РЕСПІРАТОРНО-СИНЦИТІАЛЬНА ІНФЕКЦІЯ. 4 страница

Дифтерійні збудники маєть два основні типи антигенів: термостабільні О-антигени (дають перехресні реакції з антисироватками до антигенів мікобактерій та нокардій) та поверхневі термолабільні К-антигени (видоспецифічні, імуногенні). Виділяють три культурально-біохімічні типи (біовари) корінебактерій: gravis, mitis, intermedius. По можливості виробляти токсин відрізняють: токсигенні і нетоксигенні штами. Утворення збудниками токсину – важлива ознака патогенності. Екзотоксин корінебактерій дифтерії – це імуногенний протеїн, який складається із двох фрагментів: А-термолабільного (мітотична отрута - пригнічує біосинтез клітинного білка) та В-термостабільного (виконує функцію розпізнавання клітин-мішеней і адгезії на них). Здатність до токсиноутворення перебуває у тісному зв’язку з реплікацією в збуднику бактеріофагів, які несуть в своїй ДНК ген токсигенності. Вважається, що дифтерію спричиняють лише токсигенні штами.

Епідеміологія. Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій токсигенних штамів. Основний шлях передачі інфекції – повітряно-краплинний. Можливі шляхи передачі повітряно-пиловий, через побутові предмети, водний, харчівний. Вхідними воротами для корінебактерій дифтерії являються слизові оболонки мигдалин, носу, горла, гортані, статевих органів, кон¢юнктиви очей, пошкоджена шкіра, пуповинна ранка.

Патогенез. Дифтерія відноситься до захворювань, патогенез яких обумовлений взаємодією організму з дифтерійними бактеріями та, в основному, з токсином, який вони виробляють. В місці укорінення дифтерійні мікроби розмножуються та виділяють екзотоксин. Токсин викликає запальні явища (гіперемія та набряк) з утворенням коагуляційного некрозу та звільненням тромбокінази. Діючи на нервові закінчення судин, токсин сприяє їх розширенню, парезу з явищами регіональної гіпогемодинаміки, яка доходить до гемостазу, та підвищення проникності стінок. В містах ураження слизової оболонки утворюється ексудат, який вміщує фібриноген. Під впливом тромбокінази фібриноген згортається і перетворюється в фібрин. Фібринозна плівка - характерна ознака дифтерії.

При виникненні запального процесу на слизових оболонках, покритих одношаровим циліндричним епітелієм (гортань, трахея), розвивається крупозне запалення. При цьому некрозу підлягає лише епітеліальний шар, плівка не міцно зв’язана з підлеглими тканинами та відносно легко відділяється від них.

При розвитку процесу на слизових оболонках, покритих багатошаровим плоским епітелієм (ротогорло), некротизується не лише епітеліальний покров, а і підслизова тканина. Плівка при цьому щільно зв’язана з тканинами і важко відділяється. Це - дифтерітичне запалення.

Токсин з місцевого вогнища по лімфатичним судинам проникає углиб тканин, у реґіонарні лімфовузли та міжм’язові простори, де утворюється ексудат, формується набряк підшкірної основи. Дифтерійний токсин пригнічує синтез білків шляхом інактивації пептідилтрансферази ІІ. Гальмування синтезу білка придає дифтерійному токсину ознаки мітотичної отрути. Поступаючи в кров, токсин діє на серцево-судинну, нервову і симпатико-адреналову системи.

В міокарді відбуваються запально-дегенеративні процеси, крововиливи, тромби і на 7-12 добу формується інтерстиційний міокардит. Зміни в нервовій системі протікають по типу периферичного паренхіматозного невриту з ураженням мієлінових та швановських оболонок. У надниркових залозах виникають вогнища некрозу, розлад кровообігу, крововиливи, що призводить до порушення обмінних процесів. У нирках відмічаються крововиливи, дегенеративні процеси, переважно в інтерстиції, рідше в канальцях і клубочках.

