Критические состояния в клинике инфекционных болезней. Таблица 47. Шкала Глазго для оценки степени угнетения сознания

668 ----------------------------------------------------------------------------------

Таблица 47. Шкала Глазго для оценки степени угнетения сознания

 

Поведенческая реакция	Оценка (баллы)	Баллы пациента
Открывание глаз
Произвольное На обращенную речь На болевой стимул Отсутствует	4 3 2 1
Двигательная реакция
Выполняет команды Целенаправленная на болевой раздражитель Нецеленаправленная на боле­вой раздражитель Тоническое сгибание на боле­вой раздражитель Тоническое разгибание на бо­левой раздражитель Отсутствует	6 5 4 3 2 1
Речь
Ориентированность полная Спутанная Непонятные слова Нечленораздельные звуки Отсутствует	5 4 3 2 1
Общая сумма баллов
Благоприятный прогноз Прогноз неблагоприятный	15 3

Отсутствие нарушений сознания оценивается в 15 баллов

11—14 баллов — фаза прекомы 9—10 баллов — кома I 4—8 баллов — глубокая кома 3 балла — запредельная кома

ОТЕК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
---------------------------------------------------------------------------- 669

Таблица 48. Питтсбургская шкала оценки состояния ствола мозга (ПШСМ)

 

Рвотный или кашлевой рефлекс	Есть= 2 балла Нет = 1
Рефлексы с трахеи	Есть= 2 балла Нет = 1
Корнеальный рефлекс	Есть= 2 балла
(двусторонний)	Нет = 1
Феномен «глаза куклы» или	Есть= 2 балла
окуловестибулярный рефлекс	Нет = 1
(холодовая калоризация)
ПШСМ	Хороший результат	= 15
	Неудовл. результат =	= 6

их огромное количество, однако абсолютно достоверные отсутству­ют, поэтому следует обязательно придерживаться единых законов и принципов, принятых в данной стране. Причем каждая фраза изме­нений должна иметь абсолютно однозначное толкование, чего до­стичь пока не удается. А отсюда неоднозначный, нередко спорный и даже противоречивый подход и к тактике лечения.

Наиболее достоверными критериями смерти мозга считаются следующие:

— прекращение всех функций нервной системы, полное и устой­чивое отсутствие сознания, отсутствие самостоятельного дыха­ния, атония всех мышц, отсутствие реакций на внешние раз­дражители и рефлексов ствола мозга;

— полное отсутствие электрической активности головного моз­га — изоэлектрическая линия на ЭЭГ;

— отсутствие мозгового кровотока (подтверждается с помощью краниоцеребральной ангиографии и радиоизотопной сцинти-графии).

Методы диагностики. Спинномозговая жидкость. Исследование СМЖ позволяет проводить дифференциальную диагностику между внутричерепными и внечерепными причинами коматозных состоя­ний. Наличие воспалительных изменений в церебральной жидкос­ти имеет решающее значение в диагностике менингитов различной этиологии.

Однако необходимо помнить, что в период разгара заболевания недопустимым являются выполнение диагностической люмбаль-ной пункции вне стационара и транспортировка больных ранее 2 ч после пункции, а также выполнение пункции при наличии синдрома

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

670 -------------------------------------------------------------------------------------

дислокации. Нарушение этого правила может привести к развитию и усилению синдрома дислокации головного мозга, его вклинению и гибели больного.

