• Участие в пищеварении. Связано с образованием жёлчных кислот, способствующих эмульгации, расщеплению и всасыванию жиров и жирорастворимых веществ (например витаминов A, D, E, K) а также активации липаз.
• Дезинтоксикация. В печени происходит связывание токсичных веществ с глюкуроновой кислотой и сульфатами, инактивация аммиака, индола, скатолов, фенолов и других соединений, поступающих из ЖКТ, а также попадающих в организации извне.
• Кроветворение у плода.
• Система гемостаза. Печень поддерживает оптимальное состояние (содержание и/или активность) факторов системы гемостаза и агрегатного состояния крови (например, через образование компонентов свёртывающей системы; путём депонирования и выброса крови в сосудистое русло).
• Участие в реакциях системы ИБН в связи с наличием в печени фагоцитирующих клеток фон Купффера, способных также к процессингу и презентации Аг лимфоцитам.
Обмен веществ
Печень участвует в реализации многих метаболических процессов («центральный орган» метаболизма, «биохимическая лаборатория» организма). Некоторые из них приведены ниже.
• Белки. Гепатоциты синтезируют все альбумины, 2/3 a‑глобулинов, половину b‑глобулинов; участвуют в де‑ и переаминировании аминокислот.
• Липиды и ЛП. В гепатоцитах образуются и/или трансформируются ЛПНП, ЛПВП, холестерин и кетоновые тела.
• Углеводы. В клетках печени протекают гликогенолиз, гликогенез, глюконеогенез.
• Витамины. Печень принимает участие в обмене витаминов групп A, B, C, D, K, PP, фолиевой кислоты.
• Минеральные вещества. Гепатоциты влияют на обмен железа, меди, хрома и др.
• Жёлчные кислоты. Они образуются в клетках печени и секретируются в жёлчные капилляры.
Различные формы патологии печени могут быть охарактеризованы по критериям недостаточности функций печени (печёночная недостаточность, включая печёночную кому) и/или синдрома желтухи.
Недостаточность функций печени
Печёночная недостаточность характеризуется стойким снижением или полным выпадением одной, нескольких или всех функций печени, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма.
Виды
По различным критериям (масштаб повреждения, происхождение, скорость возникновения, обратимость повреждений) выделяют несколько видов печёночной недостаточности (рис. 26–2).
Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 25 02 Виды печёночной недостаточности»
Рис. 26–2. Виды печёночной недостаточности.
• Происхождение.
† Печёночноклеточная (печёночная). Является результатом первичного повреждения гепатоцитов и недостаточности их функции.
† Шунтовая (обходная). Обусловлена нарушением тока крови в печени и в связи с этим — её сбросом (минуя печень) по анастомозам (портокавальным и кавокавальным) в общий кровоток.
• Скорость возникновения и развития.
† Молниеносная, или фульминантная. Развивается в течение нескольких часов.
† Острая. Развивается в течение нескольких суток.
† Хроническая. Формируется в течение нескольких недель, месяцев или лет.
• Обратимость повреждения гепатоцитов.
† Обратимая. Наблюдается при прекращении воздействия патогенного агента и устранении последствий этого воздействия.
† Необратимая (прогрессирующая). Развивается в результате продолжающегося влияния причинного фактора и/или неустранимости патогенных изменений, вызванных им. Нередко приводит к гибели пациента.
Причины
Причины развития недостаточности печени могут быть собственно печёночными (гепатогенные — патологические процессы и/или воздействия, прямо повреждающие клетки печени) и внепечёночными (негепатогенные — патологические процессы, протекающие за пределами печени, но вторично повреждающие её). Причины обеих категорий недостаточности приведены на рис. 26–3.
Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 25 03 Основные причины печеночной недостаточности»
Рис. 26–3. Основные причины печёночной недостаточности.
Дистрофии
Дистрофии и дегенеративные изменения в печени наиболее часто развиваются под действием химических веществ (например, антибиотиков, сульфаниламидов, наркотиков; промышленных ядов — бензола, четырёххлористого углерода, метанола, нитрокрасок, бытовых ядов, этанола и др. спиртов, отравлений грибами).
Гепатиты
