• Снижение объёма альвеолярной вентиляции в связи с подавлением активносòè èíñïèðàòîðíûõ íåéðîíîâ ïðè óìåíüøåíèè ðCO2 êðîâè. Ýòîò ýêñòðåííûé ìåõàíèçì âêëþ÷àåòñÿ ïðè àëêàëîçå, ðàçâèâàþùåìñÿ â ðåçóëüòàòå ãèïåðâåíòèëÿöèè è îáóñëîâëèâàåò âîññòàíîâëåíèå óðîâíÿ óãëåêèñëîòû â îðãàíèçìå.
• Активация внутриклеточных буферных систем: гидрокарбонатного, белковоãî, ãåìîãëîáèíîâîãî, ôîñôàòíîãî. Ýòî îáåñïå÷èâàåò âûõîä H+ èç êëåòêè â ìåæêëåòî÷íóþ æèäêîñòü è äàëåå â êðîâü â îáìåí íà K+ è Na+.
• Активация гликолиза с интенсивным образоваíèåì ìîëî÷íîé è ïèðîâèíîãðàäíîé êèñëîò, что приводит к óìåíüøåíèþ ðÍ êðîâè (ñíèæåíèå êîíöåíòðàöèè H+ è óâåëè÷åíèå HCO3 àêòèâèðóåò ãëèêîëèòè÷åñêèå ðåàêöèè).
• Выход внутриклеточного Cl– â ìåæêëåòî÷íóþ æèäêîñòü â îáìåí íà HCO3–. Ýòî обеспечивает ñíèæåíèå êîíöåíòðàöèè ãèäðîêàðáîíàòà êàê â èíòåðñòèöèè, òàê è â ïëàçìå êðîâè è, êàê ñëåäñòâèå — óìåíüøåíèå ðÍ.
Активация внеклеточных буферных систем значимой роли в устранении газового алкалоза не имеет в связи с их малой ёмкостью по генерации H+.
Äîëãîâðåìåííûе ìåõàíèçìы компенсации респираторного алкалоза
Äîëãîâðåìåííûе ìåõàíèçìы óñòðàíåíèÿ ðåñïèðàòîðíîãî àëêàëîçà ðåàëèçóåòñÿ преимущественно ïî÷êàìè:
• Торможением ацидогенеза в связи с повышенной концентрацией ÍCO–3 â ýïèòåëèè äèñòàëüíûõ îòäåëîâ íåôðîíîâ.
• Активацией калийуреза.
• Увеличением выведения из крови в мочу Na2 HPO4.
• Торможением аммониогенеза. Последнее происходит при угнетении в условиях àëêàëîçà àêòèâíîñòè ãëóòàìèíàçû è ñíèæåíèя êîëè÷åñòâà ãëóòàìàòà, ïîñòóïàþùåãî â ìèòîõîíäðèè.
