Первичные:
· Бактериальные (менингококки (47%), гемофильная палочка (32%), пневмококки (12%), стафилококки, стрептококки, сальмонеллы) – гнойный менингит
· Вирусные (Энтеровирусы, Аренавирусы, вирус клещевого энцефалита, гриппа, герпеса, лихорадки западного Нила) – серозный менингит
· Грибковые (грибы рода Кандида)
· Спирохетозные
· Риккетсиозные
· Протозойные
· Гельминтные
· Сочетанные.
Вторичные
- Паротитный;
- Туберкулезный;
- Боррелиозный;
- Лептоспирозный;
- Иерсинеозный;
- Сифилитический.
Патогенез
Входными воротами для возбудителя могут быть кожа, слизистые оболочки верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В большинстве случаев в месте внедрения инфекционного агента развивается воспалительный процесс. В дальнейшем гематогенным, сегментарно-васкулярным (по региональным сосудам) или контактным (при деструкции костей внутреннего уха, придаточных пазух) путями возбудитель проникает в полость черепа, где колонизирует мозговые оболочки с развитием серозного или гнойного воспаления. При бактериальном воспалении экссудат быстро приобретает гнойный характер, постепенно пропитывая мозговые оболочки. Его накопление происходит на основании мозга, на его выпуклых поверхностях (часто в виде "шапочки"), оболочках спинного мозга. Состав экссудата преимущественно полинуклеарный, с большим содержанием белка, иногда с примесью эритроцитов. В результате раздражения сосудистых сплетений желудочков мозга бактериями или вирусами, их антигенами, токсинами и иммунными комплексами, резко увеличивается продукция цереброспинальной жидкости, что приводит к увеличению внутричерепного давления. Далее происходит раздражение структур диэнцефальной области, в частности центров терморегуляции, рвотного и сосудистого, что обусловливает основные клинические проявления заболевания (головную боль, многократную рвоту, менингеальные симптомы). Расширение ликворных пространств и сдавление тканей мозга приводит к ухудшению перфузии, возникновению гипоксии, выходу жидкости и электролитов из сосудистого русла с развитием отека головного мозга. При правильно проводимой терапии происходит обратное развитие патологического процесса: воспалительный экссудат и находящиеся в нем клетки лизируются, нормализуется ликворопродукция и внутричерепное давление. При нерациональном лечении возможно развитие остаточного фиброза, что приводит к нарушению ликвородинамики с возникновением наружной или внутренней гидроцефалии.
Клинические проявления.
Вне зависимости от этиологии - синдромокомплекссостоиз из 4 ведущих синдромов:
1) Общеинфекционный синдром. Наиболее типичным для менингита является острое
начало с повышением температуры тела до фебрильных цифр, бледности кожных покровов, озноба, вялости, отказа от еды и питья, адинамии. Со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем отмечаются тахипноэ (одышка), тахикардия, приглушение тонов сердца, изменение частоты пульса, неустойчивость артериального давления.
2) Общемозговой синдром проявляется:
· Интенсивной головной болью, чаще диффузного распирающего характера, иногда с лобно-височной локализацией. Эквивалентом головной боли у детей до 1 года является «мозговой крик» - монотонный длительный плач на одной ноте.
· Рвотой, повторной или многократной, не связанной с приемом пищи, не приносящей облегчения.
· Нарушением сознания (от психомоторного возбуждения до сомнолентности, сопора и комы).
· Судорогами (от подергиваний отдельных мышц до генерализованного судорожного припадка и судорожного статуса).
· Выраженной венозной сетью на голове, веках.
· Расширением вен на глазном дне.
3) Менингеальный синдромокомплекс - развивается вследствие воздействия на
барорецепторы мозговых оболочек высокого ликворного давления или их раздражения
вирусными или бактериальными токсинами. Наиболее важными составляющими
синдромокомплекса являются:
· Тонические рефлексы с мягких мозговых оболочек – менингеальные знаки: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского (I, II, III); вынужденное положение ребенка в кровати (запрокинутая голова, руки согнуты в локтях; приведены к туловищу, ноги согнуты в коленях и тазобедренных суставах); симптом Лесажа; симптом Фанкони, а у детей раннего возраста – выбухание и напряжение большого родничка;
· Реактивные болевые феномены - симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге), симптом Куимова – болезненная гримаса при надавливании на глазные яблоки через закрытые веки; симптом Кенрера – болезненность точек выхода тройничного нерва и др.