В патогенезі крупу важливу роль грає рефлекторний спазм гортанних м’язів. При крупі симптоми інтоксикації виражені слабо. Це обумовлено пухким зв’язком плівки з підлеглими тканинами, великою кількістю слизу в проміжку між плівкою та membrana propria, в результаті чого зменшується всмоктування токсину в кров.

В відповідь на дію дифтерійного токсину виробляються антитіла. Ця імунологічна реакція, в комплексі з іншими специфічними та неспецифічними факторами захисту, забезпечує ліквідування інтоксикації та розвиток післяінфекційного специфічного імунітету.

Класифікація.

Класифікація дифтерії (МКХ-Х - А 36.):

- Маніфесна форма;

- Субклінічна форма.

Класифікація згідно локалізації:

- А. 36.0 Дифтерія глотки (мигдаликів);

- А. 36. 1 Дифтерія носоглотки(дифтерійний назофарингіт, фарингіт);

- А.36.2 Дифтерія гортані (ларингеальна дифтерія, дифтерійний ларинготрахеіт);

- А. 36.3 Дифтерія шкіри;

- А.36.8 Інша дифтерія;

- А. 36.9 Дифтерія не уточнена.

По поширеності:

- локалізована;

- поширена, комбінована.

По характеру місцевих проявів:

- катаральна;

- островкові;

- плівчаста.

По тяжкості:

- легка;

- середньої тяжкості;

- тяжка.

Злоякісні форми:

- гіпертоксична (ІТШ);

- геморагічна (ДВЗ-синдром);

- гангренозна.

Клініка. Локалізована дифтерія глоткова діагнозується тоді, коли нашарування розташовані лише на мигдаликах.

Плівчаста форма дифтерії мигдаликів – це типова форма, частіше перебігає в середньотяжкій формі. Захворювання починається звичайно гостро з підвищення температури тіла до37,5-38,5ºС, появи помірних симптомів інтоксикації (загальна слабкість, розбитість, головний біль). Біль в горлі помірний. Надалі нездужання посилюється, біль в горлі зменшується, температура тіла знижується іноді до нормальних цифр. Пальпуються збільшені, помірно болісні тонзілярні лімфатичні вузли. При огляді ротоглотки виявляються помірна гіперемія слизової оболонки, набряк тканини мигдаликів. Плівки на мигдаликах гладка, блискуча з перламутровим відтінком, сірувано-біла або грязно-сіра з чіткими краями, як би наповзає на слизові оболонки, що примикають (+ тканина). Нашарування важко знімаються, поверхня під ними кровоточить, не розтираються між предметним склом, в рідині - потопають. Відмічається динаміка місцевих проявів: 1-2доба - помірна гіперемія зіву, ціаноз, набряк мигдалин. Нашарування в вигляді павутини, слизоподібні, легко знімаються, але швидко з’являються знову. 2-4 доба - нашарування стають типовими фібринозними плівками. 5-14 доба - плівки відторгаються в вигляді щільних зліпків.

Острівцева форма дифтерії мигдаликів – це атипова, частіше легка форма дифтерії. Нашарування мають вигляд острівців, штрихів, крапок.

Катаральна форма дифтерії мигдаликів характеризується наявністю гіперемій слизової оболонки зіву, відсутністю нашарувань на мигдаликах, але бактеріальним чи серологічним підтвердженням діагнозу дифтерії.

Поширена дифтерія мигдаликів установлюється при поширенні нашарувань за кордони мигдалин. Характеризується вираженими симптомами інтоксикації, температура сягає 39-40˚С. Нашарування брудно-сірого кольору, слизова оболонка з цианотичним відтінком, набряк слизової оболонки зіву та мигдаликів. З'являється солодко-нудотний запах з роту, відчутний на відстані.

При дифтерії мигдаликів важливим, але не основним, показником тяжкості процесу є набряк клітковини шиї. Він тістуватий, не болючий, шкіра над ним бліда, не береться пальцями, напружена.

Комбінована форма дифтерії. Найчастіше зустрічаються такі варіанти: дифтерія мигдаликів і дифтерійний фарингіт;. дифтерія мигдаликів і передніх відділів носа; дифтерія мигдаликів і ларингеальна дифтерія. Комбіновану форму дифтерії за важкістю перебігу оцінюють на порядок вище, ніж кожну ізольовану тієї самої локалізації.

