Тема: Нейроэндокринные синдромы

Тема и ее актуальность: НЭС - полиэтиологичные заболевания, непосредственную причину которых сложно установить, так как между воздействием повреждающего фактора и манифестацией заболевания может пройти несколько лет.

При изучении этиологии НЭС особое внимание обращалось на период пренатального развития ребенка, когда не только происходит закладка органов репродуктивной системы, но и формируются гипоталамо - гипофизарные связи. В анамнезе больных с НЭС можно установить наличие соматических заболеваний у матери, контакт ее с профессиональными вредностями, осложненное течение беременности, родовые травмы плода, недоношенность, гипоксию новорожденных.

Среди причинных факторов НЭС важную роль играют ЛОР-заболевания, частые ангины, хронический тонзиллит, которые в три раза чаще встречаются у женщин с нейроэндокринными синдромами. Как известно, носоглотка отделена от гипоталамуса тонкой пластинкой решетчатой кости, и инфекция может проникать в промежуточный мозг по периневральным пространствам обонятельного нерва. При хронических тонзиллите нарушается функция системы

Г - Г- кора надпочечников и изменяется электрическая активность мозга, свидетельствующая о нейродистрофии.

Из-за анатомической близости к ликвороносным путям любая черепно-мозговая травма, в том числе и легкий ушиб головного мозга оказывает отрицательное воздействие на гипоталямус. При ушибе мозга нарушается гемоциркуляция, ликвородинамика, что вызывает трофические изменения в клетках гипоталамуса, расстройства микроциркуляции, венозный застой.

При анализе преморбидного фона у многих женщин выявляется неблагоприятная наследственность в отношении ожирения. Неправильное питание в раннем детском возрасте, избыток питания способствуют формированию в подкожных депо повышенного количества жировых клеток. На фоне конституциональной предрасположенности к ожирению чрезмерное переедание и неправильный пищевой режим приводят к дислипидемии и стойкому возбуждению центров гипоталамуса, первично контролирующих массу тела, что сопровождается вторичными изменениями потребления пиши и нарушением регуляции пищевого поведения. Периферический стероидогенез, возникающий при любой форме ожирения неизбежно влияет на функцию гипоталамуса.

 

ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Предменструальный синдром - сложный патологический симптомокомплекс, возникающий в предменструальные дни и проявляющийся различными симптомами, которые могут, объединены в группы: обменно-эндокринные, вегетососудистые, нервно-психические.

Частота ПМС неодинакова у жительниц городской и сельской местностей, у женщин, занятых умственным и физическим трудом. Чаще болеют горожанки, занятые интеллектуальным трудом. С возрастом частота ПМС возрастает, течение его отягощается, нередко ПМС, возникший в позднем репродуктивном периоде трансформируется в климактерический синдром. Возникновение заболевания нередко связывают с патологическими родами, абортом, стрессовыми ситуациями, вирусной инфекцией.

ПАТОГЕНЕЗ ПМС сложен и недостаточно изучен. Существует несколько теорий, которые объясняют развитие синдрома. Одна из них - гормональная, согласно которой симптомы заболевания связаны с гиперэстрогенией, которая может быть относительной при дефиците прогестерона или абсолютной. Прогестерон обладает натрий диуретическим действием, эстрогены способствуют задержке жидкости в организме, что способствует развитию ПМС. Высказано предположение о важной роли гиперпролактинемии, которая также способствует задержке жидкости в организме.

Клинические проявления ПМС.

ПМС проявляется за 2-14 дней до срока менструации. В зависимости от количества симптомов и их выраженности выделяют легкую и тяжелую формы заболевания. Легкая форма 3-4 симптома при значительной выраженности одного из них. Тяжелая форма: 5-12 симптомов при значительной выраженности 2-5 из них. Различают следующие клинические формы ПМС:

Н е й р о п с и х и ч е с к а я ф о р м а.

Симптомы: раздражительность, агрессивность, депрессия вплоть до суицида, эмоциональная лабильность. При обследовании выявляется достоверное повышение пролактина, гистамина, серотонина, увеличение содержания АКТГ, кортизола, альдостерона, эстрадиола в лютеиновую фазу.

О т е ч н а я ф о р м а

Симптомы: болезненное нагрубание молочных желез, отечность лица, кистей рук, стоп, потливость, кожный зуд, увеличение массы тела.

При обследовании выявляется увеличение уровня альдостерона, серотонина, гистамина, дефицит прогестерона в лютеиновую фазу.