· Симптомы общей гиперестезии.
4) Синдром воспалительных изменений в ЦСЖ (см. диагностику)
Серозные менингиты характеризуются острым развитием гидроцефального синдрома и менее выраженным менингиальным синдромом.
Особенности клиники менингита в зависимости от возраста
У детей 1 года жизни отмечается неспецифичность клинических проявлений в начале
заболевания, что проявляется преобладанием общемозговых и общеинфекционных
симптомов над менингеальными.
Осложнения менингитов
- Отек-набухание головного мозга
- Синдром вентрикулита (эпендиматита)
- Острая гидроцефалия
- Инфаркт мозга
- Синдром церебральной гипотензии.
- Субдуральный выпот
- Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ) или синдром
- водной интоксикации
Лабораторная диагностика
Ø ОАК
· Лейкоцитоз. При бактериальном менингите наблюдается 20–40x109, за счет нейтрофилов.
· Лейкопения. Наблюдается при некоторых вирусных менингитах.
· Сдвиг лейкоцитарной формулы влево – особенно при бактериальном менингите.
· Повышенная СОЭ – больше 10 мм в час.
· Анемия - иногда
· Тромбоцитопения - в тяжелых случаях (при менингококковом менингите)
Ø Б/Х АК: Нарушения КЩР (ацидоз): ↑креатинин (выше 100 – 115 мкмоль/литр), ↑мочевина (выше 7,2 – 7,5 ммоль /литр), изменение уровня K, Na, Cl
Ø Латекс-тесты и метод ПЦР: выявление антигенов возбудителя, который содержится в СМЖ. При этом определяется не только вид возбудителя, но и его тип.
Ø Люмбальная пункция: «золотой стандарт» диагностики менингита.
· Повышение давления — ликвор вытекает струей или частыми каплями. При повышенном содержании белка или блоке подоболочечного пространства воспалительным экссудатом, даже при высоком давлении возможно вытекание редкими каплями.
· Изменение прозрачности (мутная) или цвета (белый, желто-зеленый и др.) в зависимости от этиологии процесса.
· Плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов, лимфоцитов или смешанный.
· Повышение содержания белка.
· Изменение уровня сахара и хлоридов.
Нормы: ЦСЖ прозрачная, бесцветная, содержит клетки мононуклеарного ряда (лимфоциты – 60-70% и моноциты – 30-40%), количество которых с возрастом уменьшается и составляет (в 1 мкл):
у детей от 0 до 3-х месяцев — 20-25;
от 3 месяцев до 1 года— 12-15;
от 1 года до 5 лет— 10-15;
от 7 до 10 лет – 7-10;
старше 10 лет и у взрослых – 4-10 клеток.
Нейтрофилы в нормальной цереброспинальной жидкости отсутствуют.
Содержание белка в ликворе колеблется от 0,10 до 0,33 г/л, сахара — 0,45-0,65 г/л,
хлоридов — 7,0-7,5 г/л. Ликворное давление — 40-60 капель/мин).
- Цитологическое исследование – плеоцитоз определяет характер воспаления (серозное/гнойное)
- Химическое и биохимическое исследование: определение белка, сахара, хлоридов.
- Бактериологическое исследование - ликвор засевают в чашки Петри с агаровыми средами: «шоколадной», кровяной, сывороточной и простой питательной.
- Выросшие колонии подвергают биохимической идентификации, серогруппу определяют с помощью РА на стекле с группоспецифическими сыворотками.
Пневмококк и другие Гр+ кокки идентифицируют по характеру гемолиза на кровяном агаре и ряду биохимических и биологических тестов.
- При подозрении на менингококковую этиологию - экспресс-метод - приготовление мазка «толстой капли» из крови, взятой из вены или пальца больного до начала специфической терапии.
- Серологический метод: кровь в количестве 5 мл забирают из локтевой вены с соблюдением обычных правил асептики, РПГА проводят с менингококковыми диагностикумами группы А и С.
У детей до 1 года продукция антител выражена слабо, в связи с чем положительная
реакция наблюдается в более поздние сроки. При тяжелом течение менингококковой инфекции и особенно при ИТШ, противоменингококковые антитела обнаруживаются в низких титрах, а в некоторых случаях не выявляются вообще.
- Возможна экспресс диагностика менингитов, основанная на обнаружение в спинномозговой жидкости специфических антигенов менингококка, пневмококка, гемофильной палочки, стрептококка и др.