Ускладнення дифтеріїчастіше всього відмічаються при поширених формах та при відсутності або пізно розпочатій специфічній терапії при локалізованих формах.Ранні ускладнення з'являються на 1-2 тижні хвороби, пізні на 4-6 тижні і пізніше.

Інфекційно-токсичний шок (ІТШ) виникає з першої по восьму добу хвороби. При гіпертоксичній формах дифтерії глоткової - на першу-другу добу, коли зміни в зіві ще мало виразні і не зовсім типові для дифтерії.

ДВС - синдром частіше виникає в термінальній стадії ІТШ. Характеризується тяжким станом хворого, появою кровотеч різної локалізації, крововиливами на шкірі, геморагічним просочуванням нашарувань на мигдалинах та підшкірної клітковини шиї.

Міокардит (кінець першого тижню - ранній міокардит; 5-6 тиждень - пізній);

Токсичний нефрит розвивається в гострий період хвороби і проявляється альбумінурією, циліндрурією, лійкоціт - та ерітроцітурією. Видужання наступає через 20-40 діб.

Ураження нервової системи проявляється паралічами. Відрізняють ранні та пізні паралічі. Ранні паралічі, які протікають по типу в’ялих периферичних невритів, реєструються в гострий період хвороби (кінець першого тижня), частіше уражаються черепно-мозкові нерви: параліч м’якого піднебіння (n.vagus, n.glossopharyngeus), параліч акомодації (n.ciliaris), косоокість (n. abducens), птоз (n. oculomotorius), параліч лицевого нерву (n. facialis). Симптоми ранніх паралічів, зазвичай, зникають через другий-третій тижні безслідно.

Пізні паралічі протікають по типу полірадікулоневритів, проявляються в основному парезами або паралічами м’язів кінцівок, шиї та тулуба.

Лабораторна діагностика:

- бактеріоскопія секрету ротоглотки і носових ходів;

- бактеріологічне обстеження слизу зіву та носу: виявлення корінебактерій дифтерії, визначення її токсигенних та біохімічних характеристик;

- РПГА крові з дифтерійним діагностикумом у динаміці хвороби (діагностичний титр 1:40);

- РНА з комерційним дифтерійним антигеном;

- РПГА крові з ерітроцитарним діагностикумом до введення ПДС.

Лікування дифтерії. Госпіталізації підлягають усі хворі на дифтерію. Дієтотерапія при дифтерії залежить від періоду хвороби, її тяжкості, місцевих проявів та ускладнень. віку дитини, їжа повинна бути помірно теплою, механічно обробленою.

Дієта при середньотяжких і тяжких (поширених) формах дифтерії з явищами специфічної інтоксикації, змінами серцево-судинної системи, функції печінки, нирок, надниркової залози передбачає виведення із організму патологічних метаболітів, рідини, усунення порушень кислотно-лужного балансу. Для цього з перших днів хвороби в раціоні хворих збільшується кількість тваринного білку на 10%. Крім того необхідно проводити фруктово-цукрові дні з застосуванням фруктів, які мають значну кількість калію в своєму складі. Кількість солі зменшується.

Число годувань в гострому періоду зростає до 8, в подальшому знижується до 6 за добу. Останнє годування повинне бути за 2,5-3 години до сну і складається з кефіру або інших кисло-молочних продуктів, соків. З раціону виключаються м'ясні відвари, екстрактивні речовини, какао, кофе, гострі та жирні блюда.

При дифтерійному крупі в гострому періоді їжа повинна бути рідкою, помірно теплою, 8-10 раз на добу. Через виражену кисневу недостатність для підвищення процесів безкисневого окислення – гліколізу- призначаються чай з 5% цукру, солодкі фруктові та овочеві соки. При покращенні стану дітей дієта швидко розширюється до вікової.

Режим – постільний.

