Митралды қақпақша жеткіліксіздігі

Жүрек ақаулары деп жүрек қақпақшалар аппаратының органикалық өзгерістерге ұшырауын айтады. Жүрек ақаулары екі үлкен топқа бөлінеді: туа біткен және жүре пайда болған.

Жүре пайда болған жүрек ақауларының ішінде ең жиі кездесетін түрі - митралды қақпақшасының жеткіліксіздігі.Бұл жүрек ақауы митралды қақпақшаның систола кезіңде толық жабылмауымен сипатталады. Митралды қақпақшаның жеткіліксіздігі органикалық немесе функционалдық себептерден пайда болады. Олар: а) қақпақшалар жармасының органикалық зақымдалуы кезіңде (атеросклероз, ревматизм және басқалары); б) атриовентрикулярлы тесіктің жабылу механизміне қатысатын бұлшық ет аппаратының кординациялық функциясының бұзылу нәтижесінде; в) сол жақ қарыншаның, атриовентрикулярлы тесіктің айналымы бұлшық еті мен фиброзды сақинаның шамадан тыс кеңеюі кезіңде.

Бұл ақау кезіңдегі гемодинамикалық бұзылыстар қанның систола кезіңде митралды қақпақшаның толық жабылмаған жармалары арқылы сол жақ қарыншадан жүрекшеге кері ағуынан туындайды(регургитация). Шамалы митралды жеткіліксіздік кезіңде қарыншадан сол жақ жүрекшеге 20 – 30 мл ден артық қан түссе, онда оның көлемі ұлғайып, ол кеңейеді, кейінірек сол жақ жүрекше миокардының гипертрофиясына әкеледі. Жүрекшеден сол жақ қарыншаға қан көп мөлшерде түссе, ол дилятацияны, миокардтың гипертрофиясымен гиперфункциясын тудырады. Сонымен митралды қақпақшаның жеткіліксіздігінің компенсациясы сол жақ қарыншамен жүрекше миокардының гипертрофиясымен гиперфункциясының есебінен жүреді. Жүректің бұл компенсациясы қуатты сол жақ қарынша миокарды қызметінің артуы нәтижесінде көп жылдар бойы сақталады. Бірақта кейде сол жақ жүрекше кеңейе отырып, қанды толық шығару қабілетін жояды. Сол жақ жүрекшеде одан кейін кіші қан айналымында қысымның жоғарылауы мен қанның іркілуі болады, ол тоқыраулы қан айналымының жеткіліксіздігінің дамуына әкеледі.

Митралды жеткіліксіздік кезіндегі клиникалық көрінісі қақпақшалардағы ақаудың айқындылық дәрежесі мен миокардтағы өзгерістерге байланысты. Шамалы митралды қақпақша жеткіліксіздігіне жүрек қызметінің толық компенсациясы өмір бойы, тіпті физикалық жұмыс істегенде де сақталады. Бұндай жағдайда ақау кездейсоқ анықталады. Ауыр физикалық күш түскенде науқастың ентігуге, жүрек қағуына және ырғақсыздыққа шағымдары болады. Митралды қақпақша жеткіліксіздігінің компенсацияланған кезеңінде науқас тері жамылғысында өзгеріс байқалмайды. Қақпақшаның айқын жеткіліксіздігі бар науқастарды сол жақ қарыншаның ұлғаюы белгілі бір дәрежеге жетеді, соның нәтижесінде жүрек ұшы түрткісі өзінің көлемі ұлғайып, бұғана орта сызығынан сыртқа ығысады. Науқастарға перкуссия жүргізген кезде аздаған қақпақша жеткіліксіздігінде жүректің салыстырмалы тұйық өлшемдері жоғары және солға ұлғайғандығы анықталады. Митралды қақпақша жеткіліксіздігіде артериялық қысыммен тамыр соғу көрсеткіштері әдетте қалыпты болады. Рентгендік тексерулер кезіндегі өзгерістер митралды қақпақшаның айқын жеткіліксіздігі кезінде байқалады және сол жақ жүрекше құлақшасының айқын жеткіліксіздігі кезіңде байқалады және сол жақ жүрекше құлақшасының ұлғаюымен сипатталады, жүрек мықынының тегістелуі, оған “митралды” конфигурация береді. Бірінші қиғаш жағдайда өңештің үлкен радиус доғасы бойынша оңға және артқа ығысуы байқалады. Екінші қиғаш жағдайда ретрокардиалды кеңістіктің тарылуы мен сол жақ қарыншаның ұлғаюы байқалады, олар омыртқа артында анықталады. Митралды қақпақшаға жеткіліксіздігін эхокардиограммада анықтау тек жанама белгілерімен болады, ол жүрек ішілік гемодинамиканың бұзылуымен сипатталады, яғни жүректің сол жақ бөлігінің көлеммен зорығу; сол жақ қарынша мен жүрекше аралық перде қабырғасының гиперкинезі мен гипертрофиясы. Нақты дерт анықтамалық нәтижені -эхокардиография береді, ол митралды сақина айсағындағы қанның кері ағуын анықтауға және сандық бағалауға арналған. Бұл әдіс митралды регургитация синдромымен, митралды қақпақшаның ревматизмдік зақымдалуымен, оның босаңсуымен субқолқалық бұлшық еттік қатаюымен, митралды қақпақша жармасындағы вегетациямен ажырату диагнозын жүргізуге көмектеседі.

Митралды жеткіліксіздіктің ағымы көптеген жылдар бойы қолайлы болады. Митралды қақпақшаның айқын жеткіліксіздігі мен ревмокардиттің жиі асқынуы әуелі кіші, кеңінен үлкен қанайналым шеңберінде қан айналым бұзылуы белгілерімен біртіндеп, әуелі жүректің сол жақ, кейінірек оң жақ жартысының айқын жеткіліксіздігінде оны өз уақытында протездеу жүректің қалпына келе алмауының алдын алады.

Сол жақ атриовентрикулярлы тесіктің тарылуы (митралды стеноз)

Сол жақ жүрекше-қарынша тесіктің тарылуы, себебі – ревматикалық эндокардит. Ерлерге қарағанда әйелдерде 2-3 есе жиірек кездеседі. Жекелеген немесе таза митралды стеноз біріккен митралды – қолқалы немесе митралды – үш жақтаулы ақауларға қарағанада сирегірек кездеседі. Сопақша тесіктің бітелмеуімен, яғни сол және оң жүрекшелердің арасындағы ақаумен бірге жүретін туа біткен сол жақты жүрекше – қарыншалық тесіктің тарылуы сирек кездеседі. Кейде ревматикалық митралды стеноз бен сопақша тесіктің бітелмеуі байқалады.

