Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ)

Результаты многоцентровых исследований позволяют рассматривать иАПФ как препараты, применение которых при крупноочаговом ИМ обязательно.

Преимущества иАПФ при инфаркте миокарда:

· Гемодинамическая разгрузка миокарда;

· Улучшение коронарного кровообращения;

· Уменьшение гипертрофии миокарда, размеров полостей сердца, постинфарктного ремоделирования левого желудочка;

· Снижение риска развития левожелудочковой недостаточности;

· Снижение риска возникновения опасных нарушений ритма;

· Улучшение диастолической функции сердца;

· Повышение фибринолитического потенциала крови;

· Снижение риска развития повторного ИМ;

· Увеличение продолжительности жизни, снижение летальности;

· Улучшение качества жизни;

· Экономическая целесообразность: снижение затрат на повторные госпитализации на 50%.

Лечение следует начинать в первые сутки заболевания с минимальныхдоз, постепенно повышая их при адекватной переносимости препарата иотсутствии гипотензии.

Каптоприл 6,25 – 150 мг/сутки

Периндоприл 2,5 – 10 мг/сутки

Эналаприл 2,5 – 20 мг/сутки

Лизиноприл2,5 – 20 мг/сутки

Трандолаприл 1 – 4 мг/сутки

Адреноблокаторы

Эксперты Европейского кардиологического общества рекомендуют постоянный прием β-адреноблокаторов без внутренней симпатомиметической активности всем больным, перенесшим ИМ, при отсутствии противопоказаний. Рекомендовано внутривенное болюсное введение β-блокаторов с последующим переходом на поддерживающий прием pe ros.

Пропранолол 2-3 мг за 1 мин, затем по 1 мг каждые2 мин до суммарной дозы 0,1 мг/кг

Затем 80-240 мг/сутки внутрь на 3-4 приема

Атенолол Два болюса по 5 мг с интервалом в 5 мин., затем 50-100мг/сутки на 1-2 приема

Метопролол Три болюса по 5 мг синтервалом в 5 мин., затем 50-200 мг/сутки на 2приема

Бисопролол – 2,5-10 мг/сутки на 1 прием

Карведилол – 6,25-25 мг/сутки на 2 приема

Небиволол – 5мг/сутки на 1 прием

Нитраты

Нитроглицерин или изосорбидадинитрат вводятся внутривенно, капельно, с начальной скоростью 10 мкг/мин с последующим повышением на5 мкг/мин каждые 5-10 минут. Необходимо следить за тем, чтобы во времявведения препарата ЧСС не превышала 100 в минуту, а систолическое АД неопускалось ниже 100 мм рт.ст. Предпочтительна непрерывная инфузия нитратов в течение 48-72 часов. При этом суточная доза составляет 80-120 мг.

5. Статины назначаются для стабилизации атеросклеротической бляшки. Применяются аторвастатин в дозе 20 мг/сут; симвастатин в дозе 40 мг/сут.

6. Метаболическая кардиопротекция: триметазидин назначается по 35мг 2 раза в сутки.

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Острая левожелудочковая недостаточность

Классификация левожелудочковой недостаточности при остром ИМ

(T.Killip):

I – нет признаков сердечной недостаточности;

II – умеренная сердечная недостаточность (влажные хрипы не более чем над 50% легких);

III – отек легких (влажные хрипы более чем над 50% легких);

IV – кардиогенный шок.

Отек легких

Отек легких при инфаркте миокарда – клинический синдром, обусловленный гиперволемией малого круга кровообращения в результате острой левожелудочковой недостаточности.

Патогенез

Выпадение из сократительного процесса 20-30% массы левого желудочка сердца;

Резкое снижение насосной функции сердца;

Гиперволемия и гипертензия малого круга кровообращения;

Проникновение жидкости в интерстициальную ткань легких (интерстициальный отек, «сердечная астма»), и затем – в полость альвеол (альвеолярный отек).Быстрому формированию и наиболее тяжелым клиническим проявлениям острой левожелудочковой недостаточности способствует распространение некроза на папиллярные мышцы с последующей их дисфункцией, возникновение митральной регургитации, разрыв межжелудочковой перегородки, повышенное артериальное давление и, нередко,быстрое введение больших объемов жидкости в кровеносное русло.

