Лечение отравления ОВТВ должно быть направлено на уменьшение или предотвращение развития отека легких (покой, тепло, препараты Са, осмодиоретики, жгуты на конечности)
· борьбу с сердечно-сосудистой недостаточностью;
· борьбу с ацидозом;
· восстановление проходимости дыхательных путей;
· кислородотерапия с пеногосителями;
· искусственное дыхание с переходом на ИВЛ;
· борьбу с осложнениями (антибиотики, антикоагулянты).
Согласно медико-тактической классификации очагов химического поражения ОВ удушающего действия образуют нестойкий очаг замедленного действия.
Пораженных в нем необходимо считать:
-носилочными вне зависимости от состояния;
-нуждающимися в согревании и щадящей транспортировке;
-подлежащими эвакуации в скрытом периоде (до истечения суток после поражения), т.е. пока он транспортабелен;
-нетранспортабельными в состоянии выраженного отека легких;
-нуждающимися в обсервации в течение суток при подозрении поражения фосгеном (дифосгеном);
Первая медицинская помощь оказывается в порядке само- и взаимопомощи, а также санпостовцами, сандружинниками и спасателями и включает в себя:
-надевание на пораженного противогаза или замена неисправного;
-применение «противодымной смеси» или фициллина в случае выраженных явлений раздражения слизистых оболочек;
частичная санитарная обработка при поражении гидразином, аммиаком и азотной кислотой;
- вынос их из зараженной атмосферы;
-обеспечение покоя и согревание;
-искусственное дыхание при рефлекторном апноэ.
Доврачебная помощь (вне очага поражения):
-сердечные средства по показания;
-дыхательные аналептики;
-кислородная терапия;
-покой, согревание.
Первая врачебная помощь (при отеке легких):
-покой и согревание больного;
-удаление жидкости и пены из дыхательных путей (санация дыхательных путей))
-применение кислорода с пеногасителями (спирт);
-кровопускание (250-300) мл до развития или в начальной фазе отека легких;
-введение хлорида или глюконата кальция;
-сердечно-сосудистые средства;
-дыхательные аналептики;
-антибиотики и сульфаниламиды;
Квалифицированная медицинская помощь:
- покой и согревание больного;
-обильное питье;
-кровопускание (250-300) мл до развития или в начальной фазе отека легких;
-кислород 9-10 л/мин по 30-40 мин с перерывом 10-15 мин;
-пеногасители (спирт, антифомсилан 10% спиртовой раствор);
-осмотические диуретики – мочевина 30% на 5-10% растворе глюкозы со скоростью 30-60 капель в минуту из расчета 1г на килограмм веса больного или манитол 30.0 в подогретом виде;
-лазикс 8.0 внутривенно;
-ганглиоблокаторы (гексоний, ганглерон, арфонат, пентамин);
-кардиотонические средства (коргликон, строфантин, дигоксин, изоланид);
- эуфиллин 2.4% 10.0 внутривенно (при угрозе коллапса противопоказан);
-норадреналин, мезатон, эфедрин, кордиамин;
-хлористый кальций 10% - 10.0 внутривенно;
- преднизолон 60-90 мг;
- глюкоза 25-40% до 100 мл внутривенно;
- бикарбонат натрия 8.4% - 400 мл внутривенно;
- гемодез (реополиглюкин) – 400 мл внутривенно;
- контроль диуреза и РН мочи;
- антибиотики и сульфаниламиды пролонгированного действия.
Специализированая помощь оказывается в учреждениях госпитальной базы.
