Причина этого – накопление избытка Н+, K+, Na+, жирных кислот, пептидов, аминокислот, других метаболитов и БАВ (наряду с изменением степени гидратации цитоплазмы) приводит к облегчению переходов цитозоля: «гель – золь». В наибольшей степени такая трансформация характерна для фагоцитов.
Основные механизмы изменения коллоидного состояния в очаге воспаления: – колебание степени полимеризации макромолекул (гликозаминогликанов, белков, протеогликанов и других); – фазовые переходы состояния микрофиламентов интерстиция. Переход цитозоля в состояние геля происходит при образовании из нитей F–актина упорядоченной структуры (актиновая решётка). Такая структура формируется при перекрестном соединении нитей актина с участием актинсвязывающих белков и при низкой концентрации Ca2+. При увеличении в цитозоле содержания Ca2+ процесс формирования актиновой решётки подавляется, цитоплазма приобретает состояние золя.
Главные последствия изменений коллоидного состояния цитозоля и интерстиция заключается в: – изменении тканевой проницаемости (в основном –стенок микрососудов) и – потенцировании процесса миграции лейкоцитов к объекту фагоцитоза.
МедиаторЫ ВОСПАЛЕНИЯ
Образование и реализация эффектов БАВ – одно из ключевых звеньев воспаления. БАВ обеспечивают закономерный характер развития воспаления, формирование его общих и местных проявлений, а также исходы воспаления. Именно поэтому БАВ нередко именуют как «пусковые факторы», «организаторы», «внутренний двигатель», «мотор» воспалительной реакции, «медиаторы воспаления».
Ы ВЁРСТКА. Таблица: НЕ РВАТЬ, НЕ ПЕРЕМЕЩАТЬ
| МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ — | ||
| • БАВ, образующиеся при воспалении, | ||
| • обеспечивающие закономерный характер его развития и исходов, | ||
| • формирование его местных и общих признаков | ||
Все медиаторы воспаления и их неактивные предшественники образуются в клетках организма. Но их подразделяют на клеточные и плазменные (рис. 6–8).
Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 06 08 Виды медиаторов воспаления по их происхождению»
Рис. 6–8. Виды медиаторов воспаления.
Клеточные медиаторы высвобождаются в очаге воспаления уже в активированном состоянии непосредственно из клеток, в которых они синтезировались и накопились.
Плазменные медиаторы образуются в клетках и выделяются в межклеточную жидкость, лимфу и кровь, но в не активном состоянии, а в виде предшественников. Эти вещества активируются под действием различных промоторов преимущественно в плазме крови. Они становятся физиологически дееспособными и поступают в ткани.
Предложено несколько классификаций групп медиаторов воспаления. Все они содержат в качестве классифицирующих несколько критериев. Рассматриваемые далее медиаторы воспаления подразделены на группы и подгруппы в соответствии со сложившимся на момент написания учебника представлениями. Некоторые пояснения приводятся в тексте этого раздела, а также в статьях «Цитокины», «Хемокины», «Факторы», «Интерлейкины», «Интерфероны», «Лейкоциты», «Макрофаги», «Тромбоциты» (см. «Справочник терминов» на компакт-диске).
