу – у віці до 3 років та 2 дози – дітям старше 3 років. При відсутності ефекту через 12 годин треба повторити введення імуноглобуліну в тій самій дозі. Звичайно після введення імуноглобуліну наступає досить швидке поліпшення: знижується температура тіла, зменшується інтоксикація.

При гіпертермії вводять в/м 50% розчин анальгіну в сполученні з 1% розчином димедролу та 0,5% розчином новокаїну по 0,1 мл на рік життя дитини. Для зняття судом призначають 20% розчин оксибутірату натрію в дозі 50-70 мг/кг маси або седуксен у дозі 0,5 мг/кг/доба в/в в 10% розчині глюкози або ізотонічному розчині натрію хлориду повільно, протягом 5-10 хвилин. При ознаках серцево-судинної недостатності в/в вводять 20% розчин глюкози з коргліконом або строфантином; за показами – 0,2% розчин норадреналіну та 1% розчин мезатону у віковому дозуванні. При гіпертоксичній формі грипу показане призначення кортикостероідних гормонів. Для дегідратації при набряку мозку окрім кортикостероідів в/в вводять манітол у дозі 1,5 г/кг маси, в/м лазикс – 20-40 мг.

З метою дезінтоксикації використовується в/в введення поляризуючої суміші, що містить 10% розчин глюкози, інсуліну (1 одиниця на 5 г цукру), 7,5% розчину хлориду калію не більше 4-6 мл в 100 мл рідині, кокарбоксилази, реополіглюкіну по 10 мг на 1 кг маси, альбуміну.

Призначення антибіотиківпри грипі виправдано тільки при наявності ускладнень (круп, пневмонія, отит, синусіт та ін.), а також у тяжких випадках у дітей раннього віку, коли важко виключити бактеріальне ускладнення. Можна призначити антибіотики і при наявності хронічних бактеріальних вогнищ інфекції (хронічний пієлонефрит, хронічний гайморит). Використовують дурацеф, ампіцилін, амоксиклав та ін. per os або в/м.

Профілактика. Велике значення має рання діагностика та ізоляція хворого терміном до 7 днів. У домашніх умовах ізоляція здійснюється в окремій кімнаті. Приміщення регулярно провітрюється, предмети побуту, а також підлога миються дезінфікуючими засобами. Спілкування із хворим за можливістю обмежується. Обслуговування дитини проводиться тільки в марлевій масці в 4-6 шарів. Під час епідемічного підйому захворюваності на грип нові діти в дитячий дошкільний колектив не приймаються. Виключається переведення дітей із групи в групу. У дошкільних колективах особливо велике значення мають щоденні ранкові огляди дітей. При найменших ознаках захворювання (нежить, кашель, нездужання) в організований колектив діти не приймаються. Для знезаражування повітря проводять опромінення приміщень бактерицидними ультрафіолетовими лампами.

Для профілактики грипу можна використовувати інтерферони інтраназально.

Специфічна імунопрофілактика проводиться шляхом введення вакцин (Інфлувак, Ваксигрип, Флюорикс та ін.). Щеплення проти грипу можна розпочинати дітям з 6-місячного віку. Оптимальним часом для проведення щеплень є жовтень-листопад щорічно.

Згідно з наказом МОЗ України №48 від 03.02.06 р. "Про порядок проведення профілактичних щеплень в Україні та контроль якості і обігу медичних імунобіологічних препаратів" вакцинація проти грипу призначається:

1) за станом здоров’я (дітям з ВІЛ-інфекцією, первинними імунодефіцитами, хронічними захворюваннями печінки, бронхіальною астмою, ураженням нирок (хронічна ниркова недостатність або нефротичний синдром), хронічними захворюваннями легень, хронічними ураженнями серцево-судинної системи (вади серця, кардіоміопатії), функціональною чи анатомічною аспленією, трансплантацією кісткового мозку, пацієнтам, що тривало отримують ацетилсаліцилову кислоту, лімфомою, множинною мієломою, лейкозом);

2) за епідемічними показами;

3) як рекомендовані щеплення (військовослужбовцям, будівельникам, працівникам Державної автомобільної інспекції Міністерства внутрішніх справ; особам, які доглядають хворих на грип вдома; дітям дошкільних закладів та школярам; трудовим колективам підприємств, установ, організацій; жінкам, які, ймовірно, будуть перебувати у 2-му чи 3-му триместрі вагітності під час епідемії грипу).

ПАРАГРИП.

Парагрип – гостре захворювання респіраторного тракту, що характеризується помірною інтоксикацією та переважним ураженням слизових оболонок носа та гортані.

Етіологія. Віруси парагриппу людини відносять до сімейства параміксовірусів. Відомо 5 типів вірусів парагрипу людини. Всі 5 типів мають гемаглютинуючу активність. У всіх типів виявлена нейрамінідаза. Віруси парагриппа містять РНК. Від вірусів грипу їх відрізняє стабільність антигенної структури та відсутність мінливості геному віріону.

Епідеміологія. Найбільша захворюваність реєструється серед дітей перших 2-х років життя. Діти старше 7 років хворіють на парагрип відносно рідко. Спорадична захворюваність реєструється цілий рік з підйомом у зимову пору року.