Сол жақ атриовентрикулярлы тесік көлемінің 2 еседен артық кішіреюі гемодинамикалық айқын өзгерістеріне әкеледі. Сол жүрекшедегі және өкпе көк тамырларындағы қысымның артуы өкпе артерияларының қорғаныштық рефлекторлы таралуын тудырады. Соның нәтижесінде өкпе артериясындағы қысым жоғарылайды. Бірақ артериялардың тарылуы уақытша да болуы мүмкін. Осы себептен митралды стенозбен науқастарда өкпенің жедел сусінділенуінің қысқа мерзімді ұстамалары болуы мүмкін. Өкпе артерияларының соңғы тармақтарының ұзақ уақыт қысылуы, тамырлардың ортаңғы қабатының қалындауына, қуысының тарылуына жалғасады. Уақыт өте келе ортаңғы қабаты қалындаған артерияларда диффуздық склероздық өзгерістер дамиды. Өкпе тамырларындағы бұл өзгерістер өкпелік гипертензияның одан әрі жоғарлауына әкеледі және ізінше жүректің оң бөлігіне әрі қарай күш түсіреді. Өкпе тамырларындағы өзгерістерімен бірге кіші қан айналым шеңберіндегі ұзаққа созылған гипертензияда пайда болған өкпе паринхимасының морфологиялық өзгерістері “митралды өкпе” деп аталады. Өкпе серпімділігінің төмендеуінен өкпенің өмірлік сыйымдылығы және тыныс алу кішірейеді.Науқас шағымдарынан ентігуге, тез шаршағыштыққа және жұмысқа қабілеттілігігінің төмендеуіне, жүрек лүпілі және ырғақсыздығына, жүрек тұсының ауырсынуына, қан түкіруге, дауысының қарлығуына немесе афонияға (дауысының шықпай қалуы) көңіл бөлу керек. Кей науқастардың сырт артқысында жүрек демікпесімен өкпе сусінділенуінің ұстамаларының болуы анықталады. Науқастардағы жүрек жетіспеушілігінің ерте білінуі – ентігу болып табылады. Қарағанда бет ұшының “митралды” қызаруы, саусақтарының көгеруі және терінің бозаруы назар аударады. Ерте жастан дамыған митралды стенозда кеуде қуысының сол жартысы оң жартысына қарағанда кіші болады, бойының өсуі қалыңқы және инфантилизм белгілері пайда болады. Жүрек ұшы соққысы шектелген және бесінші қабырға аралықта бұғана орта сызығынан ішкері анықталады. Көп жағдайда жүрек ұшын сипалағанда бүкіл диастола кезіңде диастолылық дірілді – “мысық пырылын” анықтауға болады. Тықылдату арқылы салыстырмалы тұйық шекарасының кеңейгенін анықтайды. Ұлғаю сатысы митралды тесіктің тарылуы айқындылығына байланысты. Тыңдағанда жүрек ұшында сартылды І дыбысы және митралды қақпақшаның ашылу дыбысы, өкпе артериясында ІІ дыбыстың басымдылығы анықталады. Стеноздың маңызды аускультациялық белгісі – жүрек ұшындағы босаңсу шуы естіледі. Кейбірде ол тек жиырылу алдындағы кезіңде естіледі. Төменгі жиырылу алдындағы дыбыстық шу біртіндеп жоғарылап, І дыбыстың сарт етіп естілуімен аяқталады. Митралды стенозда артериялық қысым қалыпты күйде қалады немесе шамалы төмендейді. Тоқыраулы жетіспеушілік дамығанда пульстық қысым едәуір төмендейді. Компенсация сатысында көк тамырлық қысым қалыпты күйде қалады немесе тек оң қарыншаның жиырылуы әлсірегенде күшейеді. Қан ағу уақытының ұзаруы өкпе қан тамырларындағы қан айналудың баяулағының ерте белгісі болып табылады. Митралды стенозы бар науқастарды рентгенмен тексергенде тік проекциядан митралдық пішіні анықталады. Бұл кезде тек қана жүрек мықынының тегістелуі ғана емес, өкпелік конустың кеңеюінен болатын сол жақ контурдың 2 және 3 доғасының томпаюы анықталады. Ревматизмдік митралды стеноздың ағымы сол жақты көк тамырлық өзекшенің тарылу дәрежесіне және миокардтағы дистрофиялық өзгерістердің айқындылығына байланысты. Сол жақ көк тамыр қуысының шамалы тарылуында науқастар бірнеше жыл бойы физикалық белсенділік және толық жұмысқа қабілеттілік танытады. Бірақ жас адамдардың өзінде митралды стеноздың айқын түрлері жиі кездеседі. Бұл кезде гемодинамикалық өзгерістер алғашқыда кіші қан айналымда, кейінірек стеноздың үдеуіне қарай үлкен қан айналымынды пайда болады. Митралдық стеноздың бірнеше клиникалық түрлерін ажыратады. Афониялық немесе “мылқау” стенозда тындағанда ақаулық белгілер анықталмайды. Стеноздың “мылқау” түрін анықтау ауру симптомдарын талдауға және өкпе артериясындағы қан айналудың жағдайын бағалауға негізделеді. Қосымша зерттеулерден эхокардиография мен рентгенография жасалады. Митралды стеноз жүректің жүйке – бұлшық ет аппаратының шектен тыс қозуымен жиі ұштасады. Мұндай жағдайларды жүрек лүпілі ырғағының бұзылуы, вазомоторлық өзгерістер байқалып, жүректің гипотиреоз кезіндегі өзгеру белгілеріне ұқсайды. Жүректі рентгендік тексергенде жүрекшенің шектен тыс ұлғаюы, перикард жылауығы және жүрек зақымдануларымен шатастырмас үшін митралды стеноздың атриомегалиялық түріне көңіл бөлу керек. Кейде митралды стеноздың ағымы жүрек демікпесі ұстамасымен, өкпе сусінділенуімен сипатталады. Бұлардың пайда болуы көбіне физикалық күш түсуге байланысты, сирек жағдайларда себепсізде болуы мүмкін. Бұл науқастарда әдетте сол жақ жүрекше ұлғаймайды, оң жақ қарынша жетіспеушілік белгілері болмайды.

