Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


Ќеспецифические механизмы повреждени€ нейронов




ќбщие механизмы повреждени€ клеток рассмотрены в главе 4 Ђѕатологи€ клеткиї. “акие неспецифические механизмы повреждени€ нейронов представлены на рис. 29Ц2.

џ ¬Єрстка ‘айл Ђѕ‘ –ис 28 02 ќсновные механизмы повреждени€ нейронов Ќеспецифическиеї

–ис. 29Ц2. ќсновные механизмы повреждени€ нейронов (неспецифические).

Х Ќарушени€ энергообеспечени€. ¬озникают при уменьшении поступлени€ в мозг глюкозы и кислорода, снижении активности ферментов биологического окислени€, разобщении процессов окислени€ и фосфорилировани€, нарушени€х транспорта энергии и расстройствах процессов использовани€ энергии.

Ж ”меньшение поступлени€ в клетки глюкозы и кислорода.

Ќаиболее частые причины: гипоксеми€, гипогликеми€, анеми€, снижение мозгового кровообращени€, увеличение диффузионного пути глюкозы и O2 от микрососуда до нейронов (при отЄке мозга).

√люкоза €вл€етс€ основным энергетическим субстратом нервных клеток. јэробное расщепление субстратов обеспечивает образование примерно 80% энергии, потребл€емой мозгом.

¬ норме головной мозг утилизирует около 20% глюкозы плазмы крови и всего потребл€емого организмом кислорода.

ћозг чрезвычайно чувствителен к сокращению поступлени€ кислорода.

Ќаличие в нервных клетках гликогена как резервного источника энергии лишь отчасти обеспечивает функционирование жизненно важных отделов нервной системы.

¬ конечном итоге дефицит глюкозы и кислорода приводит к гибели нервных клеток, в первую очередь нервных клеток коры головного мозга (корковые нейроны погибают при аноксии и при отсутствии глюкозы в течение минут).

Ж —нижение активности ферментов биологического окислени€. Ќаиболее частые причины: ингибирование и/или денатураци€ ферментов (например, при отравлении цианидами и сол€ми т€жЄлых металлов, при эндогенной интоксикации), недостаточность ферментов (например, при генетических дефектах, авитаминозах B1, B2), нарушение компартментализации (например, при дезорганизации мембран митохондрий под воздействием ионизирующей радиации, высокой температуры, продуктов нарушенного обмена).

Ж –азобщение процессов окислени€ и фосфорилировани€. Ќаиболее частые причины: избыток в нейронах Ca2+ и накопление жирных кислот.

Ж Ќарушение транспорта энергии от мест образовани€ макроэргических соединений до мест расходовани€ энергии. ќдна из наиболее частых причин: потер€ нейронами BB‑фракции  ‘  при повреждении их мембран.

Ж –асстройство процессов использовани€ энергии. Ќаиболее часта€ причина: снижение активности ј“‘аз (в услови€х ацидоза, интоксикации, ионного дисбаланса).

Х –асстройства синтеза белка.

Ж Ќаиболее частые причины: дефицит аминокислот, нарушени€ энергообеспечени€, снижение активности ферментов протеосинтеза, распад синтезирующего белок органоида Ч шероховатой эндоплазматической сети (субстанции Ќиссл€).

Ж ѕро€влени€. –асстройства синтеза белка привод€т к катастрофическим последстви€м дл€ всех стороны жизнеде€тельности нервных клеток и Ч в итоге Ч к их гибели.

Х ƒисбаланс ионов и жидкости. »онный гомеостаз нейронов обеспечиваетс€ работой энергозависимых калиевых, натриевых, кальциевых и других ионных каналов.

Ж “ипичные про€влени€ ионного дисбаланса (возникающие, например, при энергодефиците): накопление Na+ и Ca2+ в нейронах и избыток K+ во внеклеточном пространстве.

Ж ѕоследстви€: стойка€ депол€ризаци€ плазмолеммы нейрона (приводит к прекращению нормальной функции нервных клеток), повышение осмотического давлени€ в нейронах, их набухание и последующа€ гибель.

Х ѕовреждение мембран нейрона. Ётот процесс €вл€етс€ универсальным механизмом большинства нарушений нервной де€тельности.

Ж Ќаиболее частые причины: чрезмерное образование активных форм O2 и усилени€ —ѕќЋ, активации эндогенных фосфолипаз, механическое раст€жение мембран, воздействие на мембраны амфифильных соединений.

Ж ѕоследстви€. ѕовреждение мембран возбудимых клеток быстро приводит к прекращению их функциональной активности (электрогенез), нарушению всех про€влений жизнеде€тельности нервных клеток (например, синаптическа€ передача, синтез белка, аксонный транспорт и др.) и их гибели путЄм аутолиза и апоптоза (см. раздел Ђ√ибель клеткиї в главе 4 Ђѕатологи€ клеткиї).

Х јпоптоз. ¬ажна€ роль апоптоза Ч генетически контролируемого процесса гибели нейронов Ч доказана дл€ многих форм невропатологии, особенно дл€ нейродегенеративных заболеваний (например, дл€ болезней ѕаркинсона, јльцхаймера; старческой деменции; бокового амиотрофического склероза и др.).

Ж ѕричины: гипокси€ нервной ткани любого типа, особенно действующа€ длительное врем€ (например, при атеросклерозе церебральных сосудов; опухол€х головного или спинного мозга, сдавливающих сосуды), внутриклеточный ацидоз (например, при значительной ишемии ткани мозга), избыточна€ генераци€ радикалов кислорода, липидов и других веществ в ткани мозга (например, в услови€х гипоксии и/или гипероксигенации мозга, отравлении нейротоксическими агентами).

Ж ћеханизмы апоптоза изложены в разделе Ђјпоптозї в главе 4 Ђѕовреждение клеткиї.

ќписанные выше механизмы повреждени€ нейрона тесно взаимосв€заны, они нередко потенцируют друг друга, образу€ порочные круги (circulus vitiosus). ‘ормирование таких порочных кругов Ч неспецифическа€, стандартна€ реакци€ нейрона на разные патогенные воздействи€.





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2016-12-04; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 401 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

Ќадо любить жизнь больше, чем смысл жизни. © ‘едор ƒостоевский
==> читать все изречени€...

629 - | 499 -


© 2015-2024 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.014 с.