Центральний венозний катетер

Вступ

 

Метою даних клінічних рекомендацій є представлення раціональної діагностики та сучасного лікування гострої серцевої недостатності (ГСН) у дорослих пацієнтів. Разом із клінічними рекомендаціями з діагностики та лікування хронічної серцевої недостатності у дорослих ці рекомендації становлять єдине ціле для вирішення практичних питань, що відносяться до проблеми серцевої недостатності.

 

2. Епідеміологія, етіологія, клінічні аспекти та прогноз синдрому ГСН

 

Зростання питомої ваги осіб літнього віку в більшості популяції, підвищення виживання після перенесеного гострого інфаркту міокарда (ГІМ) призвело до значного збільшення кількості пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю (ХСН) і значної кількості госпіталізацій у зв’язку з декомпенсацією серцевої не­достатності. Коронарна хвороба серця є етіологічною причиною ГСН у 60-70% випадків, особливо у літніх пацієнтів. У молодших осіб ГСН розвивається внаслідок дилатаційної кардіоміопатії, аритмій, вроджених і набутих вад серця, міокардитів. Кожний рік у США при виписці зі стаціонару діагноз ГСН є основ­ним приблизно в 1 млн випадків, супутнім – ще в 2 млн. Частота ранніх повтор­них госпіталізацій з приводу СН досить висока і становить біля 20% протягом 30 днів після виписки та 50% протягом 6 міс. Середня тривалість перебування в стаціонарі становить 10 днів. Також слід зазначити, що за два останні деся­тиліття смертність протягом 30 днів при ГСН залишається незмінною і становить > 10%. Враховуючи це, госпіталізацію з приводу ГСН слід розглядати як серйоз­ний невідкладний стан, оскільки госпітальна летальність становить 8%, а протя­гом 6 міс – 25-30%. Летальність особливо висока при ГІМ, що ускладнився роз­витком серцевої недостатності. Так, дванадцятимісячна летальність становить 30%. При розвитку набряку легенів внутрішньолікарняна летальність становить 12%, річна – 40%. Ці дані підтверджуються великими регістрами, такими як Acute Decompensated Heart Failure (ADHERE) Registry, Euro Heart Survey Programme та ін. Краще розуміння патофізіологічних процесів, що призводять до ГСН, та чітке визначення наслідків захворювання повинні бути ключем до вивчення нових методів лікування та покращання прогнозу у цих хворих.

Причини і фонові стани розвитку ГСН

* Декомпенсація наявної серцевої недостатності (наприклад, при кардіоміопатії).

* Гострий коронарний синдром:

- інфаркт міокарда/нестабільна стенокардія з вираженою ішемією та ішемічною дисфункцією міокарда;

- механічні ускладнення гострого інфаркту міокарда;

- інфаркт правого шлуночка.

* Гіпертензивний криз.

* Гостра аритмія (шлуночкова тахікардія, фібриляція або тріпотіння перед­сердь, інша суправентрикулярна тахікардія, брадіаритмії різної етіології).

* Клапанна регургітація (ендокардит, розрив сухожильних хорд, посилення регургітації, яка мала місце раніше).

* Важкий аортальний стеноз.

* Важкий гострий міокардит.

* Тампонада серця.

* Розрив аневризми аорти.

* Післяпологова кардіоміопатія.

* Фонові захворювання, що не відносяться до серцево-судинної системи:

- зменшення прихильності до режиму фармакотерапії;

- перевантаження об’ємом;

- інфекційні процеси, особливо пневмонія і септицемія;

- важкий інсульт головного мозку;

- післяопераційний стан;

- дисфункція нирок;

- бронхіальна астма;

- залежність від психотропних речовин;

- залежність від алкоголю;

- феохромоцитома.

* Синдром високого викиду:

- септицемія;

- тиреотоксичний криз;

- анемія;

- синдроми шунтування.

* Вплив лікарських засобів та інших хімічних речовин (отруєння бета-блокаторами, серцевими глікозидами тощо).

Витрати на лікування пацієнтів із серцевою недостатністю становлять 1-2% від загальних витрат на охорону здоров’я, приблизно 75% витрат пов’язано з лікуванням у стаціонарі. Важка серцева недостатність і гостра декомпенсація є найвитратнішими станами в кардіології.