Қолқа қақпақшасының жеткіліксіздігі Қолқа ақаулары жүре пайда болған жүрек ақауларының ішінен жиілігі бойынша екінші орын алады. Жекелеген қолқа қақпақшаларының зақымдалу көбіне еркектерде кездеседі.Қолқалық жеткіліксіздік ревматикалық васкулит, септикалық эндокардит, қолқа атеросклерозы, мерездік қолқа қабынуы, қолқаның созылмалы аневризмасы, кеуде қуысының жарақатынан кейін дамиды. Босаңсу кезіңдегі қанның кері ағуы жиырылу алдында сол жақ қарыншада қысымның жоғарлауына әкеледі. Осының нәтижесінде изометриялық жиырылу қысқарады да айдау кезеңі ұзарады, бұл сол жақ қарыншаның көбейген қанда шығаруына жеңілдік жасайды. Қайта оралған қанның көлемі негізінде тесігінің жабылмаған көлеміне байланысты. Сол қарыншаға қанның кері қайтуы оның кеңеюіне әкеледі, оның дәрежесі оралған қанның көлеміне қатысты. Сөйтіп, қолқалық жеткіліксіздік кезіңдегі сол қарыншаның дилятациясы теңгерулік мәнбір болып табылады. Аурудың өршуі кезіңдегі сол жақ қарыншаның қатты кеңеюі және митралды қақпақшаның салыстырмалы жеткіліксіздігі байқалады. Кіші қан айналым шеңберінің тамырлар жүйесіндегі тоқырау дамуы өкпе артериясында қысымды жоғарылатады, соның салдарынан сол жақ қарыншаның гипертрофиясы дамиды. Осы жағдай оң қарыншалық жүрек жеткілісіздігі пайда болуы мүмкіндігін түсіндіреді. Қолқадан сол қарыншаға қанның кері ағуынан диастолдық қысым артерияларда өте төмен болуы мүмкін.Қолқалық қақпақшалардың шамалы жеткіліксіздігі кезіңде науқастарда көп жылдар бойы ешқандай шағымдары болмайды және көбінесе ақаудың бар екендігін білмейді. Шамамен әр үшінші науқаста жекелеген қолқалық қақпақшалардың жеткіліксіздігі кездейсоқ тексеріс кезіңде анықталады. Айқын қолқа қақпақшасы жеткіліксіздігі бар науқастарды тәптіштей сұраған кезде дене қалпын өзгерткен кезде басының айналуы, жүрек қағуы, физикалық күш түскенде жүректің шалыс қағуы, жүрек тұсындағы ауырсыну сияқты шағымдарды анықтауға болады. Қарағанда терісінің бозаруы, мойынның ірі артерияларының биі («каротид биі»), тырнақ ұшын аздап басқанда олардың тарылуы мен кеңеюі анықталады. Тыныштық күйде отырған науқасқа бүйірінен қарағанда, қолқа доғасының, сол жақ басты бронхының және кеңірдектің айқын пулсті ауытқуымен байланысты, басының ырғақты шайқалуын байқауға болады. Қарағанда жүрек аймағында жайылған, көтеріңкі жүрек ұшының түрткісі анықталады, ол әдетте солға және төмен алтыншы және жетінші қабырға аралыққа ығысады. Тықылдатқанда жүректің сол жақ салыстырмалы тұйық шекарасының сол жақ қарынша дилятациясының әсерінен алдыңғы қолтық асты сызыққа дейін кеңеюі анықталады. Артериалды қысым бұндай ақауда қалыпты болуы мүмкін, әдетте босаңсулық қысым төмен кезіңде жиырылу қысым жоғарылайды. Рентгендік зерттеу кезіңде сол жақ қиғаш проекцияда сол жақ қарынша доғасы айқын томпайып, жүрек ұшы жұмырланады. Сол жақ қиғаш проекцияда үлкейген сол қарыншаның жұмырланған контуры омыртқаға және оның артына проекцияланады, өрлеме қолқаның контуры алға шығады, қолқалық “терезе” сақталған, қолқалық доға жазылыңқырамайды. Жиі сол жақ қарынша мен қолқа контурының арасында айқын “мойын ағаш қозғалысы” байқалады. Қолқалық қақпақшалардың ревматизмдік жеткіліксіздігінің болжамы мен ағымы толығымен қолқадан сол жақ қарыншаға қанның регургитациясының дәрежесіне тәуелді. Қолқалық қақпақшалардың айқын емес ақауында босаңсу кезіңде қолқадан сол жақ қарыншаға салыстырмалы шамалы қанның көлемі қайтып оралады, бұл тіпті үлкен физикалық күш түскен жағдайдың өзінде де соншалық гемодинамикалық бұзылыстарды туғызбайды. Бұл науқастарда көптеген жылдар бойы жүрек қызметінің толық теңгеруі сақталынады. Қолқалық қақпақшаның аумақты ақауында қолқадан сол жақ қарыншаға қайта оралатын қан мөлшері жиырылу көлемінің 50% және одан жоғары мөлшерін құрауы мүмкін. Бұған қарамастан сол жақ қарынша миокардының гиперқызметі мен гипертрофиясы арқасында науқастарда көптеген жылдар бойы жүрек қызметінің теңгеруі байқалады. Бірақ үлкен физикалық күш түскенде бұларда жүрек қағуы, шалыс соғуы, жүрек аймағының ауыруы жиі кездеседі. Уақыт өте сол жақ қарыншаның әжептәуір миогенді дилатациясы дамиды. Сол жақ қарыншада қысымның жоғарылауы босаңсудың басында сол жақ жүрекшенің босауын қиындатып, кіші қан айналым көк тамырлары мен қылтамырларында қанның іркілуіне, жүректің оң жақ қуыстары миокарды қызметінің жоғарылауына, кейін оның теңгеру қабілеттілігінің жойылуына әкеледі. Бұл ақау кезіндегі бүкіл жүрек жеткіліксіздігі миокардтың теңгерулі мүмкіншіліктерінің сарқылғанын көрсеті, сондықтан науқастар салыстырмалы тез өледі.

Қолқа қақпақшасының тарылуы Қолқа қақпақшасының тарылуына жиі әкеліп соғатын себептердің бірі - ревматизм. Сепсистік эндокардитте қолқа қақпақшасына қанмен келген тромбтар енеді. Бұл кезде қолқа доғасының өрлемелі бөлігінің кеңеюі байқалады.Сол жақ қарынша жиырылуының жоғарлауы, жүрек айдауын қамтамасыз ететін компенсаторлы механизмнің бірі болып табылады. Сол жақ қарыншадағы қысым қолқа тесігінің тарылуына пропорционалды жоғарылайды. Бұл себептер сол жақ қарыншаның айқын гипертрофиясына әкеледі. Оның жиырылу қызметі әлсірегенде, сол қарынша қуысы кеңейеді.

Қолқа қақпақшасының жекелеген тарылуында көп жылдар бойы теңгеру қабілетінің жойылуындағы симптомдары болмауы мүмкін. Айқын үдемелі қолқа сағасының тарылуы кезінде оған тән клиникалық белгілер байқалады. Науқас бас айналуына, жүрек аймағының ауырсынуына, ентігуге, кейде есінен тануға, стенокардияның ұстамасының болуына шағымданады. Науқасты қарағанда тері жамылғының бозаруы байқалады. Жүрек ұшы соққысы V қабырға аралықта, сол жақ бұғана – орта сызығынан шамалы сыртқа қарай анықталады. Пальпация кезіңде төстің оң жағындағы ІІ қабырға аралықта жиырылу дірілі “мысық пырылын” байқауға болады. Тыңдаған кезде жүрек ұшы аймағында І дыбысының әлсіреуі байқалады. Қолқада артериалды қысымның төмендеуіне және қолқа қақпақшаларының өзгерістеріне байланысты ІІ дыбысының әлсіреуі мүмкін. Айқын қолқа тарылуында тамыр соғысы баяу, сирек болады. Рентгенологиялық тексеру кезінде жүректің қолқалық конфигурациясы анықталады.

Үш жармалы қақпақшаның жеткіліксіздігі Бұл ақау үш жармалы қақ-пақша жармасының толық жабылмауы салдарынан жиырылу кезінде қан-ның оң жақ қарыншадан оң жақ жүрекшеге қайтуымен сипатталады.Үш жармалы қақпақшаның органикалық жеткіліксіздігінің себептері көпшілік жағдайларда ревматизм, септикалық эндокардит болып табылады.

