В очаге воспаления выделяют зоны первичной и вторичной альтерации. Их характеристики приведены в табл. 6–1.
Ы Вёрстка Таблица 6‑1
Таблица 6–1 Характеристики зон первичной и вторичной альтерации в очаге воспаления
| Зона первичной альтерации | Зона вторичной альтерации |
| Причина | |
| Действие флогогенного агента | Действие флогогенного агента; физико‑химические, метаболические изменения в зоне первичной альтерации; эффекты медиаторов |
| Локализация | |
| Место непосредственного действия флогогенного агента | Периферия места действия флогогенного агента, обширный регион вокруг зоны первичной альтерации |
| Механизмы формирования | |
| Повреждение и разрушение структур тканей, нарушение метаболизма (преобладание катаболизма), значительные физико‑химические нарушения | Расстройства: нервной регуляции, аксонного транспорта трофических и пластических факторов, тонуса стенок сосудов и кровотока; действие медиаторов воспаления |
| Время начала формирования | |
| Сразу после действия флогогенного фактора | Через несколько секунд–минут после воздействия флогогенного фактора |
| Проявления | |
| Грубые изменения в ткани, часто необратимые | Разной степени выраженности, как правило, обратимые |
Зона первичной альтерации
Причиной формирования этой зоны является флогогенный фактор, действующий на ткань.
Локализуется онавместе прямого контакта причины воспаления с тканью (эта зона — эпицентр очага воспаления).
Основными механизмами повреждения тканей в зоне первичной альтерации являются:– расстройства энергетического обеспечения функций и пластических процессов в повреждённой ткани; – изменение мембран и ферментов клеток, а также структур межклеточного вещества; – нарушение трансмембранного переноса и градиента ионов, соотношения их между собой, содержания жидкости внутри и за пределами клетки и в зоне альтерации в целом; – расстройства регуляции в очаге воспаления.
Проявляется воспаление в зоне первичной альтерации – нарушением функций повреждённых, но ещё жизнеспособных участков ткани вне зоны некроза; – некрозом избыточно поврежденных тканей; –. значительными физико-химическими изменениями; –.различными формами дистрофии.
Время начала развития вышеуказанных изменений колеблется в широком диапазоне и определяется особенностями флогогенного фактора, состоянием ткани или органа, подвергшегося его воздействию; реактивностью организма. Тем не менее, первые изменения выявляются сразу после воздействия причины воспаления на ткань.
Зона вторичной альтерации
Причинами формирования зоны вторичной альтерации являются: 1) воздействие флогогенного агента (хотя за пределами эпицентра очага воспаления эффективность его значительно ниже); 2) влияние факторов, вторично формирующихся в зоне первичной альтерации в связи с образованием медиаторов воспаления, развитием метаболических, физико‑химических и дистрофических изменений.
Локализуется зона вторичной альтерации частично в месте контакта флогогенного агента с тканью (там, где сила его воздействия была максимальной), но в основном — вокруг области первичной альтерации. Обычно площадь этой зоны значительно больше площади первичной.
Механизмы развития зоны вторичной альтерации включают: 1) расстройства местной нервной регуляции (в связи с повреждением тел нейронов, нервных стволов и/или их окончаний, синтеза и накопления нейромедиаторов); 2) нарушение высвобождения нейромедиаторов (норадреналина, ацетилхолина и др.) симпатической и парасимпатической системы в очаге воспаления и стадийные изменения чувствительности тканей к ним в этом очаге; 3) расстройства аксонного транспорта трофических и пластических факторов (углеводов, липидов, белков, адениннуклеотидов, нуклеиновых кислот, БАВ, ионов и других агентов) от тел нейронов к соматическим клеткам; 4) стадийные изменения тонуса сосудов микроциркуляторного русла и в связи с этим — расстройства кровообращения в зоне вторичной альтерации очага воспаления; 5) реализацию эффектов БАВ, поступающих из зоны первичной альтерации, а также образующихсяся за пределами очага воспаления.
В совокупности названные выше изменения обусловливают расстройства обмена веществ, значительные физико‑химические сдвиги в зоне вторичной альтерации, развитие различных видов дистрофий и даже — некроза.
Проявляется воспаление в зоне вторичной альтерации характерными для нее изменениями: – структуры клеток и межклеточного вещества тканей, обычно обратимыми (например, признаки повреждения клеток, архитектуры ткани и др.); – расстройствами метаболизма (выражается различными отклонениями в обмене веществ и развитии); – умеренными отклонениями физико‑химических параметров (например, рН, осмоляльности жидкости, температуры тканей, трансмембранного распределения ионов); – обратимыми изменениями функции тканей и органов.
Время начала формирования изменений в зоне вторичной альтерации несколько более позднее (на секунды–минуты), чем формирование зоны первичной альтерации.
Интенсивность формирования различных зон альтерации, выраженность изменений в них и соотношение их размеров существенно различаются и в каждом конкретном случае зависят от причины воспаления, структурных и функциональных особенностей ткани или органа, в котором развивается воспаление, реактивности организма и других условий.
Далее анализируются изменения, в основном, в очаге острого воспаления. Механизмы, проявления и последствия этих изменений рассмотрены в основном для зоны вторичной альтерации. Это объясняется тем, что при большинстве форм воспаления именно эта зона доминирует как по площади, так и по своему значению. Именно в этой зоне формируются и реализуются процессы, обеспечивающие локализацию, нейтрализацию, уничтожение и элиминацию флогогенного агента, а также — ликвидацию последствий его патогенного воздействия.
Структурные изменения
Причина изменения структуры клеток и других гистологических элементов в очаге воспаление в течение первых минут после повреждения – прямое действие флогогенного агента. На более поздних этапах, дополнительно к прямому эффекту флогогена присоединяется влияние вторичных факторов: метаболических, физико‑химических, микроциркуляторных и регуляторных расстройств.
Основными механизмами морфологических изменений в очаге воспаления являются: – нарушение энергетического обеспечения клеток; – повреждение их мембран и ферментов; – дисбаланс ионов и воды; – нарушения местных (клеточных и органно‑тканевых) механизмов регуляции.
Проявления изменений в тканях весьма разнообразны: от минимальных структурных отклонений до деструкции и некроза ткани. Структурные изменения наблюдаются как в клетках, так и в строме тканей и органов.
Существенную роль в потенцировании повреждения клеточных и неклеточных структур играют высвобождающиеся из лизосом и активирующиеся в очаге воспаления гидролазы: протеазы, липазы, фосфолипазы, эластазы, коллагеназы и другие ферменты. Источником их являются как клетки самой повреждённой ткани, так и находящиеся в ней лейкоциты, а при септическом воспалении – и микроорганизмы.
Для клеток при воспалительной альтерации характерны изменения в их цитозоле, а также – повреждение плазмолеммы и мембран органелл;(митохондрий, лизосом, эндоплазматической сети, комплекса Гольджи и других). В связи с этим меняется их форма, размеры, число, а также функции органелл и клетки в целом.
Изменения обмена веществ