Увеличенный плеоцитоз бывает крайне редко при внечерепной локализации патологического процесса. Во время люмбальной пун­кции жидкость вытекает, как правило, под повышенным давлением (от 250 мм вод. ст. до 500 мм вод. ст.). Повышение ликворного давле­ния наблюдается при всех ОНГМ, за исключением случаев, протека­ющих с блоком ликворных путей или внутричерепной гипотензиеи вследствие неправильного применения дегидратационной терапии. Повышение ликворного давления более 450 мм вод. ст. вызывает нарушение мозгового кровообращения и развитие тяжелой гипок­сии даже при внечерепных причинах ОНГМ. Больным с выражен­ной внутричерепной гипертензией даже без признаков дислокаци­онного синдрома всегда следует проводить люмбальную пункцию с большой осторожностью, а при наличии признаков дислокационно­го синдрома (нарушение функции ствола) — люмбальная пункция не проводится. Мы согласны с мнением Ю.В. Лобзина и соавторов (2001), что выявление окулистом застойных изменений на глазном дне не является противопоказанием для выполнения спинномозго­вой пункции, а лишь требует от врача выполнения мер предосторож­ности — изъятия минимально необходимого для исследования коли­чества ликвора (3—5 мл), забор ликвора производить под прикрыти­ем мандрена и введения 10—20 мл изотонического раствора натрия хлорида как замещающего по показаниям (апноэ или диспноэ, судо­роги и т. д.). Однако при выраженном ОНГМ результаты измерения ликворного давления не информативны, так как в этот период оно на люмбальном уровне не соответствует внутричерепному — послед­нее обычно выше. Для ориентировки можно использовать данные W. Gobiet (1980) о корреляции уровня ликворного давления с кли­нической симптоматикой. Таким образом, можно, в известной мере, оценить риск осложнений люмбальной пункции (табл. 49).

При исследовании СМЖ обращают внимание на ее цвет и про­зрачность. При серозных менингитах ликвор прозрачен или слегка опалесцирует. При гнойных менингитах он мутный, белесоватого или желто-зеленого цвета. В ликворограмме при гнойных менинги­тах выявляется нейтрофильный плеоцитоз, а при серозных — лим-фоцитарный.

Отсутствие воспалительных изменений в СМЖ при подозрении на менингит не должно служить основанием для снятия диагноза «менингит» на ранних этапах развития заболевания. Повторное ис­следование СМЖ через 24 ч позволяет подтвердить предполагаемый диагноз.

ОНГМ может наступить как при гнойных, так и серозных ме-

ОТЕК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

671

 

Давление

ликвора,

мм вод. ст.

Степень тяжести состояния больных

 

250—300

400—500

500—700

700—800 и выше

Независимо от степени тяжести общего состояния риск развития вклинения незначительный

Независимо от степени тяжести общего состояния возни­кает явная опасность развития вклинения

Состояние тяжелое; как правило, появляются симптомы, указывающие на постепенное развитие вклинения — на­рушение сердечного ритма, дыхания; могут наблюдаться анизокория, угнетение реакции зрачков на свет; о про­грессивном ухудшении состояния свидетельствует посте­пенное расширение зрачков (мидриаз) Крайне тяжелое состояние — развившееся вклинение. Выявляются мидриаз, отсутствие реакции зрачков на свет, артериальная гипотензия, резкие нарушения дыха­ния, апноэ

нингитах (менингоэнцефалитах). Степень изменения ликвора и его состав при этом не коррелируют с риском развития ОНГМ. А при наличии блока и ликворное давление не может служить надежным критерием. Значительно более информативными могут оказаться офтальмологические исследования, тем более, что морфологичес­кие и функциональные изменения глаз отражают и функциональ­ные измененяия, происходящие в ЦНС («глаз— часть ЦНС, вы­двинутой на периферию»). Офтальмологические исследования у больных с ОНГМ включают оценку цвета и кровенаполнения склер и конъюнктив, а также характеристику глазных щелей и их симмет­ричность, глазных яблок — пальпаторное определение их тонуса, состояние зрачков (расширение или сужение), зрачковых рефлек­сов, наличие анизокории, косоглазия, исследование спонтанного нистагма, корнеального рефлекса. Оценка состояния диска зритель­ного нерва является важным критерием отека и набухания головно­го мозга в зависимости от стадии коматозного состояния, при этом необходимо помнить, что офтальмологические изменения достаточ­но типичны и характеризуются увеличением и выбуханием в стек­ловидное тело диска зрительного нерва, сосуды сетчатки при этом извитые, цвет диска розовато-серый, границы его нечеткие с пери-капиллярным отеком, вены резко расширены. Процесс, как прави­ло, бывает двусторонним. Высокоинформативным методом диагно-