Джерело інфекції – тільки хвора людина, що небезпечна протягом усього гострого періоду хвороби – до 7-10 днів. Вірус передається від людини до людини повітряно-аерозольним шляхом.

Патогенез. Вірус із крапельками слини, пилу попадає на слизові оболонки верхніх дихальних шляхів і проникає в епітеліальні клітини переважно носа та гортані. Завдяки цитопатичної дії в епітеліальних клітинах виникають явища дистрофії та некробіозу з повним їхнім руйнуванням. Місцево виникає запальний процес і накопичується слизистий ексудат, з'являється набряклість. Особливо виражені місцеві зміни виявляються в ділянці гортані, у результаті чого часто виникає синдром крупу. З вогнища первинної локалізації вірус парагрипу може проникати в кров, викликаючи загальтоксичну дію, що клінічно проявляється підвищенням температури тіла, головним болем та ін.

У патогенезі може мати значення сенсибілізація вірусними антигенами та продуктами напіврозпаду епітеліальних клітин, а також бактеріальна інфекція, що виникає як за рахунок активації ендогенної флори, так і в результаті екзогенного інфікування, чому сприяє зниження загальних і місцевих факторів імунологічного захисту.

Клінічні прояви. Інкубаційний період – 2-7 днів, у середньому – 3-4 дні. Захворювання починається гостро, з підйому температури тіла, появи слабко виражених симптомів інтоксикації та катаральних явищ. Температура тіла досягає максимальної виразності на 2-3 день хвороби. Діти можуть скаржитися на слабість, зниження апетиту та порушення сну. Рідко виявляється головний біль, однократне блювання.

Катар верхніх дихальних шляхів – постійна ознака парагрипозної інфекції. Він виявляється з першого дня хвороби. Діти скаржаться на нав’язливий, грубий, сухий кашель, біль у горлі, нежить, закладеність носу, зміну тембру голосу, хриплість. Виділення з носа спочатку слизові, пізніше можуть бути слизисто-гнійними. При огляді ротоглотки виявляється набряклість, помірна гіперемія слизової оболонки дужок, м'якого піднебіння, задньої стінки глотки.

Часто першим проявом парагрипозної інфекції є синдром крупу. Він зустрічається переважно у дітей у віці від 2 до 5 років. У цих випадках дитина, як правило, у нічний час, зненацька прокидається від грубого гавкаючого кашлю, швидко приєднуються сиплість голосу, гучне дихання і розвивається стеноз гортані.

Класифікація. За тяжкістю розрізняють легкі, середньотяжкі та тяжкі форми парагрипу. При легких формах температура тіла частіше залишається нормальною або субфебрильною. Захворювання проявляється катаральними явищами, закладеністю носа, легким нездужанням. При середньотяжких формах температура досягає 38-39,0⁰С, помірно виражені симптоми інтоксикації. Тяжкі форми зустрічаються рідко.

Ускладнення. При парагрипозній інфекції ускладнення найчастіше обумовлені бактеріальною флорою. Найбільш часто виникає пневмонія, ангіна, синусіти та отити.

До ускладнень парагрипу можна віднести й синдром крупу, якщо він виникає в пізні періоди хвороби – пізніше 3-5 днів від початку захворювання. У цих випадках круп обумовлений бактеріальною інфекцією.

Діагноз. Лабораторна діагностика здійснюється шляхом вірусологічного, імунофлюоресцентного і серологічних досліджень.

Виділити вірус можна тільки в перші 2-3 дні хвороби. Матеріал для дослідження беруть ватним тампоном з ротоглотки та заражають культури клітин нирок мавп.

Більш практичне значення має метод імунофлюоресценції, за допомогою якого можна одержати підтвердження діагнозу вже через 4-5 годин.

Для серологічної діагностики використовують реакцію зв’язування комплементу, реакцію гальмування гемаглютинації та реакцію непрямої гемаглютинації. Сироватки для дослідження беруть на початку захворювання та через 10-14 днів. Наростання титру антитіл у динаміці захворювання в 4 та більше разів вказує на парагрипозну етіологію захворювання.

Лікування. Госпіталізації підлягають лише діти із синдромом крупу та тяжкими бактеріальними ускладненнями. Призначається постільний режим на весь період підйому температури тіла. Дієта повинна бути повноцінною, легко засвоюватися, без істотного обмеження харчових інгредієнтів. Лікування парагрипу переважно симптоматичне. У тяжких випадках застосовують протигрипозний імуноглобулін, що містить антитіла й до парагрипозних вірусів. При ускладненнях застосовують антибіотики за загальними правилами.

Профілактика. Специфічна профілактика парагрипу не розроблена. Загальнопрофілактичні заходи такі ж, як при грипі.

АДЕНОВІРУСНА ІНФЕКЦІЯ.

Аденовірусна інфекція - гостре респіраторне захворювання, що характеризується лихоманкою, помірною інтоксикацією, ураженням слизових оболонок дихальних шляхів, кон’юнктиви очей, лімфоідної тканини.