Специфічну терапію проводять антитоксичною протидифтерійною сироваткою (ПДС). Разова лікувальна доза ПДС в кожному конкретному разі визначається індивідуально, з урахуванням тяжкості хвороби на момент госпіталізації та термінів госпіталізації. Орієнтовні початкові разові дози представлені в таблиці 1.

Таблиця 1. Лікувальні разові дози протидифтерійної сироватки в залежності від тяжкості хвороби.

Тяжкість хвороби	Дози сироватки, МО
Легка	30 000 – 40 000
Середньотяжка	50 000 – 80 000
Тяжка	90 000 – 120 000
Дуже тяжка (ІТШ, ДВЗ-синдром)	120 000 – 150 000

ПДС вводиться внутрішньом’язово або внутрішньовенно мікроструйно крапельно (8-10 крапель за хвилину). В цілях виявлення підвищеної чутливості хворого до кінського білку перед введенням необхідної дози ПДС попередньо вводять внутрішньошкірно на поверхні передпліччя, яка згинається, 0,1 мл розведеної 1:100 сироватки. Проба оцінюється як негативна, якщо через 20 хвилин на місці введення діаметр папули на більший ніж 0,9 см та гіперемія навколо неї незначна. В цьому разі вводять підшкірно 0,1 мл нерозведеної сироватки. При відсутності загальної реакції через 45±15 хв. вводять всю призначену дозу.

Особливості лікування ПДС.

1. При застосуванні сироватки в пізні терміни (через 48 г. та пізніше) первісна доза сироватки збільшується на 1/3 тієї дози, що указана в таблиці.

2. Введення сироватки показано при наявності змін в зіві навіть тоді, коли хворий поступає в стаціонар на 7-8 день хвороби.

3. Первісна доза являється самою великою, послідуючі, якщо в ній є потреба, складають 1/2-1/3 від першої.

4. ПДС припиняють вводити якщо зменшуються симптоми інтоксикації, площа і товщина нашарувань та набряк ротогорла і підшкірно-жирової клітковини шиї.

Основою профілактики дифтерії є активна імунізація. З цією ціллю застосовуються такі препарати: АКДП, АаКДП, АДП-М, АДП, АД-М.

Згідно наказуМОЗ України № 48 від 03. 02. 2006 р.“Про порядок проведення профілактичних щеплень в Україні та контроль якості й обігу медичних імунобіологічних препаратів” вакцинація проти дифтерії проводиться в три, чотири та п’ять місяців АКДП, а перша ревакцинація в 18 місяців – АаКДП. Інтервал між першим, другим і третім щепленням 30 днів. Інтервал між третім і четвертим щепленням повинен бути не менше 12 місяців і не більше двох років. Другу ревакцинацію проводять у 6 років АДП анатоксином, третю і четверту у 14 і 18 років АДС-М анатоксином.

ІНФЕКЦІЙНИЙ МОНОНУКЛЕОЗ.

Інфекційний мононуклеоз – антропонозне вірусне захворювання, яке характеризується пропасницею, генералізованною лімфаденопатією, специфічними змінами в крові.

Етіологія. Єдине джерело інфекції – людина (хвора або вірусоносій). Вхідні ворота – слизова оболонка носоглотки і верхніх дихальних шляхів. Шляхи передачі: повітряно-крапельний, контактно-побутовий, допускається трансфузійний та статевий. Захворювання звичайно носить спорадичний характер.

Патогенез. Збудникінфекційного мононуклеозу (ІМ) володіє тропізмом до лімфоїдно-ретікулярної системи. На місці ураження вірус викликає набряклість і гіперемію слизової оболонки. Лімфогенним і гематогенним шляхами вірус пропикає в лімфовузли, печінку, селезінку і спричиняє в них гіперпластичні процеси. Проліферація лімфоїдних і ретикулогістіоцитарних елементів є своєрідною відповідною реакцією лімфоретікулярних органів на дію вірусу. В патогенезі ангіни значну роль відіграє мікробна флора. Основну роль в розвитку хвороби відіграють імунні механізми, роль деяких в патогенезі не вивчена. Так, поряд зі специфічними антитілами, з’являються гетерофільні антитіла, які спричиняють гемоліз еритроцитів биків і аглютинацію еритроцитів овець і коней. Виявляються також антитіла проти власних нейторофілів, лімфоцитів, ампіциліну. Після перенесеного захворювання антитіла проти капсидного (VCA) і ядерного (EBNA) антигенів можуть зберігатися все життя за рахунок персистенції вірусу в організмі. Що і захищає організм від суперінфікування. Це важливо так як в експерименті доведене «безсмертя» В-лімфоцитів, заражених вірусом Епштейна-Барра.

