Причина и последствия респираторного ацидоза
Причина респираторного ацидоза — нарастающая гиповентиляция легких (наример, при спазме бронхиол или обтурации дыхательных путей). Механизм спазма бронхиол включает: увеличение высвобождения ацетилхолина из нервных терминалей и повышение чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину.
Наиболее опасное следствие бронхоспазма в условиях ацидоза — формирования порочного патогенетического круга «Бронхоспазм ® нарастание pCO2 ® быстрое снижение рН ® усиление бронхоспазма ® дальнейшее увеличение рCO2».
Важными патогенными следствиями респираторного ацидоза являются:
Ú расширение артериол мозга с развитием его артериальной гиперемии и повышением внутричерепного давления. Причины этих расстройств заключаются в длительной и выраженной гиперкапнии и гиперкалимии. Они и приводят к снижению базального мышечного тонуса стенок артериол мозга. Проявляются указанные изменения сильной головной болью и психомотрным возбуждением, сменяющимися сонливостью и заторможенностью. Сдавление головного мозга приводит также к повышению активности нейронов блуждающего нерва, что, в свою очередь вызывает артериальную гипотензию, брадикардию, а иногда остановку сердца;
Ú спазм артериол и ишемия дугих (кроме мозга!) органов. Главные причины ишемии — гиперкатехоламинемия, наблюдающаяся в условиях ацидоза, и гиперсенситизация a-адренорецепторов периферических артериол. Ишемия тканей и органов проявляется полиорганной дисфункцией. Однако, как правило, доминируют признаки ишемии почек: при значительном повышении рCO2 снижается почечный кровоток и объем клубочковой фильтрации и увеличивается масса циркулирующей крови. Это значительно повышает нагрузку на сердце и при хроническом респираторном ацидозе (например, у пациентов с дыхательной недостаточностью) может привести к снижению сократительной функции сердца, т.е. к сердечной недостаточности;
Ú нарушение тока крови и лимфы в сосудах микроциркуляторного русла вследствие спазма артериол в тканях и органах (за исключением мозга!) и сердечной недостаточности, ведущей к снижению перфузионного давления крови в артериолах и нарушению ее оттока по венулам;
Ú гипоксемия и гипоксия вследствие гиповентиляции легких; нарушения перфузии легких в связи с сердечной недостаточностью; уменьшения сродства Hb к кислороду (как следствие гиперкапнии); нарушения процессов биологического окисления в тканях (обусловлено нарушением микрогемоциркуляции, гипоксемией, снижением активности ферментов тканевого дыхания, а при òÿæ¸ëом ацидозе и гликолиза); Ы автору! поясните! Ы
Ú дисбаланс ионов — увеличение содержания ионов K+ в межклеточной жидкости, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипохлоремия. Причины ионного дисбаланса заключаются в гипоксии, нарушении энергетического обеспечения клеток и в увеличении концентрации H+ во внеклеточной жидкости. При этом вхождение H+ в клетки сопровождается выходом из них K+. Следствием гиперкалиемии является снижение порога возбудимости клеток, в т.ч. кардиомиоцитов. Это нередко приводит к сердечным аритмиям, включая фибрилляцию.
Механизмы компенсации респираторного ацидоза
В организме сформировались срочные и долговременные механизмы компенсации респираторного ацидоза. Обе группы механизмов направлены на нейтрализацию избытка H+, образующихся при диссоциации угольной кислоты (рис. 14-3).
Срочная компенсация респираторного ацидоза
Механизм срочной компенсации респираторного ацидоза (рис.14-3) реализуется при участии химических буферных систем организма, а также Cl– ÷ HCO3–‑обменного механизма (антипорта) эритроцитов. К числу наиболее значимых относят:
· Гемоглобиновый буфер эритроцитов. Он является наиболее емким. Избыток Н+ связывается неоксигенированны Hb эритроцитов.
· Белковая буферная система клеток. Она снижает [H+] во внеклеточной жидкости в результате обмена на внутриклеточный K+.
· Белковый и фосфатный буферы костной ткани. Они также активируются при значительном снижении рН.
· Белковый буфер плазмы крови. Белки акцептируют ионы H+ анионными лигандами, высвобождая в плазму крови Na+.
· Анионы HCO3–. Они выходят из эритроцитов в обмен на Cl– плазмы, восполняют ее гидрокарбонатный буфер, способствуя тем самым устранению ацидоза.
Ы верстка! вставить рисунок «рис-14-3» Ы
Рис. 14-3. Механизмы компенсации респираторного ацидоза.
Долговременная компенсация респираторного ацидоза
Механизмы долговременной компенсации длительного респираторного ацидоза реализутся в основном почками. Для достижения эффектра требуется 3–4 сут. При респираторном ацидозе в почках активируются:
Ú ацидогенез;
Ú аммониогенез;
Ú секреция NaH2 PO4;
Ú K+ – Na+ обмен.
Указанные механизмы одновременно обеспечивают реабсорбцию в кровь гидрокарбоната и Na+, что восполняет расход гидрокарбонатной буферной системы.
Типичные изменения показателей КОС при респираторном ацидозе
Основной патогенетический фактор газового ацидоза — увеличение рCO2 крови.
Типичные изменения показателей КОС при газовом ацидозе (капиллярная кровь) заключаются в следующем.
| рН ¯ | [Н] |
| рCO2 — основное нарушение | [НCO2–] — реакция компенсации |
Пример изменения показателей КОС (капиллярная кровь) при некомпенсированном газовом ацидозе.
| рН 7,33 | рCO2 53 мм рт. ст. |
| SB 23 ммоль/л | BB 46 ммоль/л |
| BE +2 ммоль/л | – |
У пациента приступ бронхиальной астмы.
Респираторный алкалоз
Респираторный алкалоз характеризуется увеличением рН и гипокапнией (снижением рСО2 крови до 35 мм рт. ст. и более).
Причина и основные признаки респираторного алкалоза
Причина газового алкалоза —гипервентиляция легких. При этом объем альвеолярной вентиляции выше необходимого для выведения того количества СО2, которое образуется в процессе обмена веществ за определенный период времени.