Не вызывает сомнений, что наиболее эффективными в лечении отравлений являются этиотропные методы, такие как использование противоядий и элиминационная терапия. Однако их применение по различным причинам возможно далеко не всегда. Кроме того, в практике нередки случаи, когда у пострадавших в токсикогенной стадии развиваются осложнения и угрожающие жизни состояния, которые не могут быть устранены антидотами и детоксикационными мероприятиями. Наконец при выраженных формах отравлений после элиминации яда на первый план выходят последствия воздействия токсиканта и нарушений гомеостаза раннего периода соматогенная фаза, течение которой определяется распространенностью и глубиной органных поражений. Во всех подобных ситуациях существенное, а порой решающее значение приобретают мероприятия патогенетического и симптоматического характера, направленные на устранение отдельных синдромов и симптомов поражения.
Наибольшие трудности представляет оказание помощи пострадавшим с острейшими формами поражений сильными прижигающими агентами химическим ожогом легких, рефлекторным апноэ, острым отеком гортани. При химическом ожоге легких смертельный исход неизбежен вне зависимости от сроков оказания и объема медицинской помощи. Рефлекторное апноэ можно устранить немедленно начатым искусственным дыханием, что, по понятным причинам, в чрезвычайных ситуациях возможно далеко не всегда.
Стеноз гортани (острый стенотический ларинго-трахеит) в отличие от первых двух форм развивается не мгновенно, что увеличивает возможности эффективной помощи пострадавшим. В зависимости от степени стеноза он устраняется консервативными способами (сосудосуживающие средства – нафтизин, санорин, глюкокортикостероиды, местные анестетики, 1-2% гидрокарбонат натрия методом ингаляции или опрыскивания) или активными вмешательствами – интубацией трахеи, трахеостомией, причем первая при прочих равных условиях предпочтительна, поскольку трахеостома при химических поражениях респираторных путей особенно часто осложняется гнойным трахеобронхитом.
Одной из важнейших задач при оказании помощи пораженным сильными ирритантами является устранение раздражения слизистых оболочек, сопровождающегося мучительными ощущениями (удушья, жжения и боли, непродуктивного кашля) и серьезными рефлекторными реакциями (дискоординацией дыхания, шоком). Для этих целей используются ингаляции летучих анестетиков “противодымной смеси”(эфир, хлороформ, этиловый и нашатырный спирты соответственно 40, 40, 20% и 5 капель на 100 мл), фицилина, 2-5% раствора лидокаина, закапыванием в глаза 0,5% раствора дикаина, назначение средств, подавляющих непродуктивный кашель кодеина, дионина, либексина и др. В тех случаях, когда эти меры недостаточны, парэнтерально вводятся антигистаминные препараты, анальгетики, включая наркотические (промедол, омнопон, фентанил), седативные средства (седуксен, феназепам и др), используется нейролептаналгезия. Опасность наркотических аналгетиков при поражении удушающими веществами, о которой говорится в некоторых сообщениях, представляется преувеличенной при условии использования обычных доз этих препаратов.
Важное место в терапии ингаляционных поражений прижигающими ядами занимает восстановление и поддержание бронхиальной проходимости, нарушение которой обусловлено спазмом мускулатуры, быстро развивающимся отеком слизистой, а позднее также накоплением вязкого воспалительного эксудата. Основными средствами ликвидации бронхоспазма являются бронхолитические препараты, наиболее действенные при ингаляционном применении. Следует отметить, что из трех основных групп этих препаратов при химических порражениях респираторного тракта наибольший эффект обнаруживается у b -адреномиметиков, наименьший у М-холинолитиков, а ингибиторы фосфодиэстеразы занимают промежуточное положение).
При появлении продуктивного кашля отменяются средства его подавления и проводится комплекс мер по нормализации дренирования мокроты кондиционирование вдыхаемого воздуха, аэрозольная терапия увлажняющими средствами (1-2% гидрокарбоната натрия, физиологическим раствором), бронхо- и муколитическими препаратами (ацетилстеин, мукосольвин, биосольвон и др.), противоспалительными препаратами, механическое удаление мокроты активное откашливание, по показаниям санационная бронхоскопия. Что же касается антибактериальных препаратов, то наиболее обоснованным представляется их дифференцированное применение. При легких поражениях в них обычно нет необходимости, при поражениях средней тяжести антибиотики используются с лечебной целью, если первоначальное неспецифическое воспаление трансформируется в бактериальное, а тяжелые требуют не только лечебного, но и профилактического назначения, особенно на фоне применения глюкокортикостероидов (ГКС).