Класифікація ІМ.

Згідно МКХ-10 виділяють:

- В27-інфекційний мононуклеоз;

- В27.0 – мононуклеоз, спричинений гамма-герпетичним вірусом. Мононуклеоз, спричинений вірусом Епштейна-Барра;

- В27.1 – Цитомегаловірусний мононуклеоз;

- В27.8 – Інший інфекційний мононуклеоз;

- В27.9 – Інфекційний мононуклеоз, не уточнений.

Виділяють форми:

- типові;

- атипові.

Типові розподіляють на:

- легкі;

- середньо тяжкі;

- тяжкі.

Атипові:

- стерті;

- безсимптомні;

- вісцеральні.

За перебігом ІМ ділиться на:

- гострий;

- затяжний (до 6 міс.);

- хронічний.

Клініка. Інкубаційний період триває 20-50 днів. Захворювання починається з продромального періоду (триває від кількох днів до 2-х тижнів): з’являються слабкість, міальгія, головний біль, озноб. У подальшому виникають підвищення температури тіла, біль в горлі, лімфаденопатія.

Лімфаденопатія – типова ознака ІМ. Першими збільшуються задньошийні лімфовузли, що розташовуються в вигляді ланцюгів уздовж m. Sternocleidomastoideus. В розпал хвороби збільшуються інші групи лімфовузлів. Між собою і з прилеглими тканинами вони не спаяні, помірно болісні, еластичні. Збільшення мезентеріальних вузлів може зумовити біль в животі, а пери бронхіальних – кашель і утруднення дихання.

Біль у горлі зумовлена розвитком тонзиліту, фарингіту На мигдаликах часто виявляється білий ніжний наліт, зумовлений місцевою ексудацією. При активації вторинної інфекції – з’являються гнійні нашарування.

Гепатоспленомегалія виявляється у 50-60% хворих з 3-5-го дня хвороби. Відмічається і помірне підвищення цитолітичних ферментів. У незначної кількості хворих з’являється жовтуха шкіри та слизових оболонок. Гепатоспленомегалія зберігається до 3-4-го тижня і довше. У кожного 4-го хворого реєструється екзантема. Висип може бути коре- або скарлатиноподібним, уртикарним, геморагічним, триває 1-3 дні. Нерідко у дітей виявляється одутлість обличчя і набряклість повій, що пов’язано з лімфостазом. У дітей 1-го року життя ІМ має клінічні особливості. Симптоми інтоксикації проявляються в’ялістю, слабкістю, неспокоєм іноді блювотою. Катаральні явища в вигляді гіперемії слизової оболонки ротоглотки і значно утрудненого дихання через ніс, нежиті, рідко відмічаються нашарування на мигдаликах. Часто збільшуються лише шийні лімфатичні вузли, розміри їх незначні. Реєструється дисфункція кишечнику, кишкові коліки, зригування, при проведенні УЗІ виявляється збільшення мезентеріальних лімфовузлів.

Про затяжний перебіг ІМ можна говорити, якщо гематологічні змінита лімфаденопатія зберігаються до 6 міс. Хронічні форми установлюються. Якщо у хворого більш ніж 6 міс. Зберігаються такі симптоми як: астено-вегетативний синдром, субфебрилітет, лімфаденопатія, гепатоспленомегалія. Діагноз підтверджується наявністю специфічних антитіл та ДНК вірусу.