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

672 -----------------------------------------------------------------------------------------------------

стики ОНГМ является биомикроскопия сосудов глазного яблока: у больных развиваются выраженные нарушения микроциркуляции в сосудах конъюнктивы и склер (замедляется кровоток, снижается тонус микрососудов, возникают агрегация эритроцитов и окклю­зия капилляров). Однако возможно несоответствие выраженности ОНГМ и изменений на глазном дне (особенно на ранних стадиях или при очень быстром развитии и прогрессировании патологического процесса).

Инструментальные методы диагностики. К параклиническим ме­тодам, позволяющим в совокупности оценить структуры и функции ЦНС, а вместе с тем и оценить глубину коматозного состояния, от­носятся электроэнцефалография (ЭЭГ), реоэнцефалография (РЭГ), эхоэнцефалография (эхоЭГ).

ЭЭГ дает возможность определить функциональное состояние коры головного мозга, лимбической системы и косвенно — нейро-глии, а главное — оценить глубину коматозного состояния. Однако часто ЭЭГ-картина не совпадает с состоянием функциональной активности отдельных структур головного мозга и не дает возмож­ности дифференцировать различные варианты комы. Вместе с тем, многие специалисты считают, что ЭЭГ-исследования обязательны у больных в коматозном состоянии.

РЭГ — дополнительный метод исследования, позволяющий оце­нить гемодинамические нарушения (состояние тонуса сосудистой стенки, артериальной и венозной компонент внутричерепной гемо­динамики).

ЭхоЭГ дает возможность выявить лишь грубые структурные из­менения в веществе мозга (опухоли, абсцессы, паразитарные пора­жения), а также является информативной при оценке степени выра­женности внутричерепной гипертензии. Внедрение в клиническую практику компьютерной томографии (КТ) и МРТ резко сузило при­менение эхоЭГ и расширило возможности прямой неинвазивной диагностики ОНГМ и его динамики на фоне проводимого лечения. Однако КТ и МРТ невозможно использовать для обследования боль­ных, находящихся в коматозном состоянии, из-за часто возникаю­щего двигательного возбуждения.

Биохимические методы исследования. Нарушение электролитно­го баланса и осмолярности при ОНГМ связано с повышением со­держания Na⁺ в эритроцитах и снижением его в плазме, а также с уменьшением внутриклеточного К⁺. Исследования электролитного баланса косвенно характеризуют состояние водного баланса и ос-молярность. Для изучения водного баланса наряду с определением электролитов и учетом количества вводимой и выводимой жидкости обязательно определение ЦВД, ОЦК, ОЦП. Изучение динамики ука­занных показателей на различных стадиях заболевания необходимо

ОТЕК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

673

как для своевременного выявления этих нарушений, так и для кор­рекции лечения больных в коматозном состоянии.

В патогенезе ОНГМ важная роль принадлежит нарушениям КОС. Степень этих нарушений у больных на различных стадиях ОНГМ разнится. Очень часто в начальный период ОНГМ наблюдается суб-компенсированный метаболический ацидоз или субкомпенсирован-ный алкалоз с переходом в дальнейшем, по мере углубления комы, в смешанный декомпенсированный ацидоз. В отдельных случаях ал­калоз бывает сразу смешанным (респираторный и метаболический), а при длительно существующем алкалозе снижается порог чувстви­тельности ЦНС к токсическим воздействиям, что является одним из ведущих факторов в развитии коматозного состояния. Исследование показателей КОС у больных в коматозном состоянии в различные периоды болезни позволяет косвенно оценить не только глубину ко­матозного состояния, но и правильно выбрать лечебную тактику.