Відомо, що прогноз при ГСН залишається несприятливим. Приблизно 45% пацієнтів, госпіталізованих з ГСН, протягом наступного року повторно проходять лікування у стаціонарі хоча б один раз. Ризик смерті або повторної госпіталізації протягом 60 діб становить, за різними даними, від 30 до 60%.

 

 

3. Визначення та клінічна класифікація ГСН

Визначення

 

Гостра серцева недостатність визначається як швидке наростання симп­томів і скарг, характерних для порушення роботи серця. Вона розвивається без зв’язку з наявністю кардіологічної патології в минулому. Порушення функції серця можуть мати характер систолічної або діастолічної дисфункції, порушень серцевого ритму, змін переднавантаження і післянавантаження. Ці порушення часто носять загрозливий для життя характер і вимагають проведення екстре­них заходів. ГСН може розвиватися як гостре захворювання de novo (тобто у пацієнта без наявної раніше дисфункції серця) або як гостра декомпенсація ХСН.

У пацієнта з ГСН може визначатися один з нижче наведених станів

*1. Гостра декомпенсована серцева недостатність (de novo або як декомпен­сація хронічної серцевої недостатності) з характерними скаргами і симптомами ГСН, що є помірною і не відповідає критеріям кардіогенного шоку, набряку легенів або гіпертонічного кризу.

*2. Гіпертензивна ГСН: скарги і симптоми серцевої недостатності супровод­жують високий артеріальний тиск з відносно збереженою функцією лівого шлу­ночка. При цьому на рентгенограмі органів грудної клітки немає ознак набряку легенів.

*3. Набряк легенів (доведений при рентгенографії органів грудної клітки), що поєднується з важким порушенням дихання, ортопное і хрипами в легенях, при цьому сатурація О₂ до лікування звичайно становить менш ніж 90%.

*4. Кардіогенний шок. Кардіогенним шоком називають недостатню перфузію життєво важливих органів і тканин, викликану зниженням насосної функції сер­ця після корекції переднавантаження. Щодо параметрів гемодинаміки немає чітких визначень даного стану, що відбиває розходження в поширеності та клінічних виходах при даному стані. Однак кардіогенний шок звичайно характе­ризується зниженням артеріального тиску (систолічним AT < 90 мм рт. ст. або се­реднім артеріальним > 30 мм рт. ст.) та/або низьким об’ємом екскреції сечі (< 0,5 мл/(кг·год)) із частотою серцевих скорочень > 60 уд/хв, незалежно від наяв­ності застійних явищ в органах. Кардіогенний шок є крайнім проявом синдрому малого викиду.

*5. Серцева недостатність при високому серцевому викиді характеризується підвищеним хвилинним об’ємом серця при звичайно збільшеній частоті серце­вих скорочень (унаслідок аритмій, тиреотоксикозу, анемії, хвороби Педжета, ят­рогенних та інших механізмів), теплими кінцівками, застоєм у легенях та іноді зниженим AT (як при септичному шоку).

*6. Правошлуночкова серцева недостатність характеризується синдромом малого серцевого викиду внаслідок насосної неспроможності правого шлуночка (ураження міокарда або високе навантаження – ТЕЛА, бронхіоліт тощо) з підви­щенням венозного тиску в яремних венах, гепатомегалією і гіпотензією. Інші класифікації синдрому гострої серцевої недостатності використовуються у відділеннях коронарної патології та блоках інтенсивної терапії.

3.1.1. Класифікація за Кілліпом

 

Класифікація за Кілліпом заснована на клінічній симптоматиці та резуль­татах рентгенографії органів грудної порожнини. Класифікація валідована (доведена) для серцевої недостатності після ГІМ і може застосовуватися при серцевій недостатності de novo. Класифікація за ”клінічною тяжкістю” валідована для кардіоміопатій і заснована на клінічних ознаках. Вона найчастіше використовується при декомпенсації хронічної серцевої недостат­ності.

* Клас І – серцевої недостатності немає. Немає клінічних ознак декомпенсації.

