• Потеря организмом HCl æåëóäêà.
Причина: рвота желудочным содержимым (например, при токсикозе беременных, пилороспазме, пилоростенозе, нарушениях кишечной проходимости) или отсасывании его через зонд. Этот вариант выделительного алкалоза обозначают как желудочный (гастральный).
• Повышение выделения из организма почками Na+, сочетающееся с задержкой гидрокарбоната.
Причины
† Приём диуретиков (ртутьсодержащих, фуросемида, этакриновой кислоты).
Механизмы
‡ Òîðìîæåíèå реабсорбции Na+ и воды. В результате Na+ выводится из организма в повышенном количестве, а содержание щелочных анионов гидрокарбоната в плазме крови возрастает.
‡ Выделение вместе с Na+ и Cl–, ÷òî âûçûâàåò гипохлоремию. Описанный вариант выделительного почечного алкалоза обозначают ещё как гипохлоремический.
‡ Ðàçâèòèå гиповолемии и гипокалиемии, усугубляющих состояние пациента. Например, гипокалиемия обусловливает транспорт H+ в клетку из межклеточной жидкости, что потенцирует алкалоз.
† Наличие в клубочковом фильтрате почек так называемых плохо всасываемых анионов. К ним относятся анионы нитрата, сульфата, продуктов метаболизма некоторых антибиотиков (пенициллин), которые плохо реабсорбируются в проксимальном отделе канальцев нефрона. В организм эти анионы поступают с пищей или ЛС. Накопление плохо реабсорбируемых анионов в первичной моче сопровождается усилением экскреции почками K+ и развитием гипокалиемии, активацией транспорта H+ в клетки из межклеточной жидкости, а также выделения H+ в первичную мочу и реабсорбции HCO3–.
† Гиповолемия (развивающаяся, например, при повторных кровопотерях, рвоте, диарее, усиленном потоотделении). Уменьшение ОЦК активирует систему ренин‑ангиотензин‑альдостерон. В связи с этим развивается вторичный альдостеронизм. Альдостерон, как известно, повышает выведение из организма K+ и Na+ и реабсорбцию HCO3. Последнее усугубляет степень алкалоза.
Все вышеописанные варианты выделительного алкалоза называют почечными (ренальными).
• Повышенное выделение из организма K+ кишечником.
Причины: злоупотребление слабительными, частые клизмы.
Механизмы развития
† Интенсивное выведение с кишечным содержимым K+ приводит к гипокалиемии. Это стимулирует транспорт в клетки H+ из межклеточной жидкости с развитием алкалоза как внутриклеточного, так и в плазме крови. Эта разновидность расстройства КЩР — выделительный кишечный (энтеральный) алкалоз.
† Ïîòåðя (наряду с K+) жидкости и развитие гиповолемии.
† Гиповолемия, в свою очередь, сопровождается вторичным гипеðàëüäîñòåðîíèçìîì.
† Гиперальдостеронизм увеличивает выведение из органиçìà ñ ìî÷îé H+ è K+, ò.å. ðàçâèâàåòñÿ âûäåëèòåëüíûé ïî÷å÷íûé àëêàëîç.
Ñëåäîâàòåëüíî, ôîðìèðóþùèéñÿ âíà÷àëå âûäåëèòåëüíûé êèøå÷íûé àëêàëîç впоследствии ïîòåíöèðóåòñÿ ðàçâèòèåì ïî÷å÷íîãî.
Ìåõàíèçìû êîìïåíñàöèè âûäåëèòåëüíîãî àëêàëîçà
Ìåõàíèçìû êîìïåíñàöèè âûäåëèòåëüíîãî àëêàëîçà òàêèå æå, ÷òî è ïðè ìåòàáîëè÷åñêîì àëêàëîçå. Они íàïðàâëåíû íà óìåíüøåíèå ñîäåðæàíèÿ ãèäðîêàðáîíàòà â ïëàçìå êðîâè. Ðåàëèçóþòñÿ ýòè ìåõàíèçìû çà ñ÷¸ò âêëþ÷åíèÿ ñðî÷íûõ ðåàêöèé (çàêëþ÷àþùèõñÿ â àêòèâàöèè êëåòî÷íûõ è íåêëåòî÷íûõ ìåõàíèçìîâ, à òàêæå в ïîâûøåíèи àëüâåîëÿðíîé âåíòèëÿöèè) è äîëãîâðåìåííûõ ïðîöåññîâ, íàïðàâëåííûõ íà ñíèæåíèå óðîâíÿ ãèäðîêàðáîíàòà â ïëàçìå êðîâè (ñì. рис. 13–6).
