Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


√епатиты Ч воспаление печени Ч обычно возникают в результате вирусной инфекции или интоксикации.




¬ирусные гепатиты Ч группа полиэтиологичных вирусных поражений печени с различными механизмами и пут€ми передачи возбудителей. ¬первые отделить инфекционный гепатит от прочих поражений печени предложил выдающийс€ отечественный терапевт —.ѕ. Ѕоткин (1888).  линико-морфологическа€ картина заболеваний характеризуетс€ преимущественным развитием диффузного воспалительного процесса в печЄночной ткани с соответствующими астеновегетативными и общетоксическими про€влени€ми, желтухой, гепатоспленомегалией и р€дом возможных внепечЄночных поражений (артриты, узелковые периартерииты, гломерулонефриты и т.д.).

Х ѕричиной вирусного поражени€ печени могут быть различные вирусы (например, возбудитель жЄлтой лихорадки или герпесвирусы). ќднако, развитие т€жЄлого, клинически манифестного поражени€ печени при этих инфекци€х либо не посто€нно, либо возникает только у пациентов с иммунодефицитами.   возбудител€м вирусного гепатита относ€т вирусы различных таксономических групп; всех их отличает способность вызывать преимущественно специфические поражени€ клеток печени. ¬ насто€щее врем€ выдел€ют восемь типов возбудителей вирусного гепатита, обозначаемых заглавными латинскими буквами, соответственно, от A до G и вирус TTV (характеристика разных вирусных гепатитов и их возбудителей приведена в статье Ђ√епатитыї приложени€ Ђ—правочник терминовї).

Х —оциальна€ значимость и экономический ущерб, наносимый вирусным гепатитом, очень высоки, что и определ€ет их как серьЄзную проблему здравоохранени€. ¬ частности, гепатитом ј ежегодно заболевают более 1 млн человек, а число носителей вируса гепатита ¬ превышает 1 млрд.

Х ћеханизмы передачи.

Х ѕарентеральный механизм передачи характерен дл€ вирусных гепатитов B, C, D, G. —итуации, обсто€тельства и группы риска заражени€ перечислены ниже.

Ж “рансфузии крови и еЄ препаратов, гемодиализ, инъекции, оперативное и стоматологическое лечение в течение предыдущих 6 мес

Ж ѕоловые контакты с лицом, инфицированным вирусом гепатита ¬, —, D.

Ж ƒети, рождЄнные от матерей, инфицированных вирусом гепатита B, C, D, G.

Ж “есный бытовой контакт с членом семьи, инфицированным вирусом гепатита B, C, D, G.

Х Ёнтеральный (фекально-оральный) механизм передачи (вирусные гепатиты A и E).

Ж  онтакт с больным за 15Ц60 дней до начала заболевани€.

Ж ѕроживание в эпидемиологически неблагополучном районе.

Ж √руппова€ заболеваемость с формированием эпидемических очагов в детских и молодЄжных коллективах.

÷иррозы печени

÷иррозы печени Ч хронически протекающие патологические процессы в печени, характеризующиес€ прогрессирующим повреждением и гибелью гепатоцитов, развитием избытка соединительной ткани (фиброзом), замещающей паренхиму. ѕро€вл€етс€ недостаточностью функций печени и нарушением кровотока в ней.

Ќарушени€ кровообращени€

»з нарушений кровообращени€ наибольшее клиническое значение имеет развитие портальной гипертензии различного происхождени€ Ч стойкого повышени€ давлени€ в сосудах системы воротной вены выше нормы (выше 6 мм рт.ст.).

Х Ќаиболее частые причины внутрипечЄночной портальной гипертензии: цирроз печени, шистосомоз, опухоли печени, гемохроматоз.

Х ѕортальна€ гипертензи€ предпечЄночного генеза обусловлена блокадой притока крови по портальным сосудам (например, в результате сдавлени€, окклюзии, аневризм, тромбозов ствола воротной или селезЄночной вены).

Х ѕодпечЄночного генеза портальна€ гипертензи€ вызвана преп€тствием оттока крови от печени (например, при констриктивном перикардите в результате кальцификации ткани перикарда, при тромбозе, эмболии, сдавлении нижней полой вены).

ƒлительно текуща€ портальна€ гипертензи€ нередко приводит к дистрофии печени и еЄ недостаточности.

Ќарушени€ кровообращени€ центрального, органно‑тканевого, в сосудах микроциркул€торного русла наиболее часто наблюдаютс€ при коллапсе, шоке, коме, сепсисе, обширных ожогах.