Ц е ф а л г и ч е с к а я ф о р м а.

Симптомы. Различного характера головная боль, иногда по типу мигрени, повышенная возбудимость, тошнота, неадекватная чувствительность к звуковым и световым раздражителям.

При обследовании выявляется увеличение концентрации простагландинов гр.Е, изменение активности эндогенных опиоидных пептидов, повышение содержания гистамина, серотонина и снижение концентрации прогестерона в лютеиновую фазу.

 

К р и з о в а я ф о р м а.

Кризы по типу симпатоадреналовых, повышение А/Д, острая головная боль, озноб, сердцебиение, чувство страха смерти, обильное отделение светлой мочи.

При обследовании выявляется повышение уровня пролактина, серотонина, кортизола, гистамина в лютеиновую фазу цикла.

 

ЛЕЧЕНИЕ ПМС.

Нейропсихическая форма:

Физиопроцедуры, электросон, электроаналгезия, битемпоральная гальванизация.

Гормонотерапия: норколут по 5 мг в день или прогестерон по 10 мг с 15-16 дня цикла в течение 10 дней, парлодел по о,5-1,25 мг з 2-3 дня до середины цикла до начала менструации.

Психотропные препараты: сибазон, рудотель, антидепрессант амитритилин.

Отечная форма: гестагены с 15-16 дня цикла в течение 10-12 дней. Верошпирон за 4 дня до появления симптомов по 25 мг три раза в день или бринальдикс за 1 день до появления отеков по 5 мг 1 раз в день до начала менструации. Тавегил или его аналоги по 1/2-1 табл.-3 раза в день. Терален (препарат фенотиазинового ряда, обладает выраженным антигистаминным и антисеротониновым действием, блокирует дофаминергические рецепторы) по 1/2-1 табл. 2-3 раза в день. Пиридоксин по 40 мг 3 раза в день. Все эти препараты начинают принимать за 2-3 дня до середины цикла и заканчивают прием на 2-3 день следующего цикла.

Цефалгическая форма:

Массаж шейного отдела позвоночника, иглотерапия. Обзидан по 20-40 мг в день. Клофелин или адельфан по 1/2 табл. при стойкой артериальной гипертензии. При вегетососудистой дистонии по гипертоническому типу - беллоид, белласпон, беллатаминал по 3 драже в сутки. Кавинтон или стугерон по 25 мг 2 раза в сутки. Трентал по 1-2 драже 2-3 раза в сутки. Ноотропил или энцефабол 150 капсул или драже на курс. Антипростагландиновые препараты (напросин, индометацин) по 1 табл. 3 раза в сутки. Лечение проводится в течение 2-3 месяцев.

Кризовая форма:

Электроаналгезия. Парлодел от 0,5 до 1,25 мг в сутки. Обзидан или анаприлин по 20-40 мг в сутки. Гипотензивные средства по показаниям. Сибазон или реланиум по 1/4 -1/2 табл. 2-3 раза в день. Стугерон по 25 мг 3 раз в сутки. Трентал по 1-2 драже 2-3 раза в день. За исключением парлодела все препараты применяются в непрерывном режиме до 2-3 месяцев с увеличением дозы препарата во вторую фазу менструального цикла.

Лечение ПМС должно быть комплексным, индивидуально подобранным и начинаться при появлении первых симптомов заболевания.

ПОСЛЕРОДОВЫЙ НЕЙРООБМЕННО-ЭНДОКРИННЫЙ СИНДРОМ

ПНОЭС - особая форма патологии, развитие которой связано с беременностью. У 4-5 % после прерывания беременности в раннем сроке, а также после родов(чаще осложненной беременности и осложненных родов) наблюдается увеличение массы тела, нарушение менструальной и генеративной функции.

Патогенез синдрома до конца не ясен, однако несомненна его связь с беременностью. Женщины с ПНЭС имеют характерный анамнез, для которого характерны ожирение, сахарный диабет и гипертензия. Менструальная функция у этого контингента женщин нередко устанавливалась не сразу, имели место ее нарушения в репродуктивном и /или ювенильном периоде.

Клиника: Основным анамнестическим признаком является быстрая прибавка в весе после родов или прерывания беременности. Выражено ожирение. ИМТ выше 30, тип ожирения кушингоидный, на коже живота и бедер имеются синебагровые стрии. Отмечается гипертрихоз, оволосение более выражено в бедрах, имеется угревая сыпь на лице, жирная себоррея. Выявляется транзиторная гипертония, гипергликемия и сахарный диабет, заболевания желчевыводящих путей, обменный полиартрит.

