В основе их развития лежит расстройство механизмов терморегуляции, обеспечивающих оптимальный тепловой режим организма.
Среди гипотермических состояний выделяют охлаждение организмаили собственно гипотермию и управляемую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию.
Гипотермия
Гипотермия – типовая форма расстройства теплового обмена. Она возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней среды и/или значительного снижения теплопродукции в нём, характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы.
Этиология
Причины развития охлаждения организма многообразны. Наиболее частые из них: 1) низкая температура внешней среды (воды, воздуха, окружающих предметов и др.). Важно, что развитие гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже 0 °C), но и при положительной внешней температуре. Показано, что снижение температуры тела (в прямой кишке) до 25 °C уже опасно для жизни; до 20 °C, — как правило, необратимо; до 17–18 °C — обычно смертельно. Гипотермия и смерть человека при охлаждении наблюдается при температуре воздуха от +10 °C до 0 °C примерно в 18%; от 0 °C до –4 °C в 31%; от –5 °C до –12 °C в 30%; от –13 °C до –25 °C в 17%; от –26 °C до –43 °C в 4%. Видно, что максимальный показатель смертности при переохлаждении находится в интервале температуры воздуха от +10 °C до –12 °C. Следовательно, человек в условиях существования на Земле, постоянно находится в потенциальной опасности охлаждения; 2) обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии). Это может быть вызвано травмой либо деструкцией (например, постишемической, в результате сирингомиелии или других патологических процессов) спинного мозга, повреждением нервных стволов, иннервирующих поперечно‑полосатую мускулатуру, а также некоторыми другими факторами (например, дефицитом Ca2+ в мышцах, миорелаксантами); 3) нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. Такие состояния могут развиваться при надпочечниковой недостаточности, ведущей (помимо прочих изменений) к дефициту в организме катехоламинов; при выраженных гипотиреоидных состояниях; при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса; 4) крайняя степень истощения организма. В трёх последних случаях гипотермия развивается при условии пониженной внешней температуры.
Факторы риска охлаждения организма во многом определяют сам факт его развития, а также характер его течения.Наиболее важными считаются следующие:
•Повышенная влажность воздуха. Это значительно снижает его теплоизоляционные свойства и увеличивает тепловые потери, в основном, путём проведения и конвекции.
•Высокая скорость движения воздуха. Ветер способствует быстрому охлаждению организма в связи с уменьшением теплоизоляционных свойств воздуха
•Повышенная влажность одежды или её намокание. Это уменьшает её теплоизоляционные свойства.
• Попадание в холодную воду. Вода примерно в 4 раза более теплоёмка и в 25 раз более теплопроводна, чем воздух. В связи с этим замерзание в воде может наблюдаться при сравнительно высокой температуре: при температуре воды +15 °C человек сохраняет жизнеспособность не более 6 ч., при +1 °C — примерно 0,5 часа. Интенсивная потеря тепла происходит в основном путём конвекции и проведения.
•Длительное голодание, физическое переутомление, алкогольное опьянение, а также при различные заболеванияе, травмы и экстремальные состояния. Эти и ряд других факторов снижают резистентность организма к охлаждению.
Виды острого охлаждения
В зависимости от времени наступления смерти человека при действии холода выделяют три вида острого охлаждения, вызывающего гипотермию организма:
Острое: человек погибает в течение первых 60 мин (при пребывании в воде при температуре от 0 °C до +10 °C или под действием влажного холодного ветра).
Подострое: смерть наблюдается до истечения четвёртого часа нахождения в условиях холодного влажного воздуха и ветра.
Медленное: смерть наступает после четвёртого часа воздействия холодного воздуха (ветра) даже при наличии одежды или защиты тела от ветра.
Патогенез гипотермии
Развитие гипотермии — процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и, в конце концов, срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии — замерзание.
Стадия компенсации
Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.
• Механизм развития стадии компенсации включает:
– изменение поведения индивида имеет целью его уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогрева и т.п.).
– снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.
– активацию механизмов теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.
– включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза – АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников – катехоламинов, а в их коре – кортикостероидов, в щитовидной железе — тиреоидных гормонов.
Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Температурный гомеостаз организма сохраняется.
Указанные выше изменения существенно модифицируют функцию органов и физиологических систем организма: развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает число эритроцитов в крови. Эти и некоторые другие изменения создают условия для активации метаболических реакций, о чём свидетельствует снижение содержания гликогена в печени и мышцах, увеличение ГПК и ВЖК, возрастание потребления тканями кислорода. Интенсификация метаболических процессов сочетается с повышенным выделением энергии в виде тепла и препятствует охлаждению организма.
Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей организма, но и его внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных механизмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процессов теплопродукции — развиваются их декомпенсация.
Стадия декомпенсации
Стадия декомпенсации (деадаптация) процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена (рис. 7–12).
Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 07 12 Основные патогенные факторы гипотермии на стадии декомпенсации»
Рис. 7–12. Основные патогенные факторы гипотермии на стадии декомпенсации системы терморегуляции организма.
На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °C и ниже) и продолжает снижаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается: организм становится пойкилотермным.
Причина развития стадии декомпенсации: нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом.
Патогенез гипотермии включает следующие ключевые звенья:
– нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и их систем; – расстройство функций тканей и органов; – угнетение метаболических процессов в тканях. Степень расстройств функции и обмена веществ прямо зависит от степени и длительности снижения температуры тела.
Проявления гипотермии стереотипны. Они включают: 1) расстройства кровообращения: –– уменьшение сердечного выброса как за счёт уменьшения силы сокращения, так и за счёт ЧСС до 40 в минуту, – снижение АД, – нарастание вязкости крови; 2) нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза): – замедление кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, –увеличение тока крови по артериоло-венулярным шунтам, –снижение кровенаполнения капилляров, – повышение проницаемости стенок микрососудов для неорганических и органических соединений. Это является результатом нарушения кровообращения в тканях, образования и высвобождения в них БАВ, развития гипоксии и ацидоза. Увеличение проницаемости стенок сосудов приводит к потере из крови белка, главным образом альбумина (гипоальбуминемия). Жидкость выходит из сосудистого русла в ткани; 3) развитие отёка. В связи с этим ещё более повышается вязкость крови, что усугубляет расстройства микроциркуляции и способствует развитию сладжа, тромбов; 4) локальные очаги ишемии в тканях и органах являются следствием указанных изменений; 5) дискоординация и декомпенсация функций и метаболизма в тканях и органах (брадикардия, сменяющаяся эпизодами тахикардии; аритмии сердца, артериальная гипотензия, снижение сердечного выброса, уменьшение частоты до 8–10 в минуту и глубины дыхательных движений; прекращение холодовой мышечной дрожи, снижение напряжения кислорода в тканях, падение его потребления в клетках, уменьшение в печени и мышцах содержания гликогена); 6) смешанная гипоксия (–циркуляторная (в результате снижения сердечного выброса, нарушения тока крови в сосудах микроциркуляторного русла), – дыхательная (в связи со снижением объёма лёгочной вентиляции), – кровяная (в результате сгущения крови, адгезии, агрегации и лизиса эритроцитов, нарушения диссоциации HbO2 в тканях; –тканевая (вследствие холодового подавления активности и повреждения ферментов тканевого дыхания); 7) нарастающие ацидоз, дисбаланс ионов в клетках и в межклеточной жидкости; 8) подавление метаболизма, снижение потребления тканями кислорода, нарушение энергетического обеспечения клеток; 9) формирование порочных кругов, потенцирующих развитие гипотермии и расстройств жизнедеятельности организма (рис. 7–13).
Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 07 13 Основные порочные круги на стадии декомпенсации»
Рис. 7–13. Основные порочные круги на стадии декомпенсации системы терморегуляции при гипотермии.