Үш жармалы қақпақшаның жеткіліксіздігіндегі гемодинамикалық өзгерістер, оң жақ қарынша кездегі қанның бір бөлігінің оң жақ жүрекшеге қайта оралуымен бір қуысты көк тамырлардан да қанның жүрекшеге құйылуымен түсіндіріледі. Оң жақ жүрекшенің теңгерулік қабілеті шектеулі болғандықтан, тез арада үлкен қан айналымда көк тамырлы тоқырау дамиды. Жүрекше мен қуысты көк тамырлардағы қысымның жоғарылауы барлық ірі көк тамырларға беріледі, сондықтан үш жармалы қақпақшаның жеткілісіздігіне көк тамырлық қысым жоғары және бауыр мен ірі көк тамырларда жиырылу шуыл болады.

Үш жармалы қақпақша ақауының клиникасы жүректің оң жақ бөлігінің жеткіліксіздігі белгілерімен көрінеді. Физикалық күш түскен кезде аздаған ентігу байқалады. Әлсіздік, жүрек қағуы, жүрек аймағының ауырсынуы болады. Кейде науқастар оң жақ қабырға астындағы ауырсыну сезіміне, диспепсиялық өзгерістерге, ұйқышылдыққа шағымданады. Қараған кезде тері мен көзге көрінетін шырышты қабықтарындың айқын көгеруі, мойын көк тамырларының пульсациясы байқалады. Жүректің жиырылу кезінде бауырдың жиырылулық толысуы байқалады. Жүректің салыстырмалы тұйықтығы едәуір оңға ығысқан, кейде ортаңғы бұғана сызығына дейін, шынайы тұйықтық төс сүйегінің оң жақ қырынан сыртқа қарай анықталады, бауыр – жүрек бұрышы тұйықталады. Жүрек ұшында бірінші дыбыс әлсіреген. Рентгенологиялық тексерістерде жүрек көлемін едәуір ұлғайғаны,алдымен оң жақ жүрекше мен қарыншаның есебінен байқалады. ЭКГ – да жүректің электрлі өсінің ауытқуы байқалады.

Үш жармалы қақпақшаның тарылуы Үш жармалы қақпақшаның жүре пайда болған тарылуы ылғида ревматизмдік болады және жүректің басқа ақауларымен қабаттасады. Ол басқада ревматизмдік ақаулар сияқты ревматизмнің нәтижесінде дамиды. Өте сирек жағдайда оң жақ жүрекше – қарынша тесігінің тарылуы септикалық эндокардит кезінде пайда болады.

Оң жақ жүрекшеде қысым жоғары болады. Оң жақ атриовентрикулярлық тарылуы бар науқастарда босаңсу кезінде қалыпты жағдайда анықталмайтын жүрекше мен қарынша арасындағы қысым градиенті жоғарылаған. Оң жақ жүрекшеде қысымның көтерілуімен бірге барлық көк тамырлық жүйеде қысым көтеріледі, ірі көк тамырларда әсіресе бауырда тоқырау ерте байқалады. Ұлғайған бауыр және қақпалық көк тамыр жүйесі қанның үлкен қоймасына айналады, бұл көк тамырлық қысымның көтерілуі мен шеткергі ісіктер дамуын біршама шектейді. Қақпалық гипертензиямен бірге асцит пайда болады, ол бауыр фиброзы дамуымен үдей түседі. Ақауды оң жақ жүрекшенің теңгеруленуі жетілмеген және қысқа мерзімді болады.

Үш жармалы қақпақшаныңтарылуындағы науқастардың негізгі шағымдары: оң жақ қабырға астында ауырлық және ауырсыну сезімі, жүрек соғуы, ісіктер, жалпы әлсіздік және тез шаршағыштық. Қарағанда айқын көгеруден басқа мойын көк тамырларының лүпілі байқалады. Кейде дем алу шегінде семсер өсінді тұсында босаңсулық діріл байқалады. Ішті сипалағанда бауырдың ұлғаюы және оның пульсациясы байқалады. Тамыр соғысы жұмсақ, төмен. Артериалдық қысым жиі төмен болады. Қан айналым жылдамдығы өте төмендеген.

Жүрек ақауларындағы алдын алу шаралары. Науқастарды диспансерлік нұсқауы бойынша ревматолог, учаскелік терапевт бақылайды. Аурудың ағымына байланысты жылына 2 - 4 рет қарап отырады. Қажет болған жағдайда басқа маманды дәрігерлер тексереді:кардиолог, отолариноголог, стоматолог.Қаралған сайын қан, зәр анализдері тексеріледі, ЭКГ, ЭХО-КС жүргізіледі. Тұмауға қарсы иммунизация жүргізіп, физикалық күш түсіруге ағзаны бейімдеткен жөн.

 

 

Коронарлық жетіспеушілік синдромы(стенокардия,миокард инфаркты). Атеросклероз туралы түсінік. Себептері. Симптомдары, олардың механизмдері. Диагностикалық маңызы. Артериальды гипертензия синдромы. Симптомдары, механизмдері. Диагностикалық маңызы.

Жүректің ишемиялық ауруы, жүрек қыспасы (стенокардия)

Жүректің ишемиялық ауруы (ЖИА) – коронар тамырларының зақымдануынан миокардқа қан жеткізілуінің азаюы. Жүрек ишемиялық ауруларының негізі - коронар тамырларының қамтама ету дәрісімен жүрек бұлшық етінің жұмысы сәйкес келмеуі.

Жүректің ишемиялық ауруының негізгі себебтері коронар тамырларының атеросклерозы болып табылады. Кейбір жағдайларда ЖИА – ның дамуына бейімдейтін ішкі және сыртқы мәнбірлер болады. Қауып мәнбірлердің негізгілері: холестерин деңгейінің жоғарлауы, артериялды гипертония, темекі шегу, қант сусамыры, семіздік, дене қимылының азаюы және жүйкелік күйзелістер. Әсіресе, қауіптісі осылардың қосарлана кездесуі. Мысалы, қауіп мәнбірлерінің 3 – 4 түрі қатар болса ЖИА – ның пайда болу қауіпі бірнеше рет өседі. Миокардтың оттегіне қажеттілігі оны коронар тамырларымен жеткізілу көлемінен артық болған жағдайда миокардта ишемия (қан азаю) пайда болады. Миокардтың оттегіне қажеттілігі жүрек жұмысының жиілігімен, миокардтың жиырылу қабілетімен, жүректің көлемімен және артериялық қысымының мөлшерімен анықталынады. Осылардың біреу жоғарыласа миокардтың оттегін қажет етуі артады. Қалыпты жағдайда коронар тамырлардың дилятациялық қоры жеткілікті болады. Оттегінің жеткізілуі мен әсерін тигізетін мәнбірлер әртүрлі.

1 коронар тамырларының зақымдануы салдарынан олардың қан айналымын ұлғайта алмайтындығы оттегінің миокардтағы жеткіліксіздігіне әкеледі.