ƒругие причины

—уществует множество и других причин развити€ печЄночной недостаточности.

Х ѕаразитарные (например, шистосомоз, клонорхоз, описторхоз, фасциолЄз), опухолевые и наследуемые поражени€ печени (например, гликогенез типа IV или гемохроматоз), а также холестаз.

Х √ипокси€ различного генеза (например, циркул€торна€ Ч при сердечной недостаточности, тканева€ Ч при интоксикаци€х, субстратна€ Ч при —ƒ).

Х ’роническа€ почечна€ недостаточность.

Х √ипо-, дисвитаминозы (например, гиповитаминозы E, D, A).

Х Ёндокринопатии (например, гипокортицизм, патологи€ паращитовидных желЄз).

ќбщий патогенез печЄночной недостаточности

¬оздействие фактора, повреждающего гепатоциты, формирует разветвлЄнную сеть взаимозависимых и взаимопотенцирующих изменений. ¬едущие звень€ патогенеза печЄночной недостаточности представлены на рис. 26Ц4.

џ ¬Єрстка ‘айл Ђѕ‘ –ис 25 04 ќсновные общие звень€ патогенеза печеночной недостаточностиї

–ис. 26Ц4. ќсновные общие звень€ патогенеза печЄночной недостаточности.

ћодификаци€ и/или деструкци€ плазмолеммы, других мембран и цитоскелета гепатоцитов, развитие иммунопатологических, воспалительных, свободнорадикальных процессов, активаци€ гидролаз приводит к массированному разрушению клеток печени, выходу в интерстиций их содержимого, включа€ многочисленные гидролитические ферменты. Ќазванные факторы дополнительно потенцируют воспалительные, иммунопатологические и свободнорадикальные реакции. Ёто, в свою очередь, делает процесс поражени€ печени тотальным и нарастающим по степени.

ѕро€влени€

ѕечЄночна€ недостаточность характеризуетс€ признаками расстройств обмена веществ и функций печени.

Х –асстройства обмена веществ.

Ж Ѕелки.

З Ќарушение синтеза гепатоцитами альбуминов про€вл€етс€ гипоальбуминемией и диспротеинемией. √ипоальбуминеми€ способствует развитию отЄков и формированию асцита (в услови€х повышени€ давлени€ крови в сосудах воротной вены).

З “орможение синтеза белков системы гемостаза (проконвертина, проакцелерина, фибриногена, протромбина, факторов  ристмаса и —тюартаѕрауэр, антикоагул€нтных белков C и S) приводит к гипокоагул€ции белков крови, развитие геморрагического синдрома (кровоизли€ний в ткани, кровотечений).

З —нижение эффективности реакций дезаминировани€ аминокислот приводит к увеличению содержани€ в крови и моче аминокислот.

З ѕодавление в гепатоцитах орнитинового цикла синтеза мочевины из токсичного дл€ организма аммиака про€вл€етс€ снижением повышением концентрации аммиака в крови.

Ж Ћипиды.

З Ќарушение синтеза в печЄночных клетках ЋѕЌѕ и ЋѕќЌѕ (обладающих атерогенными эффектами), а также Ћѕ¬ѕ (оказывающих антиатерогенное действие) нередко сопровождаетс€ развитием липидной дистрофии печени (жирового гепатоза).

З ѕовышение в плазме крови уровн€ холестерина (обладающего проатерогенным свойством).

Ж ”глеводы. ƒл€ патологии печени характерны подавление гликогенеза, снижение эффективности гликогенолиза, нарушени€ образовани€ глюкозы. ”казанные расстройства про€вл€ютс€ низкой резистентностью организма к нагрузке глюкозой: гипогликемией натощак и гипергликемией вскоре после приЄма пищи, особенно углеводной.

Ж ¬итамины. ѕри печЄночной недостаточности развиваютс€ гипо‑ и дисвитаминозы за счЄт:

З нарушени€ высвобождени€ из продуктов питани€ и всасывани€ в кишечнике жирорастворимых витаминов A, D, E, K,

З снижени€ эффективности трансформации провитаминов в витамины (например, b‑каротина в витамин A),

З торможени€ образовани€ коферментов из витаминов (например, тиаминпирофосфата из витамина B1, флавинмононуклеотида и динуклеотида из витамина B2, пиридоксальЦ5Цфосфата из витамина B6, коэнзима ј из пантотеновой кислоты).

Ж ћинеральные вещества (железо, медь, хром). Ќапример, при наследственной патологии Ч гемохроматозе в ткани печени накапливаетс€ железо, развиваютс€ гепатомегали€ и цирроз.

