Лекции.Орг


Поиск:




Категории:

Астрономия
Биология
География
Другие языки
Интернет
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Механика
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Транспорт
Физика
Философия
Финансы
Химия
Экология
Экономика
Электроника

 

 

 

 


Регуляция синтеза и секреции




Схема синтеза стероидных гормонов

Активируют:

  • ангиотензин II, выделяемый при активации ренин-ангиотензиновой системы,
  • повышение концентрации ионов калия в крови (связано с деполяризацией мембран, открытием кальциевых каналов и активацией аденилатциклазы).

Активация ренин-ангиотензиновой системы

  1. Для активации этой системы существует два пусковых момента:
  • снижение давления в приносящих артериолах почек, которое определяется барорецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. Причиной этого может быть любое нарушение почечного кровотока – атеросклероз почечных артерий, повышенная вязкость крови, обезвоживание, кровопотери и т.п.
  • снижение концентрации ионов Na+ в первичной моче в дистальных канальцах почек, которое определяется осморецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. Возникает в результате бессолевой диеты, при длительном использовании диуретиков.

Постоянная и независимая от почечного кровотока секреция ренина (базовая) поддерживается симпатической нервной системой.

  1. При выполнении одного или обоих пунктов клетки юкстагломерулярного аппарата активируются и из них в плазму крови секретируется фермент ренин.
  2. Для ренина в плазме имеется субстрат – белок α2-глобулиновой фракции ангиотензиноген.
  3. В результате протеолиза от белка отщепляется декапептид под названием ангиотензин I.
  4. Ангиотензин I при участии ангиотензин-превращающего фермента превращается в ангиотензин II.
  5. Главными мишенями ангиотензина II служат кровеносные сосуды и клубочковая зона коры надпочечников.
  6. Стимуляция кровеносных сосудов вызывает их спазм и восстановление артериального давления.
  7. Из надпочечников после стимуляции секретируется альдостерон, действующий на дистальные канальцы почек.
  8. При воздействии на канальцы почек увеличивается реабсорбция ионов Na+, вслед за натрием движется вода. В результате давление в системе восстанавливается и концентрация ионов натрия увеличивается в плазме крови, а, значит и в первичной моче.

 

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Механизм действия

Цитозольный.

Мишени и эффекты

Воздействует на слюнные железы, на дистальные канальцы и собирательные трубочки почек. В почках усиливает реабсорбцию ионов натрия и потерю ионов калия посредством следующих эффектов:

  • увеличивает количество Na+,K+-АТФазы на базальной мембране эпителиальных клеток,
  • стимулирует синтез митохондриальных белков и увеличение количества нарабатываемой в клетке энергии для работы Na+,K+-АТФазы,
  • стимулирует образование Na-каналов на апикальной мембране клеток почечного эпителия.

Патология

Гипофункция

Не отмечена.

Гиперфункция

Синдром Конна (первичный альдостеронизм) – возникает при аденомах клубочковой зоны. Характеризуется триадой признаков: гипертензия, гипернатриемия, алкалоз.

Вторичный гиперальдостеронизм – гиперплазия и гиперфункция юкстагломерулярных клеток и избыточная секреция ренина и ангиотензина II.

3. Гемолитическая желтуха. Причины. Лабораторная диагностика.

(Надпеченочная желтуха). Причины: усиленный гемолиз эритроцитов (переливание несовместимой крови, резус-конфликт матери и плода), отравление солями тяжелых металлов, малярия, нарушение эритропоэза – пернициозная анемия, врожденные нарушения – серповидноклеточная анемия, талассемии, прием некоторых лекарственных препаратов.

Печень здорова и старается избыток непрямого билирубина превратить в прямой и направить в кишечник. Следовательно, в кале и моче повышенстеркобилин. Тем не менее, печень не успевает превращать весь непрямой билирубин в прямой, поэтому непрямой повышен в крови. Цвет кала – темного шоколада, цвет мочи – буро-коричневый.

4. Образование кетоновых тел в печени (кетогенез)

b -окисление жирных кислот в печени ведет к образованию восстановленных коферментов, которые используются для энергетических нужд клеток печени.

Основным путем дальнейшего использования ацетил-СоА, образованного при b -окислении в печени, является синтез кетоновых тел, который происходит следующим образом: двухуглеродные молекулы конденсируются друг с другом с образованием в дальнейших реакциях ацетоацетата и b -гидроксибутирата.

Синтез кетоновых тел

Эти две кислоты называются кетоновыми телами. Кетоновые тела диффундируют в кровь и используются внепеченочными тканями в качестве источников энергии.

5.фотка и выше





Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2017-01-28; Мы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 418 | Нарушение авторских прав


Поиск на сайте:

Лучшие изречения:

Жизнь - это то, что с тобой происходит, пока ты строишь планы. © Джон Леннон
==> читать все изречения...

4323 - | 4095 -


© 2015-2026 lektsii.org - Контакты - Последнее добавление

Ген: 0.011 с.