2 коронар тамырлары зақымданбаған аурулардағы ишемияның механизмі – тамырлардың түйілуіне байланысты.

3 ауруларда жиі кездесетін коронар тамырларының атеросклерозбен зақымдануымен олардың түйілуі, себебі атеросклероз бұл жағдайды үдетеді, сондықтан ишемия механизмі аралас, яғни миокардтың оттегіне қажеттілігінің артуымен қатар коронар тамырларында қан ағуының бәсендеуі қабаттасады.

Сөйтіп, айтылып кеткен жағдайлардың барлығы жүрек бұлшық етінің гипоксиясына әкеліп соқтырады.

7 сурет Жүрек қыспасында ауырсынудың әсер ететін жерлері:

а - Захарьин – Гед аймақтары; б- аурудың таралатын жүйке жолдары;

 

ЖИА-ның басты және жиі кездесетін белгілерінің бірі жүрек қыспасы. Оның күш түскендегі нақтылы ұстамасы төс сүйек астының қысып немесе басып ауруымен сипатталынып, сол қолға, иыққа және жауырынға таралады (Захарьин – Гед аймақтары). Ауырсыну сезімі денеге күш түскенде пайда болып(күш түсуден болатын жүрек қыспасы), дамыл кезінде немесе нитроглицерин қолданғаннан кейін басылады (басқа жүрек ишемиялық аурулардан айырмашылығы). Кейде жүрек қыспасының ұстамасы ауырлық, қысылу, кернеу, ашығандық және тұншыққан сезіммен білінеді. Кейбір аурулар сезімдерін айтқанда алақанын немесе жұдырығын төс сүйекке қойып отырып (қысуын, басуын немесе кернеуін) сипаттайды. Ұстама кезінде науқас өлім сезімін сезінеді. Төсекте қимылсыз отырып қалады. Ұстаманың ұзақтығы 1минуттен 15 - 20 минутке дейін, бірақ ол науқастың төзімділігіне байланысты. Ұстама кезінде науқастың гемодинамикасы аса өзгермейді, тамыр соғуы жиелеп, қан қысымы сәл көтерілуі мүмкін. Терісі бозарады. Егер күш түсу тезірек тоқталып, науқас нитроглицерин қолданса ұстама қысқа уақыт ішінде және бәсең түрде болып, ал күш түсу тоқталмаса ауырғаны күшейеді. Сонымен күш түскендегі жүрек қыспасының басты белгісі кеуде қуысында қолайсыздық сезімі болып, дамылдау кезінде басылуы. Қобалжуда жүрек жұмысы жиілеп, қан қысымы жоғарылағандықтан миокардтың оттегін қажет етуі артады, сондықтан бұл мәнбір де жүрек қыспасы ұстамасының бір белгісі пайда болуына әсерін тигізеді. Күш түскендегі ЖҚ – ның бір белгісі науқастың отырған немесе тоқтап тұрған қалыптарында тезірек басылуы, ал жатқан жағдайда жүрекке венозды қанның көбірек келуіне байланысты.

Сол қарыншаның көлемі үлкейіп, миокардтың оттегіні қажет етуі артады. Үдемелі ЖҚ ұстамасы аз мөлшердегі күш түскен кезде байқалынады. Көптеген ауруларда ұстаманың төсекте жатқан кезінде болуына жүрекке венозды қанның көп келіп, миокардтың оттегін пайдалануының өсуі себеп болады. Бұл аурулардағы ұстамалар ұзақ мерзімді болуы мүмкін және жиі жүрек жұмысының ырғақсыздығы байқалынады. Кейбір ауруларда денеге күш түскенде коронар тамырларының түйілуі мүмкін, бірақ ангиоспастикалы ЖҚ – да түсетін күшке сәйкес шыдамдылық (төзімділік, толеранттығы) жоғары болады. Осыған байланысты жеке ЖҚ – ның ерекше түрі бөлінген ангиоспастикалы қыспаның қалыпты варианты ретінде.

Дерт анықтамасы. ЖИА, жүрек қыспасы болған науқастарға электрокардиографиялық тексеріс жүргізіледі. ЭКГ-ның көрсеткіштерінде “SТ” және “Т” тісшелерінің тұрақсыз өзгерістерін байқауға болады. ЭКГ-ні қайталап қадағалау керек.

Жүрек қыспасының жасырынды түрінде ағзаға арнаулы мөлшерде күш түсіріп (велоэргометрия), ЭКГ-нің көрсеткіштерін тұжырымдайды. ЭКГ тексерісін науқасты тыныштатып барып жүргізеді.

 

 

8 сурет. Жүрек қыспасындағы ЭКГ өзгерістері:

А – қалыпты жағдайдағы ЭКГ: ST- сегменті өзгермеген.

Б – жүрек қыспасының ұстама кезіндегі ЭКГ: ST- сегменті төмендеген.

 

Емдәм бұл ауруда маңызды роль атқарады. Емдәмде малдың майын азайтып, оның орнына өсімдік майын, витаминдерді қолданып, калораж мөлшерін қатаң қадағалау әлде қайда жақсы нәтиже береді. Сонымен қоса қауіпті мәнбірлермен күресу қажет. Ол үшін шылым шекпеу, гиподинамиямен күресу, артериялдық гипертонияны емдеу керек. ЖИА мен ауырғандарды емдеуде негізінен үш топтың дәрілері қолданылады. Ол нитраттар, бета – блокаторлар және кальций антагонистері. Нитраттар негізінен шеткергі көк тамырларды кеңейтіп, жүреке келетін қан мөлшерін азайтады, өкпе артериясындағы қан қысымын төмендетеді, корнар тамырларының түйілуін басады. Нитраттардың бұл әсерлерінің нәтижесінде миокардтың оттегіне мұқтаждығы азайып, қан ишемияға ұшыраған аймақтарға бөлінеді. Бұл топтың ең нәтижелі өкілі - нитроглицерин. Ол таблетка, май пластырь, спирттегі 1% - тік ерітінді түрде қолданылады. Жүрек қыспасын басу үшін тіл астына 0,5 мг нитроглицерині бар бір таблетка салу керек, оның әсері 1 – 3 минуттан кейін басталып, 3 – 5 минутта шарықтау шегіне жетіп 20 – 30 минутқа дейін созылады.

Алғашқы алдын алудың маңыздылығы аталған ауруға әкелетін мәнбірлерге бағытталған: күнделікті реттелген күн тәртібін сақтау, уақытысында тынығып жеткілікті түрде ұйықтау, шылым шегуге тыйым салу, тағамдағы тұздың мөлшерін тәулігіне 4,5 гр дейін шектеу маңызды шаралар болып табылады.Науқастар тұрғын мекеніндегі емханада диспансерлік тіркеуге алынады. Пациенттер функционалдық жағдайына байланысты диспансерлік нұсқау бойынша қаралады. Қажет болған жағдайларда кардиолог, окулист тексереді.

ЖИА, миокард инфарктісі Миокард инфарктісі (МИ) ишемия салдарынан пайда болатын жүрек бұлшық еттің өлі еттенуі. Бұл сырқаттың әлеуметтік маңызы арта түсуде, себебі ол адамды ең белсенді кезеңінде зақымдап, ерте мүгедек қылады. Соңғы жылдары МИ – мен ауырғандар саны жас адамдар арасында көбейіп келеді.

