Механизмы формирования боли

Целесообразно различать механизмы формирования боли (ноцицептивная система) и механизмы контроля чувства боли (антиноцицептивная система). Чувство боли формируется на разных уровнях ноцицептивной системы: от воспринимающих болевые ощущения чувствительных нервных окончаний до проводящих путей и центральных нервных структур.

• Воспринимающий аппарат.

† Считают, что болевые (ноцицептивные) раздражители воспринимаются свободными нервными окончаниями (они способны регистрировать воздействия разных агентов как болевые). Вероятно, существуют и специализированные ноцицепторы — свободные нервные окончания, активизирующиеся только при действии ноцицептивных агентов (например, капсаицина).

† Сверхсильное (зачастую разрушающее) воздействие на чувствительные нервные окончания других модальностей (механо‑, хемо‑, терморецепторы и др.) также может привести к формированию ощущения боли.

† Алгогены — патогенные агенты, вызывающие боль — приводят к высвобождению из повреждённых клеток ряда веществ (их нередко называют медиаторами боли), действующих на чувствительные нервные окончания. К алгогенам относят кинины (главным образом брадикинин и каллидин), гистамин (вызывает чувство боли при его п/к введении даже в концентрации 1´10^–18 г/мл), высокая концентрация H⁺, капсаицин, вещество P, ацетилхолин, норадреналин и адреналин в нефизиологических концентрациях, некоторые Пг.

• Проводящие пути.

† Спинной мозг.

‡ См. раздел «Нарушения чувствительности» (подраздел «Анатомические пути») главы 29.

‡ Афферентные проводники боли проникают в спинной мозг через задние корешки и контактируют с вставочными нейронами задних рогов. Считают, что проводники эпикритической боли оканчиваются в основном на нейронах пластинок I и V, а протопатической — в роландовом веществе (substantia gelatinosa) пластинок III и IV.

‡ В спинном мозге возможна конвергенция возбуждения для разных видов болевой чувствительности. Так, C‑волокна, проводящие протопатическую боль, могут контактировать с нейронами спинного мозга, воспринимающими эпикритическую боль от рецепторов кожи и слизистых оболочек. Это приводит к развитию феномена сегментарной («отражённой») кожно‑висцеральной боли (ощущение боли в участке тела, отдалённом от истинного места болевой импульсации).

Примерами иррадиации боли могут служить ощущения «ложной» боли:

§ в левой руке или под левой лопаткой при приступе стенокардии или при инфаркте миокарда;

§ под правой лопаткой при прохождении (выходе) конкремента по желчевыводящим путям;

§ над ключицей при остром гепатите или раздражении париетальной брюшины;

§ в паховой области при наличии конкремента в мочеточнике.

Возникновение указанных сегментарных кожно‑висцеральных («отражённых») болей обусловлено сегментарной структурой иннервации поверхности тела и внутренних органов афферентами спинного мозга.

† Восходящие пути спинного мозга.

‡ См. раздел «Нарушения чувствительности» (подраздел «Анатомические пути») главы 29.

‡ Проводники эпикритической боли переключаются на нейронах пластинок I и V, перекрещиваются и восходят в таламус.

‡ Проводники протопатической боли переключаются на нейронах задних рогов, частично перекрещиваются и восходят в таламус.

† Проводящие пути головного мозга.

‡ Проводники эпикритической боли проходят в стволе мозга экстралемнисковым путём, значительная их часть переключается на нейронах ретикулярной формации, а меньшая — в зрительных буграх. Далее формируется таламокортикальный путь, заканчивающийся на нейронах соматосенсорной и моторной областей коры.

‡ Проводники протопатической боли также проходят экстралемнисковым путём ствола мозга к нейронам ретикулярной формации. Здесь формируются «примитивные» реакции на боль: настораживание, подготовка к «уходу» от болевого воздействия и/или устранению его (отдёргивание конечности, отбрасывание травмирующего предмета и т.п.). При этом нейроны ретикулярной формации генерируют импульсацию с частотой 4–6 Гц. Эти импульсы оказывают активирующее влияние на кору и способствуют формированию интегративного чувства боли. Далее пути распространяются к различным областям мозга: к нейронам таламуса, гипоталамуса, миндалевидного комплекса и другим. Это обусловливает системный ответ организма на болевой стимул, включающий вегетативный, двигательный, эмоциональный, поведенческий компоненты.

• Центральные нервные структуры.

† Эпикритическая боль является результатом восхождения болевой импульсации по таламокортикальному пути к нейронам соматосенсорной зоны коры большого мозга и возбуждения их. Субъективное ощущение боли формируется именно в корковых структурах.

† Протопатическая боль развивается в результате активации главным образом нейронов переднего таламуса и гипоталамических структур.

† Целостное ощущение боли у человека формируется при одновременным участии корковых и подкорковых структур, воспринимающих импульсацию о протопатической и эпикритической боли, а также о других видах воздействий. В коре мозга происходит отбор и интеграция информации о болевом воздействии, превращение чувства боли в страдание, формирование целенаправленного, осознанного «болевого поведения». Цель такого поведения: быстро изменить жизнедеятельность организма для устранения источника боли или уменьшения её степени, для предотвращения повреждения или снижения его выраженности и масштаба.