Нормальные величины рН и РаС0₂ могут указывать на то, что КОС полностью компенсировано, но при этом не исключается сме­шанный метаболический ацидоз/алкалоз. В этой ситуации полезно определение анионной разницы (табл. 50; P.L. Marino, 1998).

Таблица 50. «Неизмеряемые» ионы и анионная разница

 

Концентрация «неизмеряемых» анионов (НА), ммоль/л	Концентрация «неизмеряемых» катионов (НК), ммоль/л
Белки 15 РО,- 2 so,- 1 Органические кислоты 5	К+ 4,5 Са2+ 5,0 Мд2+ 1,5
Всего 23

Анионная разница представляет собой разницу между «неиз-меряемыми» количествами анионов и катионов и в норме равна 12 ммоль/л.

Анионная разница выше 30 ммоль/л указывает на возможность лактат-ацидоза (свидетельствует о гипоксии тканей, анаэробном ме­таболизме, о возможном недостатке тиамина, может возникать при длительной инфузии адреналина), в пределах 15—20 ммоль/л— на кетоацидоз. Следует помнить, что при метаболическом ацидозе и нормальной анионной разнице нет тяжелых метаболических нару­шений.

Важным диагностическим критерием при ОНГМ является опре-

43 — 2-3077

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
674 ------------------------------------------------------------------------------------------------------

деление степени нарушения показателей свертывающей системы крови. Степень нарушения в свертывающей системе крови зависит от характера основного патологического процесса, на фоне которого возник ОНГМ. Наибольшее диагностическое значение этих показа­телей при фульминантных формах В Г (см. соответствующий раздел).

Критерии диагноза. Ранние признаки, свидетельствующие об уг­розе развития ОНГМ, несколько различаются в зависимости от ло­кализации основного процесса (внутричерепной или внечерепнои). При внечерепнои локализации раньше всего появляются симптомы декомпенсации основного заболевания, признаки поражения ней­ронов — психические расстройства, а затем лишь другие симптомы.

При внутричерепной локализации основного процесса ранее все­го возникают такие явления:

— упорная разлитая головная боль;

— «беспричинная» тошнота и даже рвота;

— гиперестезия кожная, световая, звуковая;

— изменение поведения.

Для развернутой картины ОНГМ с клиникой комы характерны:

— гиперемия лица;

— появление оболочечных и энцефалических симптомов;

— нарушение ритма сердечной деятельности и дыхания, повыше­ние АД;

— появление очаговых симптомов, патологических рефлексов;

— наличие многочисленных «глазных» симптомов, характер ко­торых отражает определенную фазу ОНГМ;

— изменения на глазном дне застойного характера;

— повышение ликворного давления.

Выраженность возникших нарушений, их соотношение будут оп­ределяться глубиной развившейся комы, тяжестью первичного про­цесса.

Для дислокационного синдрома характерны:

— нарушение дыхания с периодической его остановкой;

— нарушение гемодинамики с резким колебанием АД и развити­ем в последующем артериальной гипотензии и аритмии пульса;

— мидриаз, отсутствие реакции зрачков на свет, анизокория, по­явление спонтанного нистагма;

— наличие патологических рефлексов, гемипареза;

— судорожные подергивания отдельных мышечных групп, фиб­рилляции мышц плечевого пояса и мимических.

Дислокационный синдром развивается на фоне клинических про­явлений глубокой комы (см.).

Дифференциальный диагноз. Как известно, причной развития коматозных состояний могут быть самые различный факторы — ин­фекционные и неинфекционные. Сходство многих клинических

ОТЕК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ ₆₇₅

проявлений, высокая скорость прогрессирования патологического процесса требуют от врача умения не только оценить глубину воз­никших нарушений, но и распознать их природу как можно быст­рее, поскольку лечебная тактика будет во многом зависеть от меха­низмов, «запустивших» патологический процесс в ЦНС.

