Хронический диффузный гломерулонефрит — одно из наиболее частых заболеваний почек. У 10–20% пациентов он является исходом острого диффузного гломерулонефрита, а у 80–90% — результатом медленнотекущего, клинически слабо манифестированного (скрытого) течения.
• Причины.
† Инфекционные агенты (бактерии, вирусы, плазмодии и др.).
† Неинфекционные факторы.
‡ Эндогенные (например, Аг опухолей [рака лёгкого, желудка, почки], Аг, образующиеся в результате массированного повреждения тканей [например, при ожоговой болезни, синдроме длительного раздавливания тканей и т.п.]).
‡ Экзогенные (например, содержащие литий или золото ЛС, некоторые антибиотики, ненаркотические анальгетики, вакцины, сыворотка крови, алкоголь, органические растворители).
• Патогенез.
† Инициальный фактор — образование АТ к причинному агенту и/или к аутоантигенам, появляющимися при повреждении почечной ткани.
† Образование иммунных комплексов «Аг+АТ+факторы комплемента», а также цитотоксических T-лимфоцитов.
† Воздействие иммунных комплексов и T-лимфоцитов на компоненты базальных мембран и клеток почечных телец, а также капилляров.
† Индукция воспаления и аллергии.
† Потенцирование иммуноаллергических реакций и воспаления. Это приводит к нарастанию степени и масштаба повреждения почечной ткани, что делает процесс хроническим, диффузным и потенциально необратимым.
Пиелонефриты
Пиелонефриты — группа синдромов (болезней), вызываемых микробами и характеризующихся развитием воспалительного процесса в почечных лоханках и интерстиции почки.
Этиология
• Причина: вирусы и микробы (в большинстве случаев — кишечная палочка, клебсиеллы, энтерококки, протеи) как из эндогенных источников, так и попадающие из внешней среды.
† Экзогенные. Микробы попадают в почку через уретру (например, у женщин при наличии периуретральных колоний бактерий во влагалище, после полового акта или при вагините; после инструментальных вмешательств или цистоскопии).
† Эндогенные. Микробы проникают в почки из очагов инфекции в организме (например, в миндалинах, кариозных зубах, костях при остеомиелите).
• Факторы риска.
Условия, в наибольшей мере способствующие возникновению пиелонефрита, представлены на рис. 27–6.
Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 26 06 Факторы способствующие возникновению пиелонефрита»
Рис. 27–6. Факторы, способствующие возникновению пиелонефрита.
† Закрытие (обтурация) и/или сдавление (компрессия) мочевыводящих путей и самих почек (например, камнем; тромбом, формирующимся в результате повреждения стенок мочевыводящих путей; опухолями органов брюшной полости).
† Медленный отток мочи от почек по мочевыводящим путям (например, при гипотонии их мышечной стенки; сужении [стриктуре] мочеточников опухолью или рубцом; при беременности).
Два первых фактора обусловливают также сдавление почек, снижение кровотока в них, их ишемию и как следствие —уменьшение притока Ig и снижение миграции лейкоцитов в ткань почки. В целом это понижает эффективность реакций ИБН и способствует инфицированию почек.
† Пузырно‑мочеточниковый рефлюкс (способствует инфицированию слизистой оболочки лоханок и чашечек, а также интерстициальной ткани почки в результате восходящего распространения микробов из мочевого пузыря).
† Иммунодефициты (способствуют внедрению и размножению микроорганизмов).
• Пути проникновения инфекции в почки.
† Гематогенный и лимфогенный. Эти пути обозначают как «нисходящие». Микробы попадают в микрососуды почки, клубочки, канальцы и далее «нисходят» в чашечки и лоханки.
† Урогенный («восходящий» путь). Микробы «восходят» к почке по мочеотводящим путям.
Механизм развития
• Микроорганизмы, попавшие в почку, вызывают воспаление слизистых оболочек чашечек, лоханок и/или в интерстиции.
• Генерализация инфекции сопровождается проникновением микробов в канальцы и клубочки — развивается гломерулонефрит.