Вопрос об использовании ГКС при поражениях удушающими агентами заслуживает специального обсуждения. Назначение ГКС при этих поражениях преследует три основные цели:
1. снижение выраженности обструкции,
2. уменьшение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны для предупреждения и лечения РДСВ;
3. стабилизацию гемодинамики при сочетании отека легких с коллапсом (“серая” гипоксия). Хорошо известны и опасности, связанные с использованием ГКС, главная из которых состоит в повышении вероятности развития серьезных инфекционных осложнений. Некоторые авторы считают эту опасность столь существенной, что рекомендуют воздержаться от ГКС при некоторых формах патологии, в частности при комбинации респираторных поражений с ожогами.
Однако преобладающей является точка зрения о необходимости использования этих препаратов в терапии поражений ядами с удушающим действием. В работах клинического плана рекомендуемые дозы ГКС и длительность терапии заметно ниже. Так, во время Фолклендского кризиса внутривенное введение 1-2 г метипреда применялось в лечении пораженных дымом; случаев отека легких, смертельных исходов, сепсиса не наблюдалось. Основываясь на данных литературы и собственном опыте, эти авторы считают, что использование ГКС должно определяться клинической ситуацией, а предпочтительным является болюсное внутривенное введение препарата.
В большинстве отечественных публикаций по данному вопросу ГКС рассматриваются как один из компонентов комплексной терапии развивающегося отека легких, рекомендуется, в основном, парэнтеральное их введение, суточные дозы колеблются от 60 до 500 мг преднизолона, в наиболее тяжелых случаях 1-2 г, а длительность лечения 3-5 суток.
Таким образом, можно говорить о двух подходах к использованию ГКС при поражениях удушающими агентами:
1. Один из них заключается в применении преимущественно умеренных доз этих препаратов по определенным показаниям - выраженный обструктивный синдром, отек легких, сочетание РДСВ с коллапсом.
2. Другой предполагает ранее введение высоких доз ГКС не только для лечения, но и с целью предупреждения РДСВ у лиц, находившихся в зоне воздействия удушающего агента. Последний представляется более перспективным, особенно при поражениях с длительным латентным периодом (типа фосген). Однако необходимо учитывать, что данный метод апробирован преимущественно в эксперименте.
Традиционно одним из избирательных компонентов лечения поражений удушающими ядами является ранее и интенсивное применение кислорода. Однако в последние годы наметилась тенденция к пересмотру некоторых положений, касающихся данной проблемы. Основанием для этого служат данные о повреждеющем действии высоких концентраций О2 на легочную ткань (преимущественно за счет усиления пероксидации в эндотелии капилляров) их способности провоцировать бронхоспазм, ателектазы, спазм сосудов малого круга, а также материалы, свидетельствующие о возможности усиления токсичности некоторых удушающих ядов на фоне ингаляции кислорода. Отчетливое потенцирующее действие кислорода отмечено при экспериментальных поражениях хлором и паракватом, в заметно меньшей степени оно выражено при ингаляции оксидов азота сведений об увеличении токсичности фосгена в доступной литературе нам обнаружить не удалось. Наименее благоприятно длительное использование кислорода. Изложенное позволяет говорить о необходимости дифференциированного подхода к назначению кислорода пораженным удушающими веществами. Следует, как нам кажется, отказаться от обязательной ингаляции кислорода всем пострадавшим “на всякий случай”, вне зависимости от вида яда и тяжести поражения. После действия сильных прижигающих агентов (типа хлора) оказание помощи следует начинать не с ингаляции кислорода, а с ликвидации ларинго-, бронхоспазма и болевого синдрома, что нередко бывает достаточным для устранения гипоксии. Критериями необходимости оксигенотерапии являются клинические признаки дыхательной недостаточности цианоз, тахи- или брадипноэ, тахикардия, повышение или снижение АД, уменьшение РаО2 ниже 65-67 мм Нg а 40-50%).