• Клинические синдромы.

Клинически значимыми вариантами боли являются таламическая боль, фантомные боли и каузалгия.

† Таламическая боль (таламический синдром).

‡ Проявления: преходящие эпизоды сильных, трудно переносимых, изнуряющих политопных болей; ощущение боли сочетается с вегетативными, двигательными и психоэмоциональными расстройствами.

‡ Причины. Повреждение ядер таламуса и образование в них очагов усиленного — патологического возбуждения — генератора патологически усиленного возбуждения.

† Фантомная боль.

‡ Проявления. Боль в отсутствующей части тела, чаще всего — конечностях. Диапазон болевых ощущений колеблется от сильного зуда и жжения до мучительных, непереносимых ощущений. Наблюдается более чем у двух третей пациентов после ампутации конечностей.

‡ Причина. Раздражение центральных концов перерезанных при ампутации нервов. На них образуются утолщенные участки (ампутационные невромы), содержащие переплетение (клубок) регенерирующих аксонов. Раздражение нервного ствола или невромы (например, при надавливании в области культи, сокращении мышц конечности, воспалении, образовании рубцовой ткани) вызывает приступ фантомной боли.

† Каузалгия.

‡ Проявления.

§ Приступообразно усиливающаяся жгучая боль в области повреждённых нервных стволов (чаще всего — тройничного, лицевого, языкоглоточного, седалищного).

§ Различные воздействия (прикосновение, тепло, холод), психоэмоциональный стресс провоцируют и/или усиливают приступ каузалгии.

‡ Причины.

§ Патологическое повышение чувствительности ноцицепторов в зоне повреждённых толстых миелинизированных нервных волокон.

§ Формирование очага усиленного возбуждения в различных участках проведения болевого импульса.

§ Способствуют развитию каузалгии выброс норадреналина, вещества P, возможно, других «медиаторов боли» окончаниями симпатической нервной системы, которая активируется при любом повреждающем воздействии на организм.

• Боли нейропатические и соматические.

Рассмотренные выше клинические синдромы (каузалгия, фантомные и таламические боли) обусловлены повреждением структур нервной системы (нейропатические боли). Нейропатические боли следует отличать от соматических болей, возникающих при повреждении кожи, мышц, внутренних органов, суставов (табл. 29–2).

Ы Вёрстка Таблица 28-2

Таблица 29–2. Отличия нейропатической и соматической боли.

Нейропатическая боль	Соматическая боль
Причина
Повреждение нервной ткани	Повреждение поверхностных тканей, мышц, органов
Болевой раздражитель
Идентифицируется с трудом	Выявляется легко
Локализованность боли
Плохая (диффузная; «миграция» места ощущения боли)	Выраженная (определяется в месте действия патогенного фактора)
Характер боли
Необычный (ранее не ощущавшийся: («непереносимая», «нестерпимая», «ужасная», «всепоглощающая» боль —гиперпатия	Обычный (ощущавшийся ранее при различных повреждениях или болезнях)
Устранение боли наркотическими анальгетиками
Слабое	Выраженное (вплоть до полного прекращения)

Антиноцицептивная система

Чувство боли контролируют нейрогенные и гуморальные механизмы, входящие в состав антиноцицептивной системы (рис. 29–12).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 28 12 Компоненты антиноцицептивной системы. »

Рис. 29–12. Антиноцицептивная система.

• Нейрогенные механизмы антиноцицептивной системы обеспечиваются импульсацией нейронов серого вещества вокруг желудочков мозга, покрышки моста, миндалевидного тела, гиппокампа, отдельных ядер мозжечка, ретикулярной формации, которые образуют нисходящие пути, подавляющие чувство боли. Аналгезирующая импульсация от указанных структур тормозит поток восходящей болевой информации, по‑видимому, на уровне синапсов в задних рогах спинного мозга (см. подраздел «Анатомические пути» раздела «Нарушения чувствительности» главы 28), а также ядер срединного шва продолговатого мозга (в основном nucleus raphe magnus). Раздражение серого вещества вблизи желудочков мозга уменьшает клинические проявления боли.

• Гуморальные механизмы представлены опиоидергической, серотонинергической, норадреналинергической и ГАМКергической системами мозга. Каждая система включают нейромедиаторы (эндорфины, энкефалины, динорфин, серотонин, норадреналин, ГАМК), их рецепторы и эффекторные механизмы аналгезии. Компоненты этих систем рассмотрены в статьях «Нейромедиаторы» и «Рецепторы» приложения «Справочник терминов».

Нейрогенные и гуморальные механизмы антиноцицептивной системы тесно взаимодействуют друг с другом. Они способны блокировать болевую импульсацию на всех уровнях ноцицептивной системы: от рецепторов до её центральных структур.

Активацией антиноцицептивной системы объясняют также феномен уменьшения боли при раздражении тактильных или холодовых рецепторов. Это достигается, например, с помощью точечного массажа, поглаживания, локальной гипотермии, акупунктуры.