Миокард инфарктісімен ауырғандардың 97– 98 % - те жүрек тамырларының атеросклерозы табылады. Соның салдарынан жүрек тамырларының біртіндеп бітелуі, жүрек қан айналымын нашарлатып, миокардтың бір бөлігінің ишемиясына, кейінірек өлі еттенуіне әкеліп соқтырады. Кейбір жағдайларда жүрек артерияларының атеросклерозды тарылуына олардың тромбозы немесе түйілуі қосылуы мүмкін. Кейде жүрек артериялары өзгермеген жағдайда да миокардтағы некроз олардың түйілуі салдарынан болады. Кейде жоғарыда аталған барлық мәнбірлердің қабаттасуы байқалады. Миокард некрозы кезіңде пайда болған тотықпаған зат алмасу қалдықтары жүйке талшықтарын тітіркендіріп, жүректің өте қатты ауырсынуына әкеліп соқтырады.

Пайда болған жеріне қарай оң қарынша, сол қарынша инфарктісі; көлеміне қарай ұсақ, ірі, трасмуралдық; орналасқан жеріне байланысты алдыңғы, артқы, шекарадағы бетте; тереңдігіне байланысты беткей, терең түрлері кездеседі. Клиникалық бейнесіне байланысты кәдімгі – ауырсынулы, астматикалық, абдоминалдық, аритмиялық, ауырсынусыз, шеттік, церебралдық түрлері болады. Миокард инфарктісінің дамуы үш кезеңнен өтеді: бастапқы, өткір (8 – 10 аптаға дейін), бітелу (6 айға дейін) кезеңдері.

Миокард инфарктісінің негізгі клиникалық белгісі ауырсыну болып табылады. Аурудың пайда болу орыны, таралымы стенокардияға ұқсас болып, көбіне төс немесе жүрек аймағында пайда болады. Кейде кеуденің бүкіл алдыңғы жағы ауыруы мүмкін. Миокард инфарктісінің кәдімгі ағымында ауыру әдетте сол қол, иық, жауырын кейде екі қолға да, жақ сүйегіне таралады. Ауырсынудың түрлері әртүрлі: басып, сыздап, кесіп жатқандай, ашып ауырады. Ол нитроглицерин және басқа тамыр кеңейтетін дәрілердің әсерінен басылмайды, наркоз, наркотиктердің көмегін қажет етеді. Ауырудың ұзақтығы 1 – 2 сағаттан бірнеше тәулікке дейін жетуі мүмкін. Кейде оған әлсіздік, бас айналу, құсу, қатты бас ауыру, естен тану, сондай – ақ есенгіреу сияқты ми жұмысының бұзылу белгілері қосылады. Ал кейде диспепсиялық синдром белгілері: жүрек айну, құсу, іш кету, іштің кебуі қосарланады. Қараған кезде науқастың өңі сұрғылт, еріні көгерген, қатты терлеу байқалады. Сырқат ұстамасы кезіңде қан қысымы көтеріледі, бірақ кейінірек біртіндеп төмендей бастайды. Миокард инфарктісінің бірінші тәулігі бойында әдетте тахикардия және әртүрлі ырғақ бұзылуылары байқалады. Бірінші және екінші тәулікте дене қызуының 37 –38⁰ С дейін көтерілуі, жүрек бұлшық етінде некрозды аймақтың қабынуына байланысты. Дене қызуының көтерілуі және ұзақтығы некроз аймағының аумағына, оның асқынуларына байланысты. МИ – аурулардың 30% -де қалыпсыз ағымда білінеді

Астматикалық (түншығу) түрі. Миокард инфарктісінің бұл түрінде ауырсыну синдромын сол қарыншаның жедел жеткіліксіздігінің белгілері басып кетеді. Бұл түрі атеросклероздық кардиосклероз бар, гипертония ауруымен ұзақ ауыратын және егде жастағы адамдарда жиі кездеседі. Астматикалық түрі ауыр ағыммен өтіп, ауырғандардың 40 - 60% - і қайтыс болады.

Абдоминалдық (іш) түрі. Миокард инфарктісінің бұл клиникалық түрінде ауырсыну эпигастрий маңайынан басталып, төстің астына тарайды. Оған қоса жүрек айну, құсу, іш кеуіп, кеңейіп бара жатқандай сезім, асқазан, ішек шала салы қосылады. Кейіннен гемодинамика бұзылыстар байқалады. Миокард инфарктісінің абдоминалдық түрін тағамдық улы жұқпадан; асқазан жарасының тесілуінен; панкреатиттен ажырата білу керек. Кейде жедел миокард инфарктісі мен жедел панкреатиттің қабаттасуы кездеседі.

Аритмиялық түрі. Миокард инфарктісінің бұл түріне өмірге қауіпті жүрек ырғағының жедел бұзылулары тән. Оларға ерте қарыншалық экстрасистолия, қарыншалық тахикардия, қарыншалар бұлшық ет жыпылықтауы, сонымен қоса жыбырлы аритмия және жүрек өткізгіштігінің бұзылуы жатады. Олардың ең қауіптісі қарынша бұлшық ет жыпылықтауы. Ұзаққа созылған аритмия сол қарыншаның жедел жеткіліксіздігімен немесе кардиогенді шокпен аяқталуы мүмкін.

Церебралды (ми) түрі. Миокард инфарктісінің жедел кезеңінде ми қан айналымының бұзылуына тікелей байланысты. Ол ми ишемиясы салдарына пайда болатын жүрек айну, бас айналу, естен тану сияқты жалпы белгілермен мидың ошақты зақымдалуы белгілерімен білінеді. Әдетте бұл уақытша өзгерістер. Миокард инфарктісінің жедел кезеңі өткеннен кейін қалпына келеді.

Жасырын түрі. Миокард инфарктісінің клиникасы білінбей, ойламаған жерде ЭКГ арқылы табылады. Бұл түрі науқас ем алмай, төсек тартпаған салдарынан кейде қолайсыз аяқталады.

Миокард инфарктісінің клиникасы өлі еттенудің көлеміне байланысты сипатталады. Трансмуральды инфаркте ауырсыну өте қатты; кардиогенді шок, жүрек ырғағының бұзылыстары, жүрек жеткіліксіздігі жиі кездеседі. Инфаркттің ауыр кезеңінде лейкоцитоз айқын білінеді. Әдетте лейкоцитоз ұзақтығы 3 – 5 тәулік. Лейкоцитоз төмендеген сайын, ЭТЖ жоғарылайды. Ол жоғары деңгейіне екі аптада жетіп, 1 – 1,5 ай сақталады. Бірақ лейкоцитоз және ЭТЖ жоғарылауы миокард инфарктімен ауырғандардың бәрінде кездесе бермейді. Қазіргі уақытта одан маңыздырақ әдіс қан сары су ферменттерінің белсенділігін анықтау қолданылады. Әдетті түрде АЛАТ, АСАТ көрсеткіштері көбейеді. Электрокардиография миокард инфарктісі дерт анықтамасының негізгі әдісі болып табылады. Оның көмегімен инфарктің орналасқан жерін, тереңдігін, көлемін, кезеңін анықтауға болады. Миокард инфарктісінің кезеңін SТ сегменті арқылы анықтайды: SТ сегменттінің көтерілуі сырқаттың жедел кезеңіне, ал төмен түсіп кетуі жеделдеу кезеңіне тән. Миокард инфарктісін электрокардиограммасында ажырату қиынға түскен жағдайда векторкардиограмманың маңызы зор.