* Клас II – серцева недостатність. До діагностичних критеріїв відносяться хрипи в легенях, ритм галопу, легенева гіпертензія. Застій у легенях з наявністю воло­гих хрипів у нижніх відділах легенів (нижче кута лопатки) з одного або двох боків.

* Клас III – важка серцева недостатність. Набряк легенів з вологими хрипами над усією поверхнею.

* Клас IV – кардіогенний шок. Гіпотензія – САТ < 90 мм рт. ст., ознаки перифе­рійної вазоконстрикції – олігурія, ціаноз, рясне потовиділення.

 

3.1.2. Класифікація за клінічною тяжкістю (за L.V. Stevenson)

 

Класифікація клінічної тяжкості заснована на оцінці периферійної циркуляції (перфузії) і аускультації легенів (застій). Пацієнти поділяються на клас І (група А) – ”теплі та сухі”, клас II (група В) – ”теплі та вологі”, клас III (група L) – ”холодні та сухі”, клас IV (група С) – ”холодні та вологі”. Прогностична цінність такої кла­сифікації доведена у хворих з кардіоміопатією, вона застосовується для оцінки стану хворих з декомпенсацією ХСН як у стаціонарних, так і в амбулаторних умовах.

 

3.2. Клінічний синдром ГСН

 

ГСН є клінічним синдромом, що проявляється зниженням серцевого викиду, тканинною гіпоперфузією, підвищенням тиску заклинювання в легеневих капіля­рах (ТЗЛК) при лівошлуночковій недостатності, застійними явищами в тканинах. Серцева дисфункція може бути пов’язана із систолічною або діастолічною міокардіальною дисфункцією, гострою клапанною дисфункцією, перикардіальною тампонадою, порушеннями серцевого ритму та провідності, змінами в сис­темі переднавантаження та постнавантаження. Множинна екстракардіальна па­тологія також може призвести до гострої серцевої недостатності внаслідок зміни навантаження на серце, наприклад:

1) збільшення постнавантаження при системній або легеневій гіпертензії, ма­сивній тромбоемболії легеневої артерії;

2) збільшення переднавантаження через збільшення об’єму крові та знижен­ня виділення рідини при патології нирок або ендокринної системи;

3) підвищення викиду при інфекційних процесах, тиреотоксикозі, анемії, хво­робі Педжета. Серцева недостатність може ускладнювати наявну недостатність інших органів і систем. Важка серцева недостатність також індукує поліорганну недостатність, що є потенційно смертельним станом.

Клінічний синдром ГСН має кілька варіантів.

 

3.2.1. ГСН із застоєм нижче місця ураження (лівошлуночкова і правошлуночкова)

 

Гостра серцева недостатність із застоєм нижче місця ураження може бути помірною, що проявляється тільки зниженням толерантності до фізичного на­вантаження, і важкою – зі зниженням перфузії тканин у спокої, що проявляєть­ся слабкістю, плутаною свідомістю, запамороченням, блідістю з периферійним ціанозом, холодною липкою шкірою, низьким артеріальним тиском, ниткоподіб­ним пульсом, олігурією/анурією, що повністю відповідає картині кардіогенного шоку.

Цей синдром може бути викликаний різною патологією:

1) гострий коронарний синдром;

2) гострий міокардит з ознаками нещодавно перенесеної вірусної інфекції;

3) гостра клапанна дисфункція з ознаками хронічної вади серця або операціями на клапанах серця, інфекційного процесу з можливістю формування бактеріального ендокардиту, травми грудної клітки;

4) тромбоемболія легеневої артерії;

5) тампонада порожнини перикарда.

Фізикальне обстеження може надати важливу інформацію для постановки діагнозу, наприклад виявлення набухання шийних вен і парадоксальний пульс (тампонада порожнини перикарда), глухі тони серця внаслідок систолічної дис­функції, порушення аускультативної картини, характерні для клапанних вад.

При ГСН із застоєм нижче місця ураження екстрена допомога полягає в збіль­шенні серцевого викиду і поліпшенні оксигенації тканин. Це може досягатися введенням вазодилататорів, інфузійною терапією для досягнення оптимального переднавантаження, короткотривалою інотропною підтримкою та допоміжним кровообігом (внутрішньоаортальною балонною контрапульсацією).