Менструальная функция нарушена по гипоменструальному типу, реже наблюдаются ациклические кровотечения. При исследовании содержания гормонов выявляется повышение концентрации АКТГ, что ведет к увеличению содержания кортизола. Отмечается также повышение продукции пролактина и уровня тестостерона, некоторое снижение концентрации эстрогенов и резкое уменьшение прогестерона. Ритмичность продукции ФСГ и ЛГ нарушена. Биохимические исследования выявляют увеличение концентрации атерогенных фракций липопротеидов.

Диагностика основана на учете анамнестических данных, особенностей симптоматики. Рекомендуется производить:

1. рентгенографию турецкого седла

2. ЭЭГ

3.сахарную кривую

4. определение АКТГ, ПРЛ, кортизола, Т

5. 17-КС в моче

6. биопсия эндометрия

7. УЗИ надпочечников

8. Лапароскопия

Лечение.

Критерием эффективности лечения является снижение массы тела, восстановление овуляторных циклов, наступление беременности.

ПЕРВЫЙ этап - диета, нормализация функции желудочно-кишечного тракта, применение разгрузочных диет.

ВТОРОЙ этап-применение регуляторов нейромедиаторного обмена: (дифенин, парлодел, хлоракон)

Хлоракон назначают в течение 2-3 месяцев по 0,5г 4 раза в день. Дифенин по 1 табл. 3 раза в день. Парлодел по 2 табл. 2 раза в день в течение полугода.

ТРЕТИЙ этап лечения - индукция овуляции.

ЧЕТВЕРТЫЙ этап при отсутствии эффект от медикаментозной терапии производят клиновидную резекцию яичников или лапароскопическую термокаутеризацию.

Прогноз при адекватной терапии благоприятный.

Профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении нарушений в периоде полового созревания, рациональном ведении беременности и родов.

 

КЛИМАКТЕРИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Климактерический синдром - патологический симптомокомплекс, который развивается в переходном возрасте у женщин на фоне угасания функции яичников.

Частота КС составляет по данным различных авторов 30-50%.

ПАТОГЕНЕЗ

В развитии климактерического синдрома, осложняющего физиологическое течение климактерия, играют роль предрасполагающие факторы и триггерные факторы.

К ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИМ факторам относятся социально-экономический статус, профессиональные вредности, нарушения менструального цикла, в том числе предменструальный синдром, число родов более 5, число абортов более 7, послеродовые и послеабортные осложнения, воспалительные заболевания половых органов, экстрагенитальная патология, то есть неблагоприятные воздействия имеющие место в периоды жизни, предшествующие климактерию.

К ТРИГГЕРНЫМ факторам, влияние которых может иметь место во время возрастной перестройки организма, относятся: неблагоприятная экологическая ситуация, психоэмоциональные стрессы, понижение физической активности, нерациональное питание с большим содержанием животных жиров, ежегодная весенне-зимняя антиоксидантная недостаточность, возрастные метаболические изменения, нейровирусная инфекция, обострение соматических заболеваний.

В процессе накопления повреждений происходит повышение содержания в организме свободных радикалов, к которым особенно чувствительны старые в онтогенетическом плане структуры лимбико-ретикулярного комплекса. В результате функциональных изменений в лимбико-ретикулярном комплексе нарушаются процессы, поддерживающие относительное постоянство внутренней среды.

 

СИНДРОМ ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ

Синдром поликистозных яичников это, возможно, самое частое эндокринологическое нарушение, которое встречается у женщин репродуктивного возраста. Склерокистозные яичники были описаны Chereau в 1845 г. и клиновидная резекция яичников уже практиковалась в конце 19-го и в начале 20-го веков.