Миокард инфарктісінің ағымында кездесетін асқынулар көбіне алғашқы 7 – 10 күнде пайда болады. Олардың ең қауіптісі кардиогенді шок, өкпе ісінуі, жүректің аневризмасы және жүрек жұмысының ырғақтығының бұзылуы.

Кардиогенді шок негізіңде сол қарыншаның жиырылғыштық қызметінің бұзылуы жатады. Жүректің минуттық көлемі азаяды, қан қысымы төмендейді. Бұның салдарынан қан айналымы нашарлап, ағзалармен тіндердің гипоксиясына себепкер болады, шок дамиды. Шоктың негізгі белгілері: шеткергі белгілерге жатады – терінің бозаруы, көгеру, жабысқақ суық тер, аяқ – қолдың мұздауы, әлсіреу; басты белгілеріне – қан қысымының күрт төмендеуі, тамыр соғуының әлсізденіп, білінбеуі жатады. Сонымен қатар кардиогенді шоктың көпшілігінде ауырсыну синдромы және бүйрек жеткілісіздігі салдарынан олигурия, азотемия байқалуы мүмкін.

Өкпе ісінуі. Миокард инфарктісінің жедел кезеңінде кездесетін асқыну. Жүрек бұлшық етінің әлсізденуінен қан айналымы бұзылып, өкпе капиллярларында қан тоқырап, сары судың альвеоларда іркілуі, сол қарыншаның жиырылу қабілетінің күрт төмендеп, оң қарыншаның бұл қызметінің өзгермеуіне байланысты. Көгеру, өкпеде әртүрлі көпіршікті ылғалды сырыл пайда болып, науқастың тынысы тарылып, жиі – жиі бұрқылдата дем алады. Ауызынан қызғылт көбікті көпіршік ағады. Бұл жағдайды жүрек демікпесі деп атайды.

9 сурет. Миокард инфарктісінде ЭКГ- дегі өзгерістер

А - ишемиялық (гипоксия) кезең: ST- сегменті күрт көтерілген;

Б - өткір кезең: Q - тісі кең және терең;

В - жеделдеу кезең: Т- тісінің қалыпсыз және терең байқалуы

Г – қатаю кезең: паталогиялық Q - тісі сақталынған, Т- тісі кішірейген

Жүрек ырғағының бұзылуы. Миокард инфарктісінде жиі кездесетін асқыну болып табылады. Ол көбнесе миокард инфарктісінің алғашқы сағаттарында кездеседі. Бұлардың ең қауіптілері қарыншалық экстрасистолалар және қарыншалық ұстамалы (пароксизмді) тахикардия.

Миокард инфарктісінің ең қауіпті асқынуы – жүрек бүлшық етінің жарылуы. Жүректен атқылаған қан перикард қуысын толтырып, науқас жүрек тампонадасынан қайтыс болады.

Миокард инфарктісінен кейінгі синдром. (Дресслер синдромы). Бұл синдром перикардит, плеврит, пневмонит үштігімен сипатталынады. Науқастың дене қызуы көтеріліп, жүрек маңайы ауырсынып, дем алуы қиындайды. Перикардтың қабынуынан үйкеліс шуылы пайда болады. Осы белгілерге қосымша полиартрит, иық периартриті қосылуы мүмкін.

Біріншіден науқасқа жедел көмек көрсету, оның құрамына жандандыру шараларын өткізу, ауырсыну синдромын басу, өмірге қауіпті жүрек ырғағының бұзылыстарын тоқтату және науқасты дұрыс тасымалдау, тез ауруханаға жеткізу болып табылады.

Науқасты ауруханаға жеткізгенше дейінгі көрсетілетін көмекке жатады: толық физикалық, психикалық тыныштықты сақтау, науқас қимыл қозғалыс жағдайында болмауы тиіс. Тіл астына жедел 1 – 2 таблетка нитроглицеринді салу. Науқасты жансыздандыру маңызды болып табылады. Арнайы жабдықталған жедел көмек топтары азот тотығы мен оттегі қоспасы мен наркоз беріп жүрек ауырсынуын басуға болады. Осы мақсатты ұстана отырып көк тамырға немесе бұлшық етке Кушелев қоспасын, баралгин немесе наркотит дәрілерін қолданаған қажет. Қан қысымы төмендеп кетсе, мезатон 1% - 1мл немесе 0,5 – 0,1% адреналин ерітіндісін 0,5% глюкоза ерітіндісімен араластырып көк тамырға жібереді. Жүрек жеткіліксіздігі пайда болған жағдайда гемодинамиканың көрсеткіштеріне сүйене отырып, жүрек гликозидтерін қолданған абзал. Гипоксия жағдайында алмастыру мақсатымен оттегін қолданады. Қажетті жағдайда жандандыру шараларын өткізу керек (жабық жүрек массажы және жасанды дем алдыру).

Миокард инфарктісінде науқастарды кардиология бөлімшесіне жатқызып емдейді. Науқастарды ауруханаға зембілмен тасымалдау керек. Жолда науқастың жағдайын бақылап, қадағалап отыру керек. Қан қысымын өлшеп, тамыр соғуын анықтап, демін санап, аузындағы сілекейін сүртіп отыру керек. Оттегін береді. Ауруханада науқастың жалпы жағдайына байланысты реанимация бөлімшесіне жатқызылады. Емдәмнің бұл аурудағы маңыздылығы тұзбен сұйықтықтың мөлшерін шектеу, жүрекке күш түспеуіне кепілдік туғызады. Қатаң төсек тәртібінде сақтауды естен шығармау керек. Емнің негізі - ол нитрат дәрілерін үздіксіз қолдану болып табылады. Сонымен қатар ауырсынуды басу мақсатымен жансыздандыру дәрілерін тағайындау (наркотиктер, Кушелев қоспасы, наркотикалық емес аналгетиктер) керек. Миокард инфарктісінің бірінші сағатынан бастап, қанның ұюына қарсы алғашқы үш – төрт күнінде гепарин ерітіндісін қолданады, содан соң гепариннен фибринолизинге ауысады. Жүректің ырғағының бұзылуын алдын алу ретінде калий дәрілерін қолданады (лидокаин, панангин, калий хлорид ерітінділері). Сонымен қоса симптомдық ем жүргізіледі. Миокард инфарктісі ұзақ мерзімді емді қажет етеді.

