Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


ѕо общему числу лейкоцитов и наличию бластных клеток в периферической крови




ѕо типу течени€

Ј острые, из незрелых клеток (бластов), и

Ј хронические, созревающие и зрелые клетки.

Ќеобходимо отметить, что острый лейкоз никогда не переходит в хронический, а хронический никогда не обостр€етс€. “аким образом, термины Ђострыйї и Ђхроническийї используютс€ только из-за удобства, значение этих терминов в гематологии отличаетс€ от значени€ в других медицинских дисциплинах. “ем не менее, дл€ хронических лейкозов характерны периоды "обострени€" - бластные кризы, когда картина крови становитс€ похожей на острый лейкоз.

ѕо степени дифференцировки опухолевых клеток

Ј недифференцированные,

Ј бластные,

Ј цитарные лейкозы;

¬ соответствии с цитогенезом

Ёта классификаци€ основываетс€ на представлени€х о кроветворении.

Ј ќстрые лейкозы по цитогенезу подраздел€ютс€ на:

Ј лимфобластный,

Ј миелобластный,

Ј монобластный,

Ј миеломонобластный,

Ј эритромиелобластный,

Ј мегакариобластный,

Ј недифференцированный.

Ј ’ронические лейкозы представлены лейкозами:

Ј миелоцитарного происхождени€:

Ј хронический миелоцитарный лейкоз,

Ј хронический нейтрофильный лейкоз,

Ј хронический эозинофильный лейкоз,

Ј хронический базофильный лейкоз,

Ј миелосклероз,

Ј эритреми€/истинна€ полицитеми€,

Ј эссенциальна€ тромбоцитеми€,

Ј лимфоцитарного происхождени€:

Ј хронический лимфолейкоз,

Ј парапротеинемические лейкозы:

Ј миеломна€ болезнь,

Ј первична€ макроглобулинеми€ ¬альденстрема,

Ј болезнь т€желых цепей ‘ранклина,

Ј лимфоматоз кожи Ч болезнь —езари,

Ј моноцитарного происхождени€:

Ј хронический моноцитарный лейкоз,

Ј хронический миеломоноцитарный лейкоз,

Ј гистиоцитоз X.

— точки зрени€ данной классификации можно говорить об относительном переходе хронических лейкозов в острые лейкозы при продолжающемс€, длительном действии этиологических факторов (действие вирусов, ионизирующего излучени€, химических в-в и т. д.). “о есть кроме нарушений клеток-предшественниц миело- или лимфопоэза развиваютс€ нарушени€, характерные дл€ острых лейкозов; происходит Ђосложнениеї течени€ хронического лейкоза.

Ќа основе иммунного фенотипа опухолевых клеток

¬ насто€щее врем€ стало возможным проводить более точное типирование опухолевых клеток в зависимости от их иммунного фенотипа по экспрессии CD19, CD20, CD5, легких цепей иммуноглобулинов и других антигенных маркеров.

ѕо общему числу лейкоцитов и наличию бластных клеток в периферической крови

Ј лейкемические (более 50Ч80×109/л лейкоцитов, в том числе бласты),

Ј сублейкемические (50Ч80×109/л лейкоцитов, в том числе бласты),

Ј лейкопенические (содержание лейкоцитов в периферической крови ниже нормы, но есть бласты),

Ј алейкемические (содержание лейкоцитов в периферической крови ниже нормы, бласты отсутствуют).

ћорфологические особенности

ѕри высоком блоке дифференцировки лейкозные клетки могут напоминать стволовые и бластные клетки первых четырЄх классов клеток-предшественниц. ѕоэтому по степени дифференцировки эти лейкозы называют бластными и недифференцированными. ѕоскольку они протекают остро, то можно говорить, что острые лейкозы Ч это бластные и недифференцированные лейкозы.

ѕри низком блоке дифференцировки лейкозные клетки напоминают процитарные и цитарные клетки-предшественницы, лейкозы протекают менее злокачественно, хронически и называютс€ цитарными.