• В результате инфицирования нередко формируются участки некроза слизистой оболочки и абсцессы почек.
Эпителий канальцев может подвергнуться деструкции. Отторжение погибших клеток эпителия вызывает обтурацию просвета канальцев клеточным детритом.
• Указанные изменения сопровождаются нарушением процессов фильтрации, реабсорбции и секреции.
• Острое течение процесса чревато развитием острой почечной недостаточности, хроническое — хронической почечной недостаточности, нефросклероза, артериальной гипертензии.
Нефротический синдром
Нефротический синдром — состояние, развивающееся при поражениях почек различного генеза, приводящих к дефектам клубочковых капилляров. Для нефротического синдрома характерен комплекс нефрогенных симптомов: протеинурия (в основном альбуминурия), гипопротеинемия (гипоальбуминемия), гиперлипопротеинемия, липидурия, отёки. Некоторое время назад это состояние (нефротический синдром) обозначали как нефроз.
Причины
Как правило, нефротический синдром — финальный этап болезней и патологических процессов, приводящих к нарушениям клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции для альбуминов, ЛП, ионов, других органических и неорганических веществ. Различные причины (как почечные, так и внепочечные) развития нефротического синдрома приведены на рис. 27–7.
Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 26 07 Основные причины нефротического синдрома»
Рис. 27–7. Основные причины нефротического синдрома.
• Патология почек (первичный нефротический синдром): острый и хронический гломерулонефрит (выявляется у 2/3 пациентов с нефротическим синдромом), гломерулосклероз, липоидный нефроз, мембранозная гломерулопатия.
• Внепочечная патология (вторичный нефротический синдром): хронические инфП (например, остеомиелит, туберкулёз, сифилис, малярия, вирусные гепатиты), поражения системы крови (например, лимфомы, лейкозы, лимфогранулематоз), злокачественные новообразования (бронхов, лёгких, желудка, толстой кишки и др.), СД, болезни иммунной аутоагрессии (СКВ, ревматоидный артрит, склеродермия, васкулиты и др.), лекарственная болезнь (например, вследствие применения препаратов золота, ртути, пенициллинов, рентгеноконтрастных средств, антитоксинов).
Патогенез
Основные звенья патогенеза и проявления нефротического синдрома представлены на рис. 27–8.
Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 26 08 Основные звенья патогенеза и проявления нефротического синдрома»
Рис. 27–8. Основные звенья патогенеза и проявления нефротического синдрома.
• На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механизмы, вызывающие:
† повреждение мембран и клеток клубочков (под влиянием причинного фактора),
† иммуноаллергические реакции (в крови обнаруживается повышенное содержание Ig, компонентов системы комплемента, иммунных комплексов; последние определяются и в ткани почек);
† воспалительный процесс (в ткани почки расстраивается микроциркуляция, повышается проницаемость стенок микрососудов, происходит инфильтрация ткани лейкоцитами, развиваются пролиферативные процессы).
• Важные патогенетические звенья нефротического синдрома. К ним относятся повышение проницаемости фильтрационного барьера, увеличение канальцевой реабсорбции белков с последующим её ухудшением и активация синтеза ЛП гепатоцитами.
† Изменения реабсорбции белков в канальцах почек. Избыточная фильтрация белков в клубочках сочетается с их повышенной реабсорбцией в канальцах почек. При хроническом течении это приводит к повреждению эпителия канальцев, развитию дистрофических изменений в них и нарушению процессов реабсорбции и секреции.
† Повышение проницаемости стенок клубочковых капилляров.
Указанные изменения фильтрации и реабсорбции приводят к протеинурии. Характер протеинурии (теряемые с мочой белки) и последствия потерь разных белков представлены на рис. 27–9.
Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 26 09 Белки теряемые организмом при нефротическом синдроме и последствия протеинурии»
Рис. 27–9. Белки, теряемые организмом при нефротическом синдроме (А), и последствия протеинурии (Б).