Очень важен также выбор оптимального режима дыхания, обеспечивающего эффективный газообмен при минимальных энергозатратах и концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси. Уже достаточно давно было отмечено, что использование О2 под положительным давлением благоприятно сказывается на течении токсического отека легких.
Исследования, проведенные преимущественно в последние годы при РДСВ различной природы, позволили оптимизировать тактику респираторной терапии в зависимости от стадии процесса и степени нарушений гомеостаза. В литературе наиболее часто, применительно к РДСВ, рекомендуются два режима спонтанной и искусственной вентиляции легких – непрерывного положительного давления (НПД) и положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). Эти режимы обычно не предупреждают отека легких, однако при развивающемся отеке оказывают положительный клинический эффект и позволяют снизить концентрацию кислорода во вдыхаемой газовой смеси. Если спонтанная вентиляция не устраняет ОДН (РаО2 60 мм Нg и ниже, частота дыханий 30-35 в мин), то необходим переход на ИВЛ преимущественно в режиме ПДКВ.
Первоначальные предположения о том, что подобные режимы способствуют уменьшению транссудации по механизму противодавления, не подтвердились. Более того, было показано, что они способны, за счет повышения ЦВД, затруднения лимфотока и других факторов даже увеличивать содержание внесосудистой жидкости в легких. Положительный клинический эффект достигается другими механизмами - улучшением вентиляции альвеол, диффузии газов, устранением микроателектазов, снижением степени шунтирования крови, оптимизацией соотношения вентиляции, кровоток.
Режим ПДКВ ИВЛ при диффузных поражениях легких требует известной осторожности относительно небольших дыхательных объемов (10-13 мл кг-1) и положительного давления порядка 5-10 см в ст (Зильбер А. П., 1989). Отсасывание жидкости из трахеи и бронхов как правило не только не улучшает состояния пострадавших, но и способствует усилению отека. ИВЛ в режиме ПДКВ (НПД) эффективна отнюдь не во всех случаях РДСВ, однако по крайней мере в части из них это связано с запозданием ее проведения, началом в агональном периоде, на фоне необратимых изменений в организме. По мнению А. П. Зильбера (1989), наиболее перспективно при РДСВ сочетание режима ПДКВ (НПД) с осцилляторной модуляцией дыхания.
В схему комплексного лечения токсического отека легких, наряду с указанными выше методами, различные авторы рекомендуют включить также ингаляции пеногасителей (этанола, антифомсилана), кислородно-гелиевой смеси, введение гепарина, препаратов кальция, антигистаминных и мочегонных (осмодиуретиков и салуретиков) средств, сердечных гликозидов, глютаминовой кислоты, ингибиторов протеолиза, периферических вазоодилятаторов, оксибутирата натрия, концентрированной глюкозы, гидрокарбоната натрия, наложение венозных жгутов на конечности, кровопускание; при сочетании с коллапсом, кроме ГКС, также инфузии плазмы, альбумина, плазмозаменителей, введение эфедрина, мезатона (нор адреналина), ингаляции карбогена; в последнее время появились сообщения о целесообразности использования при РДСВ различной природы гемосорбции, гемоксигенации, гемодиафильтрации, цитофереза.