ќсновные клинические признаки острых лейкозов:

Ј большое количество бластных клеток и их преимущество (более 30 %, чаще 60-90 %);

Ј Ђлейкемический провалї Ч исчезновение промежуточных форм клеток на фоне большого количества бластов;

Ј одновременное наличие абазофилии и анэозинофилии;

Ј быстропрогрессирующа€ анеми€.

ќсновные клинические признаки хронических лейкозов (признаки те же, но с точностью наоборот):

Ј небольшое количество бластных клеток или их отсутствие (менее 30 %, чаще 1-2 %);

Ј отсутствие Ђлейкемического провалаї, то есть наличие промежуточных форм клеток (промиелоциты и миелоциты);

Ј базофильно-эозинофильна€ ассоциаци€, то есть одновременное наличие базофилии и эозинофилии;

Ј медленнопрогрессирующа€ анеми€ с увеличением скорости своего развити€ в период своего обострени€.

 

Ётиологи€ и патогенез остаютс€ невы€сненными. «аслуживают внимани€ некоторые теоретические концепции об этиологии лейкозов.
’имическа€ теори€. ¬ организме образуютс€ эндогенно или проникают извне вещества Ч так называемые канцерогенные (лейкозогенные) углеводороды. Ёкспериментально модели Ћ. удаетс€ воспроизвести у мышей введением им либо липоидных экстрактов из печени людей, умерших от лейкоза, либо канцерогенных углеводородов (например, 1, 2, 5, 6-дибензантрацен, 9, 10-диметил-1, 2-бензантрацен, 1, 2-бензпирен и метилхолантрен). »меютс€ указани€ на то, что чувствительность мышей к лейкозу повышаетс€ при нарушении баланса гормонов (после введени€ избытка эстрогенных гормонов, удалени€ надпочечников).
¬ирусна€ теори€. ¬ведение экстрактов лейкозной ткани, пропущенных через фильтры «ейца, Ѕеркефельда и свечи Ђ—еласї, €вл€етс€ одним из способов получени€ экспериментального лейкоза не только у кур, но и у мышей.
Ќа прот€жении р€да лет в различных странах ведутс€ работы по изучению роли вируса в развитии Ћ. у человека. –езультатом этих исследований €вилось воспроизведение экспериментального лейкоза материалом, полученным от больного Ћ. человека. ќднако фактическа€ сторона этих работ не €вл€етс€ безупречной. Ќе€сно, какое содержание вкладываетс€ в пон€тие Ђлейкозный вирусї, попадает ли он в организм извне или происходит эндогенно.
¬ последнее врем€ вирусные частицы обнаружены в плазме крови и культуре костного мозга людей, больных лейкозом. Ѕениш-ћельник (ћ. Benish-Melnick), —мит ( . D. Smith) подвергали ультрацентрифугированию плазму крови детей, больных лейкозом; электронномикроскопическое исследование осадка вы€вило наличие вирусных частиц, в то врем€ как в аналогично приготовленном осадке плазмы здоровых детей таких частиц обнаружено не было. ¬ирусные частицы были также обнаружены в культуре ткани лейкозного костного мозга, и их не было в культуре нормального костного мозга. ¬озможно, что эти единичные исследовани€, проведенные на высоком методическом уровне, с соблюдением соответствующего контрол€, и указывают на присутствие вирусного агента в ткан€х больных лейкозом, однако этиологическа€ роль этого фактора остаетс€ не€сной.  линические наблюдени€ также не дают оснований предполагать возможность контактной передачи Ћ. Ёто позвол€ет отрицать процесс эпидемиологии Ћ. в плане закономерностей, свойственных инфекционным заболевани€м.
“еори€ ионизирующей радиации. –€д авторов указывают на причинную зависимость развити€ Ћ. от воздействи€ рентгеновых лучей. »меютс€ многочисленные случаи развити€ лейкоза у пострадавших от взрыва атомных бомб в ’иросиме и Ќагасаки. ¬ клинике наблюдаютс€ больные злокачественными опухол€ми, у которых вслед за лучевой терапией развиваетс€ Ћ. „аще это происходит не ранее чем через 2Ч3 года.
ќднако патогенез радиационного лейкоза остаетс€ не€сным. ѕо Ќ. ј.  раевскому, лучевое воздействие, привод€щее всегда к депрессии кроветворени€, служит предпосылкой дл€ формировани€ процесса бурной пролиферации. ¬ этом, по-видимому, и заключаетс€ сущность мутагенного действи€ лучевой радиации. ѕри хронической гипопластической анемии у отдельных больных спуст€ несколько лет от начала заболевани€ происходит трансформаци€ кроветворени€ по типу Ћ. “акое же €вление наблюдалось (ћ. —. ƒульцин) у двух больных гипопластической анемией через 3Ч7 лет после спленэктомии. “аким образом, не только лучева€ радиаци€, но и другие факторы могут служить поводом к такой трансформации.