Алдын алудың маңыздылығы аталған ауруға әкелетін мәнбірлерге бағытталған: күнделікті реттелген күн тәртібін сақтау, уақытысында тынығып жеткілікті түрде ұйықтау, шылым шегуге тыйым салу, тағамдағы тұздың мөлшерін тәулігіне 4,5 гр дейін шектеу маңызды шаралар болып табылады.Науқастар тұрғын мекеніндегі емханада диспансерлік тіркеуге алынады. Пациенттер функционалдық жағдайына байланысты диспансерлік нұсқау бойынша қаралады. Бастапқы кезеңінде кардиологпен апта сайын 1 рет қаралып отырады, содан кейін жарты жыл бойы айына 1 рет, ал соңында – жағдайына байланысты қаралады. Тұмауға қарсы иммунизация жүргізіп, пациенттің физиологиялық жағдайын күшейтіп, депрессиямен қозуға шек қойып, жүрек-тамыр асқынуларын алдын алған дұрыс.

Атеросклероз Атеросклероз – тамырлар қабырғасының ішкі бетіне липидтер мен кальций тұзының шөгуінен дәнекер тінінің дамып, кейіннен қатайып, тамырлар өзегінің тарылуымен бейнеленетін созылмалы ауру. Қан айналысының бұзылуына байланысты ағзаларда дистрофиялық, некроздық және склерозды дәрістер дамиды. Атеросклероз қазіргі кездегі жиі кездесетін аурулардың бірі болып есептелінеді.Үлкен қалаларда ауылды жерлерге қарағанда атеросклероздың жиілігі жоғары. Бұл айырмашылық тұрмыс қалпының, тамақтанудың, еңбектену және тектік ерекшеліктеріне, жүйке гормоналды мәнбірлерге байланысты. Кейінгі жылдары Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымының мәліметі бойынша атеросклероздан өлімнің саны жоғарланған. Атеросклероздың себебі мен даму жолы әліде болса толық анықталынбаған. Оны көп этиологиялы ауру деп қарайды. Солардың ішінде клиникалық белгілерінің үдеуіне себепші қауіп мәнбірлері - әртүрлі липопротеидтердің жоғарылауы, артериалды гипертензия, темекі шегу, ұзақ уақыт жүйкенің күйзелуі, қантты диабет, семіздік т. б. Атеросклероз патогенезіндегі бастысы, тамырдың ішкі қабатының эластикалық тінінің зақымдануы. Нәтижесінде тамырдың ішкі қабаты дәнекер тіндермен инфильтрацияланады, торшалардың іші сыртына липидтер шөгеді. Осы айтылған жағдайлар атеросклероздық түйіндер қалыптасады. Ауруларда атеросклероздың дамуы әртүрлі қарқынды және бір қалыпты болмайды. Патологиялық дәрістің өршу кезіңде атеросклероздық қатпарлы табақшалар қалыптасады, олардан жарақаттанумен қоса тромбтық салмақтар пайда болады. Тромбтардың қалыптасу дәрісіне қанның қоюлануының үдеуі мен оның ұюға қарсы қаситетінің бәсендеуі жағдай туғызады.

Атеросклероздың клиникалық ағымы екі кезеңге бөлінеді: алғашқы және клиникалық кезеңі. Соңғысы үш сатыдан тұрады: ишемиялық тромбо – некротикалық және склерозды. Бірінші сатысы, ағзалар мен тіндердің қан айналысының жеткіліксіздігі қайтымды дистрофиялық дәрістермен және ағзадан функционалды өзгерістермен бейнеленеді. Екінші сатысы, қан айналысының айқынырақ түрде нашарлануынан және тромбылардың пайда болуынан кері даму(дегенерациялы) және некрозды ошақтар қалыптасады. Үшінші сатысында, зақымдалған ағзаларда кері дамыған некроздық өзгерістерден кейін тыртықты – дәнекер тіні дамиды. Әр сатысы өзіне сәйкес клиникалық белгілерімен сипатталынады. Сатылар араларында әртүрлі ауыспалы кезеңдері болады. Атеросклероздың клиникасы дәрістің басым шоғырланған орыны мен аурудың даму ағымын ауырлататын мәнбірлердің болуымен (артериалды гипертония, тромбоздар) анықталады. Атеросклерозда ағзаның барлық мүшелері зақымданады, бірақ олардың ішінде бір жиі ерекше зақымдалынғаны айқын білінеді.

Қолқа атеросклерозы. Атеросклероздың артерия жүйесіндегі жиірек дамитын орыны қолқа мен оның ірі тармақтары. Олардың клиникалық белгілері, сәйкес келетін ағзалар мен жүйелердің қызметін бұзатын ірі тармақтардың осы дәріске тартылуына байланысты. Қолқаның жоғарғы бөлігінің өзгерістеріне тән белгілерінің бірі қолқаның серпімділігінің төмендеуінен пайда болатын симптомдық гипертония. Атеросклероздық гипертония систолдық қысымның жоғарылап, диастолалық қысымның қалыпты болуымен сипататалады. Атеросклерозды дәрістің қолқаның іш бөлігінде орналасуы жиі кездеседі. Оның симптомдары орыны мен айқындылығына, зақымдалған тармақтарына, тромбдардың пайда болуына байланысты. Атеросклероздық қатпарлы табақшалар ыдырағанда одан бөлініп шығатын атероматозды салмақтар артериялық тармақтар өзегін бітеуінен соларға сәйкес белгілер пайда болады. Жүрек тамырлары зақымданғанда жүрек қыспасының ұстамасы, миокард инфарктісі дамуы мүмкін. Ми тамырларының зақымдануы да жиі кездеседі. Атеросклероздық өзгерістер іш құысының мүшелерінде де байқалады. Сипалағанда іштің бұлшық еттерінің шамалы қатайғандығы және жоғарғы бөлігінің ауыратындығы байқалынады. Осы айтылған белгілердің қосындысын “іш қыспасы” деп атайды және ол ас қорыту ағзаларына қажетті қан мен келетін қан мөлшерінің сәйкес келмеуінен туындайды. Қарағанда байқалынатын үдемелі қатты болатын ауырсынудың қарқындылығы мен іштегі объективті симптомдар сәйкес келмеуі. Мезентериалды тамырлардың тромбозы ішектің гангренасымен аяқталып, іш пердесінің қабынуы мүмкін.

Бүйрек артерияларының атеросклерозы. Негізгі клиникалық белгісі – симптомдық артериалды гипертония,. Бүйрек артериясы тым айқын тарылғанында немесе толық бітелуінде гипертония тұрақтылығымен және қан қысымының жоғарғы көрсеткіштерімен сипатталады. Бүйрек артериясының тромбозында іш пен бел тұсы ауырсынады, ауыру кенеттен пайда болып, бірнеше сағаттан күндерге дейін созылады. Жүрек айну және құсу сияқты диспепсиялы синдромының болуы мүмкін. Жиі несепте ақуыз, эритроциттер болып және гематурия айқын байқалынады.

Аяқ тамырларының атеросклерозы. Негізгі белгісі – жүргенде пайда болатын аяқтарының немесе бір аяқтың ауратындығы. Ауырғаны ұстамалы және жиі балтыр бұлшық етінде, табанда, сирегірек санда болады. Ауырғ