Клиническая картина

Больной покашливает, отмечает ощущение нехватки воздуха, стремится принять сидячее положение. Выдох становится удлиненным, шумным. При аускультации в легких прослушиваются сухие свистящие хрипы (интерстициальный отек). Затем пропотевание белковой жидкости в альвеолы, увлажнение их стенок вызывает кратковременный аускультативный феномен крепитации. По мере появления в альвеолах и бронхах свободной жидкости она вспенивается, выделяясь через нос и рот в виде пенистой розовой мокроты. Дыхание хриплое, клокочущее, над всей поверхностью легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Кожные покровы серовато-бледные, влажные. Для описанной клинической картины альвеолярного отека легких характерны также ощущения удушья, чувство страха, тахикардия, протодиастолический ритм галопа и акцент II тона над легочной артерией. Формирующаяся альвеолярная гипоксия приводит к еще большей стимуляции симпатоадреналовой системы, гиперкатехоламинемии, повышению альвеолярной и капиллярной проницаемости, тонуса периферических артерий, снижению лимфооттока и стремительному нарастанию клинических проявлений отека легких.

Лечение

Для достижения максимального эффекта следует придерживаться определенной последовательности (а при возможности и одновременности) проведения неотложных мероприятий:

· Больному придается сидячее или полусидячее положение в кровати;

· Нитроглицерин под язык;

· Морфин или смесь дроперидола с фентанилом внутривенно;

· Быстродействующие диуретики внутривенно струйно.

· Периферические вазодилататоры внутривенно капельно

· Аспирация пены из верхних дыхательных путей.

· Ингаляция кислорода с пеногасителем.

· Наложение турникетов на бедра.

· Коррекция кислотно-основного равновесия.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок (КШ) представляет собой клинический синдром, обусловленный резким падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточностью и выраженной дезорганизацией системы микроциркуляции.

Патогенез

Выпадение из сократительного процесса 40-50% массы левого желудочка сердца;

Снижение сердечного выброса настолько значительно, что не может компенсироваться повышением тонуса артериального русла – общим периферическим сопротивлением;

Падение АД, прогрессирующее ухудшение перфузии сердца, мозга, почек и периферической микроциркуляции. Открытие артерио-венозных шунтов ведет к декомпенсированному метаболическому ацидозу.

Переполнение кровью венул с пропотеванием жидкости в периваскулярное пространство – синдром гиповолемии; снижение АД ведет к ухудшению коронарной перфузии, расширению зоны некроза и еще большему снижению сердечного выброса; повышение агрегации тромбоцитов и эритроцитов, вязкости крови, уровня фибриногена, снижение фибринолитической активности крови способствуют формированию синдрома ДВС и прогрессирующему ухудшению коронарной и периферической перфузии.

Клиника

В клинической картине КШ доминирующим диагностическим критерием принято считать резкое снижение систолического артериального давления менее 80 мм рт.ст. При этом необходимо помнить, что у больных с предшествующей артериальной гипертонией признаки шока могут возникать при более высоком (до 100 мм рт.ст.) уровне систолического АД. Пульсовое давление снижается до 15-20 мм рт.ст. Важным клиническим и прогностическим признаком КШ является снижение диуреза менее 20 мл/час. Характерен внешний вид больного. Кожные покровы (особенно дистальные отделы конечностей) бледно-цианотичны, покрыты холодным липким потом. Больной заторможен, адинамичен, черты лица заострены.Пульс на лучевых артериях частый, нитевидный, определяется с трудом. Тоны сердца очень глухие, часто аритмичны. При наличии экспресс-методов оценки состояния центральной гемодинамики клиническая картина шока может быть дополнена (и верифицирована) показателями величины сердечного выброса (сердечный индекс менее 1,6 л/мин.м2) и давления наполнения левого желудочка, которое при гиповолемии не превышает10-12 мм рт.ст., а при «истинном» КШ обычно выше 25-30 мм рт.ст.