ЭТИОЛОГИЯ СКЯ до настоящего времени остается полностью не разрешенной. Причинами могут быть генетические нарушения. Эндокринной причиной может быть нарушение функционального состояния яичников, гипофиза, коры надпочечников.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СКЯ: существует так называемая двухклеточная теория яичникового стероидогенеза. Тека клетки под влиянием ЛГ продуцируют андрогенные предшественники, и гранулезные клетки являются местом, где происходит конверсия андрогенов в эстрогены-17-В эстрадиол, наиболее активный эстрогенный гормон у человека. Система ферментов участвует в процессе ароматизации, ее деятельность зависит от активности ФСГ, в то время как система ароматизации гормонов, вырабатываемых в подкожножировой ткани, не связана с деятельностью гипофиза. Адрогены это класс стероидов, содержащих 19 атомов углерода, в процессе ароматизации остается 18 атомов углерода, таким образом, образуются эстрогены. Наиболее активный андрогенный гормон- тестостерон, который образуется из андростендиона. Фактически сексстероиды обратимо связаны с глобулином, связывающим половые гормоны, в частности, 98% тестостерона связаны с глобулином. Взаимодействие между гормонами зависит от деятельности гипофиза. Высокая активность ЛГ стимулирует продукцию тека клетками андростендиона и тестостерона, которые поступают в гранулезные клетки. Дефицит ФСГ снижает процесс ароматизации овариальных андрогенов в эстрадиол в гранулезных клетках. Низкий уровень эстрогенов и высокий андростендиола и тестостерона ведет к атрезии фолликулов и ановуляции.

Клинические проявления.

Типичными клиническими проявлениями синдрома являются следующие: нарушение менструального цикла по различным типам, но чаще по типу гипоменструального синдрома. Бесплодие или привычное невынашивание. Аборты чаще происходят в раннем сроке.

Ожирение чаще равномерное

Гирсутизм, степень выраженности которого зависит от концентрации андрогенов в сыворотке крови.

Однако бывают ситуации, когда внешних проявлений заболевания не наблюдается, имеет место хроническая ановуляци.

 

Учебная цель: Ознакомить студентов с понятием нейроэндокринные синдромы (НЭС) в гинекологии. Изучить этиологию, патогенез, клинику, диагностику и методы лечения нейроэндокринных синдромов в гинекологии.

 

Методика занятия: Занятие проводится в гинекологическом отделении, в учебной комнате. Распределяются находящиеся в это время в стационаре пациентки с НЭС для сбора анамнестических данных, проводится осмотр больных, анализируется полученные данные.

 

Вид занятия: практическое занятие.

Продолжительность занятия: 2 академических часа.

 

Оснащение.

Дидактический материал:слайды,ситуационные задачи, контролирующие тестовые системы.

ТСО: компьютер, DVD-проигрыватель, мультимедийный проектор.

 

Вопросы для контроля освоения темы:

1. Этиопатогенез НЭС.

2. Предменструальный синдром. Этиология и патогенез.

3. Клинические формы предменструального синдрома. Лечение.

4. Посткастрационный синдром. Этиология. Патогенез.

5. Клиника и лечение посткастрационного синдрома.

6. Климактерический синдром (КС). Этиология. Патогенез.

7. Клиника, диагностика, лечение КС.

8. Синдром поликистозных яичников (СПЯ). Этиология. Патогенез.

9. Клиника, диагностика, лечение СПЯ.

10. Синдром Киари- Фроммеля. Этиология. Патогенез. Клиника.

11. Диагностика, лечение синдрома Киари- Фроммеля.

12. Синдром Шихана. Этиология. Патогенез. Клиника.

13. Диагностика и лечение синдрома Шихана.

14. Адреногенитальный синдром. Этиология. Патогенез. Клиника.

15. Диагностика и лечение адреногенитального синдрома.

 

Учебно-исследовательская работа студентов:

· работа с основной и дополнительной литературой;

· подготовка таблиц, слайдов;

· подготовка реферативного сообщения на тему: «Нейроэндокринные синдромы».

 

 

Литература:

1. Василевская Л.Н. «Гинекология» (М. Медицина- 1985)

2. Сметник В.П. «Клиника, диагностика и лечение предменструального синдрома.» (М.1990)

3. Калиниченко А.С. «Синдром Шихана» (Воронеж 1987)

4. Кулаков В.И., Манухин И.Б., Савельева Г.М. «Гинекология - национальное руководство» (Гэотар – Медиа – 2009).

 

 

Занятие № 7

Тема: Воспалительные заболевания половых органов

неспецифической этиологии.

Тема и ее актуальность: Важность проблемы обусловлена высокой частотой воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗОТ), которые составляют 50-60% всех гинекологических заболеваний. В 20-30% случаев при ВЗОТ возникает необходимость стационарного лечения. Неблагоприятны и последствия ВЗОТ, среди них бесплодие-44-86%, нарушения менструального цикла 28%, высок риск возникновения в последующем злокачественных новообразований женcких половых органов.