Мы считаем, что дифференциальная диагностика коматозных со­стояний, предложенная А.А. Михайленко и В.И. Покровским (1977), является достаточно информативной и удобной, ее и приводим в данном разделе с незначительными изменениями (табл. 51).

Лечение. Независимо от фоновой патологии больные с малейши­ми признаками ОНГМ или даже угрозой его развития должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии (реанимации). Транспортировка производится только врачебной бригадой. Даже если такое угрожающее состояние развилось у боль­ного с инфекционной патологией, по ошибке доставленного в сома­тическое отделение, ему следует оказывать помощь по месту госпи­тализации до выведения из критического состояния.

В интенсивной терапии ОНГМ у инфекционных больных выде­ляют два направления — экстренная патогенетическая коррекция и интенсивная этиотропная терапия основного заболевания (этио-тропная). На ранних этапах развития отека мозга большее значение имеет этиотропная терапия основного заболевания и традиционная для данной патологии патогенетическая терапия. При выборе этио-тропного препарата необходимо учитывать степень его нейроток-сичности: такие препараты нецелесообразно применять при нали­чии симптомов ОНГМ.

При выявлении у больного даже начальных признаков ОНГМ не­обходимо прежде всего выполнить ряд мероприятий общего харак­тера: обязательно катетеризировать подключичную вену (контроль ЦВД), установить мочевой катетер (почасовой контроль диуреза, су­точный баланс жидкости), назогастральный зонд для энтерального питания. Больной должен находиться в положении со слегка припод­нятой верхней половиной туловища. Различные манипуляции необ­ходимо проводить под прикрытием седативных препаратов.

При проведении лечебных мероприятий следует строго учитывать некоторые патогенетические механизмы, существенно влияющие на развитие и прогрессирование процесса при ОНГМ, а именно:

— ограничение введения жидкости на фоне применения диурети­ков может углубить гипоксию и отек мозга за счет гемоконцен-трации, ухудшения микроциркуляции и условий оксигенации;

— противопоказано применение гемодеза, изотоничных раство­ров глюкозы и натрия хлорида. Лечение белковыми препарата­ми, декстранами нужно проводить на фоне стабилизации кле­точных и сосудистых мембран;

43*

676

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Таблица 51. Дифференциальная диагностика коматозных состоя­ний у инфекционных больных (А.А. Михайленко, В.И. Покровский, 1997, с доп. и изм.)

 

Локали-
зация ос­новного патологи-	Ведущая причина	Название комы	Основные клинические	Нозологические единицы, синдромы и этиологические
ческого	комы		проявления	факторы
процесса
Внутри-	Энцефа-	Энцефа-	Энцефалитический син-	Весенне-летний
череп-	лит	литичес-	дром: косоглазие, птоз,	клещевой энцефа-
ная		кая	спонтанный нистагм, па­ралич взора, пластичес­кая гипертония или гипо­тония мышц, амимия, слюнотечение, парез ко­нечностей, бульбарные нарушения	лит, краснуха, корь, ветряная ос­па, токсоплазмоз
	Менин-	Энцефа-	Менингеальный синд-	Менингококковая
	гит	литичес-	ром: ригидность заты-	инфекция и другие
		кая	лочных мышц, положи­тельные симптомы Кернига, Брудзинского, синдром ОНГМ — гипе­ремия и потливость лица и шеи, аритмия дыхания, склонность к брадикар-дии и аритмии пульса, повышение АД, судорож­ное подергивание мышц лица и верхних конеч­ностей, угнетение брюш­ных и снижение сухо­жильных рефлексов, снижение реакции зрач­ков на свет	бактериальные ме­нингиты
	Менин-	Менин-	Сочетание энцефаличес-	Менингококковая
	гоэнце-	гоэнце-	кого и энцефалитическо-	инфекция и другие
	фалит	фалити-ческая	го синдромов ОНГМ	бактериальные ме- нингоэнцефалиты, стафилококковая инфекция, другие генерализованные инфекционные процессы