Х Ќарушени€ функций печени.

Ж ƒезинтоксикационна€ функци€. ’арактеризуетс€ снижением эффективности процессов детоксикации в печени:

З эндогенных токсинов (образующихс€ и/или накапливающихс€ в кишечнике Ч фенолов, скатолов, аммиака, путресцина, кадаверинов и патогенных продуктов метаболизма Ч низкомолекул€рных жирных кислот, сульфатированных аминокислот и др.).

З экзогенных €довитых веществ (например, токсинов грибов и микробов; €дохимикатов; Ћ—).

Ж јнтимикробна€ функци€. ѕри печЄночной недостаточности страдают фагоцитоз клетками фон  упффера различных микроорганизмов, транспорт Igј в жЄлчь, где они оказывают бактериостатическое и бактерицидное действие.

Ж ∆елчеобразование и желчевыделение (с развитием желтух и нарушений пищеварени€).

ѕечЄночна€ кома

‘иналом прогрессирующей печЄночной недостаточности €вл€етс€ кома. ќна характеризуетс€ потерей сознани€, подавлением или значительным снижением выраженности рефлексов и расстройствами жизнеде€тельности организма (включа€ нарушени€ дыхани€ и кровообращени€), чреватыми смертью.

ѕричины

Х Ўунтова€ кома (Ђобходна€ї). ѕричина шунтовой (обходной) комы: интоксикаци€ организма продуктами метаболизма, а также экзогенными веществами, в норме обезвреживающимис€ гепатоцитами. Ёто €вл€етс€ результатом попадани€ их в общий кровоток, мину€ печень, по портокавальным анастомозам. ѕоследние развиваютс€ в св€зи с портальной гипертензией.

Х ѕаренхиматозна€ кома. ѕричина печЄночноклеточной (паренхиматозной) комы: интоксикаци€ организма в св€зи с повреждением и гибелью значительной массы печени (например, при еЄ травме, некрозе, удалении). ¬ результате этого нарушаютс€ все функции печени. Ќаибольшее патогенное значение при этом имеет утрата дезинтоксикационной функции.

ѕатогенез печЄночных ком

ќсновные факторы патогенеза печЄночных ком представлены на рис. 26Ц5.

џ ¬Єрстка ‘айл Ђѕ‘ –ис 25 05 ќсновные факторы патогенеза печеночных коматозных состо€нийї

–ис. 26Ц5. ќсновные факторы патогенеза печЄночных коматозных состо€ний.

Х √ипогликеми€. явл€етс€ результатом нарушени€ гликогенеза и гликогенолиза.

Х јцидоз (метаболический, на финальных стади€х дополнительно развиваетс€ респираторный и выделительный ацидоз).

Х ƒисбаланс ионов в клетках, интерстициальной жидкости и в крови (в крови нарастает [K+], в клетках Ч [Na+], [Ca2+], [H+]).

Х »нтоксикаци€ организма Ч эндотоксинеми€ (особенно продуктами белкового и липидного метаболизма, а также непр€мым билирубином, что обусловлено нарушением его трансформации и конъюгации с глюкуроновой кислотой).

Х Ќарушени€ центральной, органно‑тканевой и микрогемоциркул€ции как следствие сердечной недостаточности, нарушени€ тонуса артериол, развити€ феномена сладжа.

Х ѕолиорганна€ недостаточность. –анее всего и наиболее выраженно нарушаетс€ функции сердца, дыхательного и кардиовазомоторного центров. ѕоследнее приводит к смешанной гипоксии, прекращению сердечной де€тельности, дыхани€ и смерти пациента.

∆елтуха

ћногие формы патологии печени начинаютс€ и/или сопровождаютс€ желтухой. ∆елтуха характеризуетс€ избыточным содержанием в крови, интерстициальной жидкости и крови компонентов жЄлчи (включа€ жЄлчные пигменты), а также желтушным окрашиванием кожи, слизистых оболочек и мочи.

¬се виды желтух объединены одним признаком Ч гипербилирубинемией, от которой зависит €ркость окраски кожи: от светло-лимонной до оранжево-жЄлтой, зелЄной или оливково-жЄлтой (пожелтение кожи и склер начинаетс€ при концентрации билирубина более 26 ммоль/л).

ћетаболизм билирубина

ћетаболизм билирубина представлен на рис. 26Ц6.

џ ¬Єрстка ‘айл Ђѕ‘ –ис 25 06 ќсновные этапы метаболизма билирубинаї

–ис. 26Ц6. ќсновные этапы метаболизма билирубина.