Организм женщины не беззащитен и может противостоять воздействию разнообразных патогенных факторов, благодаря защитным механизмам, которые сложились в процессе фило- и онтогенеза. Это следующие факторы:

1.сомкнутое состояние половой щели

2.кислая среда влагалища

3.слизистая пробка шейки матки, сужение просвета цервикального канала

4. лизоцим, лактоферрин, комплемент, иммуноглобулины в составе

шеечной слизи

5. десквамация функционального слоя эндометрия во время менструации

6. слипание складок слизистой оболочки при сальпингите

7. образование спаек и отграничение очага при пельвиоперитоните

Условия, способствующие ВЗОТ:

1.родовые травмы промежности и шейки матки;

2.выпадение стенок влагалища;

3.нарушение гигиены половой жизни;

4.частые спринцевания;

5.ВМК (риcк ВЗОТ возраcтает в несколько раз (3-9) при наличии нескольких половых партнеров);

6. заболевания смежных органов;

7. снижение иммунологической защиты;

8. гормональный дисбаланс.

Непосредственной причиной возникновения ВЗОТ могут быть внутриматочные вмешательства, внебольничные аборты, гинекологические операции, роды, аппендицит, ВМК.

Среди разнообразных факторов, вызывающих ВЗОТ, ведущая роль принадлежит инфекции (стафилококки в ассоциации с кишечной палочкой, грибковой флорой, анаэробы). Кроме того, во всех странах мира отмечается тенденция к росту числа вирусных заболеваний. Накоплены сведения о возрастании роли хламидий. В связи с неадекватным применением антибиотиков сформировались резистентные формы микроорганизмов, причем устойчивость к лекарственным препаратам сохраняется в генетическом аппарате клетки.

Важнейшим пусковым механизмом развития воспалительного процесса является повреждение тканей. Несмотря на особенности повреждающих агентов, изменения, происходящие в клетках и субклеточных структурах, являются неспецифическими. Согласно современным представлениям воспалительная реакция начинается с повреждения клетки и митохондрий, что приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов и повышению концентрации Н и ОН ионов, т. е. к ацидозу, накоплению в тканях медиаторов, биологически активных веществ: гистамина, кининов; которые вызывая гидролиз белков и жиров приводят к повышению температуры в очаге воспаления и к нарушению микроциркуляции. Вначале имеет место кратковременное сужение сосудов, затем происходит их расширение- фаза активной гиперемии, которая в последующем переходит в застой крово- и лимфообращения с явлениями экссудации жидкой части крови и форменных элементов и, наконец, развивается стаз с последующей гипоксией.

При наличии достаточных защитных сил организма в результате фагоцитоза, резорбции жидкости, восстановления физико-химических процессов в тканях происходит нормализация их статуса, иногда восстановление разрушенных тканей происходит за счет пролиферации клеточных элементов и формирования рубцов, что несомненно приводит к нарушению функционального состояния пораженных органов.

Клинические симптомы воспалительных заболеваний зависят от стадии процесса: в острой стадии обычно выражен болевой симптом, общая реакция организма на воспаление, пораженный орган увеличен в размере, консистенция его мягковатая, пальпация болезненна, кроме того при остром процессе обычно имеет место значительное увеличение выделений из половых путей. Основные принципы лечения острых воспалительных заболеваний следующие:

1.обеспечение физического и психического покоя (необходимо стационарное наблюдение)

2.адекватная антибактериальная терапия

3.дезинтоксикационная терапия

4.симптоматическое лечение

5.десенсибилизирующая терапия

При наличии гнойного процесса показано хирургическое вмешательство, которое может быть паллиативным и радикальным. К паллиативным - может быть отнесен кульдоцентез с опорожнением гнойника или вскрытие абсцесса при гнойном бартолините.

ПОКАЗАНИЯ к хирургическому лечению воспалительных заболеваний: гнойный бартолинит, гнойное воспаление придатков матки с тенденцией к распространению процесса, гинекологический перитонит, воспалительная опухоль придатков матки при неэффективной консервативной терапии в течение 0,5 года, воспалительная опухоль придатков матки у пожилых женщин

Объем оперативного вмешательства зависит от возраста женщины и характера процесса.

Лечение хронических воспалительных заболеваний представляет известные трудности, так как длительное течение заболевания приводит к функциональным изменениям во многих системах организма и односторонняя терапия не даст желаемого результата. Необходимо учитывать, что при хронических воспалительных заболеваниях имеются изменения, как в периферических, так и в центральных звеньях нервной системы, которые приводят к гипоталамическим функциональным изменениям и влияют на функцию яичникового звена репродуктивной системы.