Ускладнення. Гематологічні: аутоімунна гемолітична анемія, тромбоцитопенічна пурпура. З боку серцево-судинної системи: міокардит, перікардит, васкуліти. З боку сечовидільної системи; інтерстиціальний нефрит, гломерулонефрит. Крім того можливий розвиток гепатиту, пневмонії, артриту, менінгіту, енцефаліту, панкреатиту, синдрому Гієна-Барре (висхідний гострий полірадикулоневрит), паралічу Белла (параліч мімічних м’язів). Важким ускладненням, яке в більшості випадків призводить до смерті хворого, є розрив селезінки.

Параклінічні дослідження. В аналізі крові на початку хвороби визначається зниження вмісту сегментоядерних ненйтрофілів та збільшення паличкоядерних. Поступово наростає лейкоцитоз з помітно збільшеною кількістю одноядерних клітин (лімфоцити, моноцити, атипові мононуклеари - віріоцити). Типові зміни в гемограмі частіше визначаються в кінці 1-го тижню. Нормалізація показників крові наступає лише на 4-5-му тижні. Специфічними методами діагностики при ІМ є: виявлення гетерофільних антитіл у сироватці крові; серологічні реакції (ІФА) – виявлення специфічних антитіл у крові, СМР; виявлення антигенів методом ПЛР у крові, СМР, слині, лімфатичній тканині. Виявлення гетерофільних антитіл проводиться в реакціях Пауля-Буннеля-Давідсона (з еритроцитами барана), реакція Гоффа-Бауера, реакція Томчика та інш. При постановці ІФА при первинному інфікуванні виявляються антитіла класу IgM, які зникають через 1-2 міс. В цей же час з’являються антитіла класу IgG і зберігаються довічно. Антитіла до Антитіла до ядерного антигену з’являються на 3-4-му тижні, зберігається тривалий час. Довічне їх виявлення свідчить про персистенцію вірусу.

Дифдіагноз ІМ слід проводити з дифтерією, аденовірусною інфекцією, вірусним гепатитом, епідемічним паротитом, хворобами кровотворних органів (гострий лімфолейкоз, лімфогранулематоз).

Лікування ІМ полягає в організації щадного режиму.Режим повинен бути з обмеженням фізичного навантаження. Із харчового раціону виключають гострі, смажені, екстрактивні страви, а також продукти - облігатні алергени. Їжа повинна бути вітамінізована, щадно оброблена. Симптоматична терапія (догляд за ротовою порожниною, жарознижуючі засоби). Антигістамінні препарати протягом 7-10 днів. При тяжких формах призначаються кортикостероїди (1-2 мг/кг/добу) на 3-5 днів. При приєднанні вторинної бактеріальної флори – антибіотики (цефалоспорини, макроліти). Протипоказаний ампіцилін та його аналоги. При тяжких та ускладнених формах захворювання призначається етіотропна терапія: ацікловір внутрішньовенно в дозі 10 мг/кг маси тіла кожні 8 годин, курс лікування – 10-21 день. Іншими препаратами для етіотропної терапії є: ганцикловір, фоскарнет, інозит пранобекс.

Профілактика та диспансеризація. Ураховуючи невисоку контагіозність ІМ, обов’язковою є ізоляція хворих, а проведення профілактичних заходів в осередку не передбачено. Диспансерний нагляд за реконвалесцентками здійснюється на протязі 1-го року при легких та середньотяжких формах захворювання, при тяжких – 2 роки. Діти звільняються від занять фізкультурою та профілактичних щеплень на 6 місяців.

ПАРОТИТНА ІНФЕКЦІЯ.

Паротитна інфекція – гостреінфекційне вірусне захворювання з повітряно-краплинним шляхом передачі з переважним ураженням залозистих органів та нервової системи.