Етіологія. У цей час відомо 41 різновид (серовар) аденовірусів, виділених від людини. Вірусні частки містять ДНК, мають діаметр від 70 до 90 нм, стійкі в зовнішньому середовищі. Віріон має 3 антигени: А-антиген – загальний групоспецифічний для всіх аденовірусів людини, В-антиген – носій токсичних властивостей та С-антиген – характеризує типоспецифічність вірусу.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворі та здорові носії. Найнебезпечніші хворі в гострому періоді захворювання. Хворі небезпечні протягом перших 2 тижнів хвороби, у рідких випадках виділення вірусу триває до 3-4 тижнів. Механізм передачі інфекції – повітряно-аерозольний, але можливий і аліментарний шлях зараження – за типом кишкових інфекцій. Тому відповідно до епідеміологічної класифікації заразних хвороб аденовірусна інфекція віднесена як у групу повітряно-краплинних, так і кишкових інфекцій.

Найбільша захворюваність на аденовірусну інфекцію реєструється в холодну пору року.

Патогенез. Вхідними воротами інфекції є верхні дихальні шляхи, іноді - кон’юнктива очей та кишечник. Шляхом піноцитозу аденовіруси проникають у цитоплазму, а потім – у ядро сприйнятливих епітеліальних клітин та реґіонарні лімфатичні вузли. У ядрах уражених клітин синтезується вірусна ДНК і через 16-20 годин виникають зрілі частки вірусу. Цей процес приводить до припинення поділу заражених клітин, а потім і їхньої загибелі. Запальні зміни характеризуються вираженим ексудативним компонентом. Характерне ураження кон’юнктиви ока, на слизовій оболонці якої може бути випіт з утворенням ніжної фібринозної плівки.

Аденовіруси можуть проникати в легені та розмножуватися в епітелії слизової оболонки бронхів і альвеол та викликати пневмонію, некротичний бронхіт. Аденовіруси можуть потрапляти фекально-оральним шляхом у кишечник.

У патогенезі бронхолегеневих проявів при аденовірусній інфекції поряд з вірусом велику роль відіграє бактеріальна інфекція.

Клінічні прояві. Інкубаційний період – від 2 до 12 днів. Захворювання починається гостро. Першими ознаками хвороби є підвищення температури тіла та поява катаральних явищ з боку верхніх дихальних шляхів. Температура тіла підвищується поступово, досягаючи максимуму (38,0-39,0⁰С, рідше 40,0⁰С) до 3-го дня. Симптоми інтоксикації виражені помірно. Виявляється незначна млявість, погіршується апетит, можливий головний біль, рідко - м'язові та суглобні болі. У деяких хворих спостерігається нудота, блювання, біль в животі.

З першого дня хвороби з'являються рясні серозні виділення з носа, які незабаром набувають слизисто-гнійний характер. Слизова оболонка носа набрякла, гіперемована. Носове дихання утруднено. Досить характерні зміни ротоглотки: виявляється помірна гіперемія та набряклість передніх дужок і піднебінних мигдаликів, але особливо характерне ураження слизової оболонки задньої стінки глотки, де спостерігається так званий "гранульозний фарингіт", при цьому задня стінка глотки виглядає набряклою та гіперемованою з гіперплазованими яскравими фолікулами; бічні валики глотки збільшені.

Частим симптомом аденовірусної інфекції є продуктивний кашель. У дітей раннього віку кашель нерідко буває сильним, нав’язливим, у легенях можуть вислуховуватися вологі та сухі хрипи, що виникають у зв'язку з ексудативним характером запалення в нижніх відділах дихальних шляхів.

Характерним симптомом аденовірусної інфекції є ураження слизової оболонки очей. Кон’юнктивіт може бути катаральним, фолікулярним, плівчастим. Ураження кон’юнктиви може виникати з першого дня хвороби або пізніше – на 3-5день. Діти старшого віку скаржаться на печіння, різь, відчуття стороннього предмета в очах. Шкіра вік помірно набрякла, гіперемована, очі напіввідчинені. Кон’юнктива очей різко гіперемована, зерниста, набрякла.

При аденовірусній інфекції часто виявляється помірне збільшення шийних лімфатичних вузлів. Трохи рідше виявляється збільшення печінки та селезінки. На висоті клінічних проявів у дітей раннього віку можливі кишкові розлади у вигляді рідких випорожнень без патологічних домішок до 4-5 разів на добу.

Класифікація. При аденовірусній інфекції прийнято виділяти основний клінічний синдром: фарингокон’юнктивальна лихоманка, катар верхніх дихальних шляхів, кератокон’юнктивіт, тонзилофарингіт, гастроентерит, мезентеріальний лімфаденіт. За тяжкістю розрізняють легку, середньотяжку та тяжку форму, а за характером перебігу – без ускладнень та з ускладненнями.

Ускладнення. При аденовірусній інфекції ускладнення, як правило, обумовлені вторинною бактеріальною інфекцією. У дітей раннього віку часто виникає середній отит, синусіт, іноді – пневмонія (як результат дії вірусно-бактеріальних асоціацій).