Х ¬ысвобождение гема. Ѕолее 80% гема образуетс€ в результате разрушени€ эритроцитов и около 20% Ч миоглобина и цитохромов.

Х ѕротопорфирин Ѓ биливердин. “рансформаци€ протопорфирина гема в биливердин происходит под вли€нием микросомальных оксидаз гепатоцитов.

Х Ѕиливердин Ѓ билирубин. ќкисление биливердина (катализируемое цитозольной биливердин редуктазой) с образованием непр€мого билирубина. Ќепр€мой билирубин, циркулирующий в крови, св€зан с альбуминами и поэтому не фильтруетс€ в почках и отсутствует в моче.

Х ƒиссоциаци€ комплекса Ђнеконъюгированный билирубинЦальбуминї и транспорт билирубина в гепатоциты. ¬ их цитозоле билирубин образует комплекс с белками и глутатионЦSЦтрансферазами.

Х ƒиглюкуронизаци€ билирубина в гепатоцитах с образованием растворимого в воде конъюгированного билирубина. ѕр€мой билирубин не св€зан с альбумином. ¬ св€зи с этим он активно (Ђпр€мої) взаимодействует с диазореактивом Ёрлиха, вы€вл€ющим этот пигмент.

Х Ёкскреци€ конъюгированного билирубина в желчевывод€щие пути.

Х “рансформаци€ конъюгированного билирубина:

Ж в уробилиноген (в верхнем отделе тонкой кишки), всасывающийс€ в тонкой кишке и попадающий по системе воротной вены в печень, где разрушаетс€ в гепатоцитах.

Ж в стеркобилиноген (в основном в толстой кишке).

З „асть стеркобилиногена всасываетс€ в нижнем отделе толстого кишечника и с кровью геморроидальных вен попадает в общий кровоток. —теркобилиноген хорошо растворим в воде, не св€зан с белками и поэтому фильтруетс€ в почках в мочу (придава€ ей в норме соломенно‑жЄлтый цвет).

З ƒруга€ часть стеркобилиногена выдел€етс€ с экскрементами, окрашива€ их.

¬иды желтух

ѕо этиопатогенезу различают механическую, паренхиматозную и гемолитическую желтухи. ¬ клинической практике существует множество терминов (в т.ч. синонимов), относ€щихс€ к разным заболевани€м, сопровождающимс€ желтухой (названи€ и характеристики разных желтух см. в статье Ђ∆елтухаї приложени€ Ђ—правочник терминовї).

Ќарушени€ обмена жЄлчных пигментов наблюдаютс€ при расстройствах функций гепатоцитов (развиваетс€ паренхиматозна€ желтуха), внепечЄночных формах патологии (например, при выраженном гемолизе эритроцитов возникает гемолитическа€ желтуха), а также при нарушени€х оттока жЄлчи от печени (развиваетс€ механическа€ желтуха). ¬ общем виде выдел€ют печЄночные и внепечЄночные группы желтух (рис. 26Ц7).

џ ¬Єрстка ‘айл Ђѕ‘ –ис 25 07 ¬иды желтух по происхождениюї

–ис. 26Ц7. ¬иды желтух по происхождению.

Х ѕечЄночные желтухи (паренхиматозные и энзимопатические) возникают при первичном повреждении гепатоцитов.

Х ЌепечЄночные желтухи первично не св€заны с повреждением гепатоцитов.   ним относ€тс€ гемолитические (надпечЄночные) и механические (подпечЄночные) желтухи.

ѕечЄночные желтухи

–азличают инфекционные и неинфекционные причины возникновени€ печЄночных желтух.

Х »нфекционные причины.   ним относ€т вирусы, бактерии, плазмодии.

Х Ќеинфекционные причины печЄночных желтух: органические и неорганические гепатотоксические вещества (например, четырЄххлористый углерод, этанол, парацетамол и др.), гепатотропные ј“, цитотоксические лимфоциты и макрофаги, новообразовани€.

’арактер и выраженность нарушений функций печени зависит от степени альтерации и массы повреждЄнных гепатоцитов. ¬ значительной части случаев повреждение, начина€сь с изменени€ структуры клеточных мембран и/или подавлени€ активности ферментов, нарастает и может завершитьс€ деструкцией печЄночных клеток. ¬ любом случае при повреждении паренхимы печени происход€т расстройства желчеобразовани€ и желчевыведени€.





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2016-12-04; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 430 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

—ложнее всего начать действовать, все остальное зависит только от упорства. © јмели€ Ёрхарт
==> читать все изречени€...

549 - | 475 -


© 2015-2023 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.027 с.