Етіологія. Збудником паротитної інфекції (ПІ) є РНК-вірус із родини параміксовірусів Pneumophilus parotidis. Вірус ПІ має сферичну форму, діаметр 90-300 нм. Геном його – однониткова РНК. Нуклеокапсид (комплекс генома і капсида – оболонки віріону) має в своєму складі нуклеокапсидний протеїн (NP), який зв’язаний з вірусною РНК, та полімеразний протеїн (Р), який має транскриптазу. Нуклеокапсидні білки являються внутрішніми розчинними (S) антигенами вірусу. Вони виявляються в РЗК, яка буває позитивною вже в ранні періоди хвороби.В РЗК виявляються і інший компонент – антиген V – нерозчинний, ідентичний вірусу. Матрична оболонка, що покриває нуклеокапсид, має матричний білок (М), який приймає активну участь в морфогенезі віріону. Поверхнева оболонка вірусу представлена суперкапсидом, який знаходиться над матричною оболонкою. Його основні антигени: гемаглютинин-нейрамінідаза (HN), глікопротеїд F.

Вірус ПІ в зовнішньому середовищі не стійкий. Його можна знайти в слині, крові, СМР, отриманих від хворого в останні 1-2 дні інкубаційного і 3-4 дні від початку хвороби.

Епідеміологія. Єдиним джерелом ПІ є хвора людина (антропонозна інфекція). Шлях передачі повітряно-крапельний. Тому що вірус не стійкий в зовнішньому середовищі контактно-побутовий шлях не має істотного значення. Сприятливість до ПІ досить значна, особливо серед дітей 5-15 років. Про високу контагіозність інфекції свідчить те, що у 80-85% дорослих, навіть із числа тих хто не хворів на ПІ і не був щепленим проти неї, виявляються специфічні антитіла. Сезонність – січень-квітень. Періодичність підвищення захворюваності – 2-3 роки. Імунітет – стійкий, повторні захворювання не реєструються.

Класифікація. Згідно МКХ-10 виділяють:

- В26 – Епідемічний паротит;

- В26.0 Епідемічно-паротитний орхіт;

- В26.1 Епідемічно-паротитний менінгіт;

- В26.2 Епідемічно-паротитний енцефаліт;

- В26.3 Епідемічно-паротитний панкреатит;

Клініка. Інкубаційний період триває 11-21 день, іноді може продовжуватися до 23-26 днів. На початку хвороби іноді з’являються продромальні явища у вигляді розбитості, нездужання, болю в м’язах, головного болю, розладу сну, зниження апетиту. Типова клінічна картина характеризується підвищенням температури тіла (від субфебрильної до 40˚С, гарячка триває 4-7 днів), інтоксикацією і ураженням слинних залоз. Частіше ураженню піддаються привушні, рідше підщелепні та під’язикові залози. Уражені слинні залози збільшені, заповняють ретромандибулярну ямку (при паротиті), підщелепну ділянку (при субмаксиліті) або пальпуються у вигляді щільного інфільтрату під язиком (при сублінгвіті) мало болючі під час пальпації, тістуватої консистенції.

Ураження залоз може бути однобічним і двобічним. Відзначаються сухість у ротовій порожнині, біль в вусі, який посилюється під час жування та розмови. Біль особливо виражений спереду та позаду часточки вуха, в ретромандибулярній ямці, при постукуванні по куту нижньої щелепи та в ділянці соскоподібного відростка (точки Філатова). Шкіра над ураженою залозою стає напруженою, лискучою, але колір її не змінюється. Набряклість може поширюватись на шию. Обличчя за рахунок припухлості привушних залоз набуває типової грушоподібної форми. Хвороба досягає максимального прояву протягом 3-х днів. Ураження залози з іншого боку або залучення в процес нових груп залоз супроводжується підвищенням температури тіла. При ураженні привушних слинних залоз відзначаються зміни на слизовій оболонці ротової порожнини: набряклість зовнішнього отвору стенової протоки, гіперемія слизової оболонки навколо нього (симптом Мурсона). Порушується слиновиділення, секреція слинних залоз може зменшуватися більш ніж наполовину, внаслідок чого в роті з’являється відчуття сухості.