 

ѕричиной возникновени€ острых лейкозов и хронического миелолейкоза человека могут быть нарушени€ состава и структуры хромосомного аппарата, наследственно обусловленные или приобретенные под вли€нием некоторых мутагенных факторов. ќдним из них €вл€етс€ ионизирующа€ радиаци€.

ѕричиной развити€ лейкозов €вл€етс€ также действие химических мутагенов. ƒоказано учащение острых лейкозов среди лиц, подвергавшихс€ воздействию бензола, а также среди больных, получавших цитостатические иммунодепрессанты (имуран, циклофосфан, лейкаран, сарколизин, мустарген и др.). „астота острых лейкозов среди этого контингента больных повышаетс€ в сотни раз. »звестны факты возникновени€ острого миелобластного лейкоза, острого эритромиелоза на фоне длительной химиотерапии хронического лимфолейкоза, макроглобулинемии ¬альденстрема, миеломной болезни, лимфогранулематоза и других опухолей. ѕоказана предрасполагающа€ к лейкозам роль наследственных дефектов в миелоидной и лимфатической ткани. ќписаны наблюдени€ доминантного и рецессивного наследовани€ хронического лимфолейкоза, отмечена низка€ заболеваемость этим лейкозом в некоторых этнических группах и повышенна€ Ч в других.

„аще в этих случа€х наследуетс€ не сам лейкоз, а повышенна€ изменчивость Ч нестабильность хромосом, предрасполагающа€ родоначальные миелоидные или лимфатические клетки к лейкозной трансформации.

ѕрименение хромосомного анализа позволило установить, что при любом лейкозе происходит расселение по организму клона опухолевых лейкозных клеток Ч потомков одной первоначально мутировавшей клетки. Ќестабильность генотипа злокачественных клеток при лейкозах обусловливает по€вление в первоначальном опухолевом клоне новых клонов, среди которых в процессе жизнеде€тельности организма, а также под воздействием лечебных средств Ђотбираютс€ї наиболее автономные клоны. Ётим феноменом объ€сн€ютс€ проградиентность течени€ лейкозов, их ухода из-под контрол€ цитостатиков.

 

ƒиагностика

¬ диагностике лейкозов большое значение имеет морфологическое исследование. ќсновными методами прижизненной морфологической диагностики €вл€ютс€ исследовани€ мазков периферической крови и биоптатов костного мозга, которые получают при трепанобиопсии гребн€ подвздошной кости или пункции грудины, а также других органов.

Ћечениеѕри хронических лейкозах врач выбирает поддерживающую тактику, цель которой Ч отсрочить или исключить развитие осложнений. ќстрый лейкоз требует немедленного лечени€, которое включает в себ€ прием больших доз и большого числа лекарств (химиотерапи€), радиотерапию, иногда назначают подавление иммунитета, чтобы дать возможность организму очиститьс€ от раковых клеток с последующей трансплантацией здоровых донорских клеток.

 





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2017-01-21; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 580 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

Ќасто€ща€ ответственность бывает только личной. © ‘азиль »скандер
==> читать все изречени€...

1483 - | 1324 -


© 2015-2024 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.012 с.