В первые же минуты после кровопотери активируются механизмы, обеспечивающие активацию тока жидкости из тканей в сосудистое русло.
Пусковым фактором гидремической компенсации при острой кровопотере явлется снижение ОЦК. Основную роль в механизме гидремической компенсации играют вазопрессин (АДГ) и альдостерон (–гиповолемия стимулирует секрецию АДГ через барорецепторы каротидной области; – АДГ повышает активность образованного аквапорином-2 водного канала в собирательных трубочках, что усиливает реабсорбцию жидкости из просвета собирательных трубочек в межклеточное пространство; – под влиянием АДГ сужается просвет междольковых артерий и приносящих артериол нефронов, снижается клубочковая фильтрация и уменьшается степень гиповолемии; – АДГ снижает также кровоснабжение клеток юкстагломерулярного аппарата, в связи с чем возрастает секреция ими ренина, образование под его влиянием ангиотензина II, повышающего тонус стенок артериол, стимулирующего высвобождение катехоламинов и секрецию альдостерона; – повышение уровня альдостерона в крови стимулирует также реабсорбция Na+ в почечных канальцах почек, благодаря чему развивается гиперосмия плазмы крови; – гиперосмия крови включает осморефлекс: активацию осморецепторов сосудистого русла и стимуляцию секреции АДГ нейронами гипоталамуса; – альдостерон, кроме того, активирует реабсорбцию Na+ из первичной мочи в кровь, что стимулирует высвобождение АДГ, потенцирующего ток жидкости в сосудистое русло и восстановление утраченного объёма жидкой части крови).
Одновременно с описанными выше изменениями активируется ток жидкости из клеток в межклеточное пространство (по градиенту осмотического давления), в лимфатические капилляры и далее – в кровь.
Таким образом, на этапе гидремической компенсации (на 2–3‑е сутки после кровопотери) наблюдается олигоцитемическая гипо‑ или нормоволемия. Поступающая в сосудистое русло интерстициальная жидкость, содержит меньшее, в сравнении с плазмой, количество белка. Это стимулирует в организме синтетические процессы.
Белковая компенсация острой кровопотери.
Гипопротеинемия устраняется в связи с активацией протеосинтеза в печени уже через несколько часов после кровотечения. В последующем признаки повышенного синтеза белков регистрируются еще в течение 1,5–3 нед и более в зависимости от объёма кровопотери и состояния реактивности организма.
Помимо прочих белков, в печени синтезируются также прокоагулянты. Это сочетается с активацией реакций гомеостаза. Последнее способствует увеличению так называемого гемостатического потенциала, тромбированию дефекта сосудистого русла и снижению интенсивности или прекращению кровотечения.
Клеточная (костномозговая) компенсация острой кровопотери.
Причинами костномозговой реакции в ответ на кровопотерю являются:
– гипоксия (она носит смешанный характер и по существу является гемической, циркуляторной, дыхательной);
– физико‑химические изменения в тканях и биологических жидкостях (увеличение содержания H+, Na+, продуктов гидролиза АТФ и др.), стимулирующие синтез факторов роста гемопоэтических клеток костного мозга, а также лимфоидной ткани. Ведущее значение среди этих веществ имеет эритропоэтин.
Виды кровопотери
В зависимости от повреждённого сосуда или отдела сердца, из которого происходит кровотечение, объёма потерянной крови, времени кровотечения после травмы сердца или сосудистой стенки, места кровоизлияния выделяют следующие виды кровопотери (табл. 22–2).
Ы Вёрстка Таблица 21–2
Таблица 22–2. Виды кровопотери.
| • По виду повреждённого сосуда или камеры сердца |
| Артериальная, венозная, капиллярная, смешанная |
| • По объёму потерянной крови |
| Лёгкая (до 20–25% от ОЦК) |
| Средняя (25–35%) |
| Тяжёлая (более 35–40%) |
| • По времени начала кровотечения после травмы сердца или сосуда |
| Первичная — кровотечение начинается сразу после травмы |
| Вторичная — кровотечение отставлено во времени от момента травмы |
| • По месту излияния крови |
| Наружная — кровоизлияние во внешнюю среду |
| Внутренняя — кровоизлияние в полости тела или в органы |