Подводя итог обсуждению вопросов терапии поражений ТХВ, необходимо еще раз подчеркнуть, что в начальной (токсикогенной) фазе интоксикации наиболее важное значение имеют методы прекращения местного действия и всасывания ядов, при некоторых видах отравлений - антидотная и детоксикационная терапия, а также мероприятия по поддержанию жизненно важных функций. В соматогенной стадии основное значение приобретают неспецифические мероприятия, способствующие нормализации нейро-гуморальной регуляции, лечение полиорганной недостаточности, устранение вторичного эндотоксикоза, предупреждение и лечение осложнений, главным образом, инфекционных. Реализация этих положений, особенно в ранней (токсикогенной) стадии, определяется, однако, не только наличием необходимых сил и средств, но и четкой организацией медицинской помощи пострадавшим.
5.3. Самостоятельная работа по теме:
- изложение рефератов;
- решение ситуационных задач
5.4. Итоговый контроль знаний:
- ответы на вопросы по теме занятия;
- решение тестовых заданий по теме;
- решение ситуационных задач.
Тестовые задания по теме.
001. ПУЛЬМОНОТОКСИКАНТЫ ПО ХАРАКТЕРУ ДЕЙСТВИЯ ДЕЛЯТСЯ НА
1) сильнодействующие
2) быстрого действия
3) замедленного действия
4) сильнодействующие быстрого действия
5) сильнодействующие замедленного действия
002. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЕЩЕСТВА, ГЕРБИЦИДЫ, ПИЩЕВЫЕ ДОБАВКИ, КОМПОНЕНТЫ ДЫМА ПРОЯВЛЯЮТ ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ПРИ
1) только при ингаляциях
2) энтеральном и ипгаляционном поступлении
3) парэнтеральном поступлении
4) только при энтеральном поступлении
5) ингаляциях, энтеральным, парэнтеральном
003. АММИАК ЭТО
1) газ
2) жидкость
3) аэрозоль
4) кристаллическое вещество
5) маслянистая жидкость
004. В КОНЦЕНТРАЦИИ 3,5 Г/М3 АММИАК ОБЛАДАЕТ
1) кожно-нарывным действием
2) судорожным действием
3) не оказывает воздействие
4) наркотическим действием
5) является нервно-сосудистым ядом
Правильный ответ 2
005. ХЛОР ПРИ ОТРАВЛЕНИЯХ ВОЗДЕЙСТВУЕТ НА
1) слизистую дыхательных путей
2) на кожу
3) на слизистую глаз
4) только на слизистую глаз и кожу
5) только на слизистую глаз и дыхательных путей
006. ПРИЧИНОЙ БЫСТРОЙ СМЕРТИ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ХЛОРОМ ЯВЛЯЕТСЯ
1) рефлекторное сокращение диафрагмы
2) сокращение гладкой мускулатуры
3) ожог кожи хлором
4) развитие токсического отёка лёгких
5) рефлекторная остановка сердца, дыхания, ожог лёгких хлором
007. ПРИ ВДЫХАНИИ МАЛЫХ КОНЦЕНТРАЦИЙ ФОСГЕНА
1) развивается токсический отёк лёгких
2) развивается интерстициальная фаза отёка легких
3) развивается альвеолярная фаза отёка легких
4) ТОЛ не развивается
5) имеется длительный скрытый период после которого развивается ТОЛ
008 СКРЫТЫЙ ПЕРИОД ПРИ ПОРАЖЕНИИ ФОСГЕНОМ (В СРЕДНЕМ) СОСТАВЛЯЕТ
1) 24 часа
2) 12 часов
3) 8 часов
4) 6-8 часов
5) 4-6 часов
009. МАКСИМАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ ТОКСИЧЕСКОГО ОТЁКА ЛЁГКИХ НАСТУПАЕТ
1) к концу первых суток
2) к концу вторых суток
3) к концу третьих суток
4) к концу 4х суток
5) в первые 6 часов
010. ПО МЕХАНИЗМУ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ФОСГЕН ОТНОСИТСЯ
1) к фосфорилирующим агентам
2) к алкилирующим агентам
3) обладает антихолинэстеразным действием
4) блокирует ГАМК-ергические синапсы
5) обладает дофаминергическим действием