Субмаксилит проявляється набряком в підщелепній ділянці, іноді у вигляді ущільненого валику. Набряк спускається на передню поверхню шиї. При сублінгвіті набряк локалізується під язиком, інколи утруднює його рух. Набряклим є і сам язик. Ураження статевих залоз частіше спостерігається у дорослих і підлітків у період статевого дозрівання. Із статевих залоз найчастіше уражуються яєчка (орхіт або орхоепідидиміт). Захворювання починається з високої температури, іноді з ознобу, супроводжується болем у калитці, інколи визначається біль по ходу сім’яного канатику. Частіше орхіт буває однобічним. Яєчко збільшується в 2-3 рази, дещо ущільнюється. Відзначається різка болючість, біль посилюється під час руху. Калитка розтягується, набрякає, шкіра стає гіперемійованою. Набряк яєчка триває протягом 3-5 днів, потім поступово зменшується і повністю зникає через 7-10 днів. Після перенесеного орхіту може настати атрофія яєчка з подальшою азоспермією. Дослідження останніх років показали, що порушення сперматогенезу може бути і в разі ПІ, що перебігає без клінічних ознак орхіту. Причиною цього може бути не тільки атрофія яєчок, але і порушення функцій статевих залоз і кори надниркових залоз. Запалення підшлункової залози (панкреатит) може розвиватися водночас з ураженням інших залоз, інколи воно передує або виникає через декілька днів після ураження слинних залоз. Клінічно панкреатит проявляється різкими нападами болю в животі, підвищенням температури тіла, повторною блювотою, нудотою. Перебіг звичайно сприятливий, є дані про зв'язок паротитного панкреатиту з цукровим діабетом.

Ураження ЦНС клінічно проявляється серозним менінгітом та менінгоенцефалітом. Початок хвороби завжди гострий, відзначається підвищення температури тіла, повторне блювання, головний біль, менінгеальні симптоми виражені помірно. В лікворі високий цитоз лімфоцитарного характеру. Вміст білку та цукру нормальний або дещо підвищений. Симптоми менінгіту зберігаються від 2 до 8 днів, зміни у СМР тривають до 3-4 тижнів і більше. Перебіг його сприятливий. Менінгоенцефаліт має тяжкий перебіг, спостерігаються загальномозкові симптоми та ознаки вогнищевого ураження головного мозку та черепних нервів. Після перенесеного менінгоенцефаліту може залишитися гіпертензійно-гідроцефальний синдром, епілепсія, глухота тощо.

Діагностика. В загальному аналізі крові визначаються лейкопенія, відносний лімфоцитоз, еозінопенія, іноді моноцитоз та підвищення ШЗЕ. Проводиться дослідження аналізу сечі на діастазу. Серологічна діагностика – ІФА (виявлення в крові специфічних антитіл класу Ig M до вірусу паротиту).

Лікування. У гострий період рекомендується постільний режим при ізольованому ураженні слинних залоз до 7 днів, серозному менінгіту – до 14, орхіті – ще 10 днів після зникнення гострого періоду.

Паротитна інфекція супроводжується різкою біллю при жуванні, зменшенням салівації, зниженням функцій залоз шлунково-кишкового тракту і, насамперед, з утягненням в патологічний процес підшлункової залози, тому їжа повинна бути механічно та хімічно щадною з нормальним за віком калоражем і співвідношенням харчових інгредієнтів. Призначається молочно-рослинна дієта з включенням фруктів, овочів. Дітей треба частіше поїти фруктовими соками, відварами сухофруктів, теплим чаєм з 5% цукру. Якщо паротитна інфекція перебігає з панкреатитом то дієтотерапія набуває велике значення в загальному комплексі терапії. На протязі першої доби призначається голодна дієта (проводиться парентеральне годування), оральна регідратація розчинами 5% глюкози, сольовими розчинами. На другий день призначаються молочні суміші через 3 години по 50-70 мл і часткове парентеральне годування. В подальшому рекомендується молочно-рослинна дієта з обмеженням жирів і білків. Білки вводяться за рахунок молочних продуктів і частково з паровими стравами з нежирних сортів м'яса і риби. Діти повинні отримувати фрукти, овочі з обмеженням капусти, картоплі, цибулі, виключенням бобових, меду, солодких компотів і варення.