 

3.2.2. ГСН із застоєм вище місця ураження (лівошлуночкова)

 

Лівошлуночкова недостатність із застоєм вище місця ураження є наслідком дисфункції різного ступеня тяжкості – від помірної з ледь помітною задишкою при навантаженні до важких форм із набряком легенів (кашель, іноді з виділен­ням пінистого мокротиння), блідістю або ціанозом, холодною липкою шкірою, підвищеним або нормальним артеріальним тиском. Вологі хрипи прослуховуються над усією поверхнею легенів. На рентгенограмі органів грудної клітки ви­значається застій в легенях.

Даний тип ГСН може розвинутися при таких станах: дисфункція міокарда при тривалому перебігу захворювань; ішемія або інфаркт міокарда; дисфункція мітрального та аортального клапанів; тампонада тромбом атріовентрикулярного отвору; порушення функції штучного клапана (тромбоз); порушення серце­вого ритму і провідності; пухлини лівих відділів серця. Екстракардіальні причи­ни включають артеріальну гіпертензію, стани з високим серцевим викидом (анемія, тиреотоксикоз) і нейрогенні захворювання (пухлини або травма голов­ного мозку).

При клінічному обстеженні серцево-судинної системи необхідно оцінити верхівковий поштовх, особливості аускультативної картини, наявність шумів, во­логі хрипи в легенях і подовжений видих (серцева астма).

При лівошлуночковій недостатності із застоєм вище місця ураження викорис­товуються: вазодилататори, діуретики, бронходилататори і за необхідності – наркотичні анальгетики. Дуже важлива респіраторна підтримка. Вона може про­водитися у вигляді допоміжної вентиляції легенів у режимі постійного позитив­ного тиску на видиху, у низці випадків показана інтубація трахеї і проведення штучної вентиляції легенів.

 

3.2.3. ГСН із застоєм вище місця ураження (правошлуночкова)

 

Гостра правошлуночкова недостатність обумовлена змінами в легенях і правих відділах серця, у тому числі загостреннями пульмонологічної патології з легеневою гіпертензією, гострими важкими захворюваннями (наприклад, масивна пневмонія або тромбоемболічні стани), гострим інфарктом міокарда правого шлуночка, пору­шенням функції трикуспідального клапана (травматичні або інфекційні), гострим або підгострим перикардитом тощо. Запущені стадії патології лівих відділів серця прогресують до розвитку правошлуночкової недостатності. До причин, не пов’яза­них з легенями і серцем, відносяться нефрит, нефротичний синдром, кінцеві стадії печінкової патології, пухлини, що секретують різні вазоактивні пептиди.

Найтиповішою симптоматикою є слабкість, набряки нижніх кінцівок, не­приємні відчуття в епігастральній ділянці справа (застій у печінці), задишка (рідина в плевральній порожнині) і збільшення об’єму живота (асцит). Повністю маніфестований синдром містить у собі анасарку з порушенням функції печінки та олігурією.

Діагноз гострої правошлуночкової недостатності ставиться за допомогою збору анамнезу, фізикального обстеження, додаткових методів дослідження, що включають ЕКГ, визначення газового складу крові, вмісту D-димера в плазмі крові, рентгенографії органів грудної порожнини, допплерівської ехо-кардіографії, ангіографії та комп’ютерній томографії.

При правошлуночковій недостатності із застоєм вище місця ураження ліку­вання проводиться діуретиками, включаючи спіронолактон і еплеренон, корот­кими курсами низьких доз (”діуретична доза”) допаміну. Крім того, признача­ють: антибіотики (при бронхолегеневій інфекції та ендокардиті); блокатори кальцієвих каналів, оксид азоту або простагландин за первинної легеневої гіпертензії; антикоагулянти, тромболітики, інтервенційну або хірургічну тромбектомію за тромбоемболії легеневої артерії.

 

4. Патофізіологія ГСН

4.1. Хибне коло в серці за його гострої недостатності

 

Остаточним наслідком синдрому ГСН є критична неспроможність міокарда підтримувати серцевий викид, необхідний для підтримки адекватної периферич­ної циркуляції. Для сприятливого клінічного результату при ГСН необхідно, щоб дисфункція міокарда була зворотною. Це особливо важливо при ішемічній ГСН, оглушенні міокарда або його гібернації, тому що правильне лікування приводить до зворотного розвитку міокардіальної дисфункції.