Особое значение в патогенезе обострения хронических воспалительных заболеваний, а также длительного их течения, имеет состояние надпочечников. Неоднократные обострения, сопровождающиеся повышением глюкокортикоидной функции, надпочечников в конечном итоге приводят к истощению резервных возможностей надпочечников, что снижает возможности организма быстро купировать заболевание.

Изменения в иммунном статусе организма в течение длительно протекающего воспалительного процесса половых органов носят двоякий характер: с одной стороны имеется снижение защитных сил организма, с другой - в результате неадекватной антибактериальной терапии, биохимических изменений в тканях половых органов, которые

сопутствуют воспалению, происходит сенсибилизация и аутосенсибилизация организма.

Важную роль в патогенезе хронических ВЗОТ играют сосудистые нарушения. Сосудистые стенки подвергаются воспалительным изменениям.

Это приводит к потере ими эластичности, вторичным нарушениям кровоснабжения, что поддерживает дистрофические процессы, тормозит регенерацию и восстановление нарушенных функций.

С учетом изложенного лечение хронических воспалительных процессов должно включать методы, улучшающие кровообращение (1), иммуномодуляторы и десенсибилизирующие средства (2), медикаментозные и физиотерапевтические средства для нормализации состояния нервной и эндокринной систем (3), симптоматичекое лечение - ингибиторы простагландинов (4), процедуры и лекарственные препараты, способствующие рассасыванию рубцов и спаек и восстановлению анатомо-морфологического состояния и функции воспалительно-измененных органов. Рекомендуется применение малых доз глюкокортикоидных препаратов, для коррекции нарушенной функции надпочечников. Применение антибиотиков вне обострения (по инфекционно-токсическому варианту) является врачебной ошибкой.

 

Учебная цель: изучить этиологию, патогенез, клинику, современные методы диагностики и лечения неспецифических заболеваний женских половых органов.

 

Методика занятия: занятия проводится в гинекологическом отделении и учебной комнате. Студенты собирают анамнез, производят общее и специальное обследование больных. Полученные данные анализируются, и строится диагностическая гипотеза. Студенты обучаются чтению гистерсальпингографии.

Вид занятия: практическое занятие.

Продолжительность занятия: 2 академических часа.

 

Оснащение.

Дидактический материал:слайды,ситуационные задачи, контролирующие тестовые системы.

ТСО: компьютер, DVD-проигрыватель, мультимедийный проектор.

 

Вопросы для контроля освоения темы:

1. Этиология неспецифических воспалительных заболеваний гениталий.

2. Биологические механизмы, препятствующие возникновению воспалительных заболеваний.

3. Патогенетические факторы, способствующие возникновению воспалительных процессов.

4. Перечислите названия воспалительных процессов всех отделов полового аппарата.

5. Неспецифические вагиниты: клиника, диагностика, лечение.

6. Острый эндометрит: клиника, диагностика.

7. Хронический эндометрит: клиника, диагностика.

8. Острый сальпингоофорит: клиника, диагностика.

9. Хронический сальпингоофорит: клиника, диагностика.

10. Параметрит: клиника, диагностика.

11. Пельвиоперитонит: клиника, диагностика.

12. Дифференциальная диагностика воспалительных заболеваний половых органов с заболеваниями смежных органов.

13.Основные принципы лечения острых воспалительных процессов.

14. Особенности лечения хронических воспалительных процессов.

15. Показания к хирургическому лечению воспалительных заболеваний.

16. Осложнения хронических воспалительных заболеваний.

17. Профилактика и пути снижения воспалительных заболеваний половых органов.

 

Учебно-исследовательская работа студентов:

· работа с основной и дополнительной литературой;

· подготовка таблиц, слайдов;

· подготовка реферативного сообщения на тему: «Воспалительные заболевания женских половых органов неспецифической этиологии».

 

 

Литература.

1.Савелова Г.М., Антонова Л.В.. Острые воспалительные заболевания внутренних половых органов женщины.

2.Сметник В.П., Тумилович Л.Г. «Неоперативная гинекология» 1995 г.

3.Справочник по акушерству и гинекологии под редакцией Савеловой Г.М. М.:1992г.

4.Бодяжина В.И. Хронические неспецифические воспалительные заболевания женских половых органов.- 1979г.

5.Гинекология: Учебник для студентов (под редакцией Л.Н. Василевской) – 1985г.

6. Кулаков В.И., Манухин И.Б., Савельева Г.М. «Гинекология - национальное руководство» (Гэотар – Медиа – 2009).

 

 

Занятие № 8