 

4.2. Оглушення міокарда

 

Оглушенням міокарда називають міокардіальну дисфункцію (зниження ско­ротливої здатності міокарда) внаслідок гострої ішемії, що може зберігатися навіть за повного відновлення коронарного кровоплину. Інтенсивність і три­валість оглушення залежить від тяжкості та тривалості попереднього ішемічно­го епізоду.

 

4.3. Гібернація

 

Гібернацією (”сплячий стан міокарда”) називають порушення функції міокар­да при вираженому зниженні коронарного кровоплину на фоні гемодинамічно значущого стенозу, в той час як клітини міокарда залишаються життєздатними. За поліпшення кровоплину та доставки кисню до тканин знижена скоротливість міокарда в зоні порушеного кровоплину відновлюється. Гібернація та оглушення міокарда можуть співіснувати. Гібернація відновлюється згодом за поліпшення кровоплину та оксигенації тканини, тоді як оглушення зберігає свій інотропний резерв і піддається інотропній стимуляції. Ці механізми залежать від тривалості ішемії міокарда, і швидке відновлення кровоплину та оксигенації викликають зворотний розвиток цих змін.

 

5. Діагностика ГСН

 

Діагностика ГСН базується на характерних скаргах і клінічній симптоматиці, підтверджених специфічними змінами ЕКГ, рентгенограмою органів грудної по­рожнини, біомаркерами і допплерівською ехокардіографією. ГСН слід кла­сифікувати за описаними далі критеріями на систолічну та/або діастолічну дис­функцію, а також на ліво/правошлуночкову недостатність із застоєм вище/ниж­че місця ураження.

* Діагностика ГСН

- Підозра на гостру серцеву недостатність. Оцінка скарг і симптомів.

- ЕКГ/мозковий натрійуретичний пептид/рентгенологічне дослідження.

- Оцінка функції серця з використанням ехокардіографії або інших візуалізуючих методик, визначення типу ураження серця.

- Вибір дослідження (ангіографія, моніторинг параметрів гемодинаміки, катетер у легеневій артерії).

* Оцінка функції лівого шлуночка при ГСН

- Оцінка функції шлуночка – визначення фракції викиду лівого шлуночка.

- Систолічна дисфункція лівого шлуночка.

- Транзиторна систолічна дисфункція.

- Діастолічна дисфункція.

 

5.1. Оцінка клінічного стану

 

Наповнення правого шлуночка (ПШ) при декомпенсованій серцевій недостатності звичайно оцінюється шляхом виміру центрального венозного тиску (ЦВТ) в підключичних, яремних венах або правому передсерді. Якщо внутрішні яремні вени складно використати для цих цілей (наприклад, через наявність венозних клапанів), можна провести катетеризацію зовнішніх яремних вен. Необхідно з обережністю ставитися до інтерпретації підвищення ЦВТ за наявності ГСН, тому що воно може бути рефлекторним у відповідь на зниження венозної піддатливості, як і зростання жорсткості ПШ навіть за недостатнього його наповнення.

Тиск наповнення лівих відділів серця опосередковано можна оцінювати під час аускультації. Наявність вологих хрипів у легенях звичайно свідчить про підвищений тиск. Застійні явища, їх тяжкість, рівень рідини в плевральних порожнинах мають бути виявлені або підтверджені при рентгенологічному дослідженні.

 

5.2. Електрокардіограма

 

За ГСН ЕКГ досить рідко буває незміненою. У виявленні етіології ГСН може допомогти визначення ритму та ознак перевантаження серця. Якщо є підозра на гострий коронарний синдром, реєстрація ЕКГ обов’язкова. На ЕКГ можна виявити ознаки збільшення навантаження на лівий або правий шлуночок, передсердя, ознаки перикардиту, гіпертрофії шлуночків. Порушення ритму можна також виявити під час безперервного моніторингу ЕКГ.

 

5.3. Рентгенографія органів грудної клітки та інші візуалізувальні методики

 

Рентгенографія органів грудної клітки та інші візуалізуючі методики слід виконувати якомога раніше всім пацієнтам з ГСН як для оцінки стану серця (розміри і контури серцевої тіні), так і для вирішення питання про наявність застою в легенях. Вона використовується також для підтвердження діагнозу, для контролю за поліпшення або, навпаки, рефрактерності до проведеної терапії. Рентгенографія може бути необхідна за умови диференційної діагностики лівошлуночкової недостатності та бронхолегеневої інфекції, а також інших станів. Комп’ютерна томографія органів грудної клітки як з використанням контрастної ангіографії, так і без неї необхідна для виявлення легеневої патології та діагностики тромбоемболії легеневої артерії. За наявності підозри на розшаровуючу аневризму аорти необхідне проведення комп’ютерної томографії або черезстравохідної ехокардіографії.

 

5.4. Лабораторне дослідження

 

Лабораторні дослідження, які необхідно виконати при ГСН, наведені в таблиці 1. Дослідження газового складу артеріальної крові (за Аструпом) дозволяє оцінити ступінь оксигенації (рО₂), дихальну функцію (рСО₂), кислотно-лужний стан (рН) та його порушення. Таким чином, це дослідження рекомендоване всім пацієнтам з важкою серцевою недостатністю. Неінвазивні методи дослідження: пульсоксиметрія і визначення СО₂ у видихуваному повітрі можуть замінити дослідження за Аструпом, але не за станів, що супроводжуються малим викидом або вазоконстрикторним шоком.

Визначення мозкового натрійуретичного пептиду (МНП) у плазмі крові (речовина, що утворюється в шлуночках серця при механічному розтягуванні його стінок і перевантаженні об’ємом) використовується для виключення або підтвердження наявності ХСН у пацієнтів, госпіталізованих у стаціонар зі скаргами на задишку. Граничні значення становлять 300 пг/мл для NT-про-МНП та 100 пг/мл для МНП, однак під час визначення цих граничних величин до досліджень майже не включалися літні пацієнти. Під час розвитку набряку легенів значення МНП до моменту госпіталізації пацієнта можуть бути нормальними. З іншого боку, МНП має високе негативне прогностичне значення за умови виключення серцевої недостатності. Різні клінічні стани можуть впливати на концентрацію МНП, наприклад ниркова недостатність і септицемія. Коли виявляються підвищені концентрації, потрібне проведення подальших діагностичних тестів. Якщо ГСН підтверджена, підвищений уміст у плазмі МНП та NT-про-МНП надають важливу прогностичну інформацію.

 

Таблиця 1. Схема лабораторного обстеження пацієнтів з ГСН.

 

Лабораторне дослідження	Показання і частота виконання
Загальний аналіз крові	Завжди
Вміст тромбоцитів	Завжди
Міжнародне нормалізоване відношення тромбопластинового часу (МНВ)	Якщо пацієнт отримує антикоагулянти або за важкої серцевої недостатності
С-реактивний білок (СРБ)	Бажано
D-димер	При підозрі на тромбоемболію легеневої артерії (може дати хибнопозитивний результат при підвищенні СРБ або під час тривалої госпіталізації)
Сечовина, креатинін та електроліти (Na+, K+)	Завжди
Глюкоза крові	Завжди
МВ-КФК або серцеві тропоніни Т/І	Завжди за підозри на гострий коронарний синдром
Газовий склад артеріальної крові	За умови важкої серцевої недостатності
Трансамінази	Бажано
Загальний аналіз сечі	Бажано
МНП або NT-про-МНП у плазмі	Бажано
Інші специфічні дослідження проводяться під час диференційної діагностики або за наявності недостатності іншого органа

 

5.5. Ехокардіографія

 

Проведення ехокардіографії незамінне для виявлення структурних і функціональних змін, що виникли внаслідок ГСН, а також за наявності гострого коронарного синдрому. Ехокардіографію з допплерівським дослідженням слід використати для вивчення моніторингу систолічної і діастолічної функцій лівого і правого шлуночків, структури і функції клапанів серця, виявлення можливої патології перикарда, механічних ускладнень ГІМ та місця ушкодження. Серцевий викид визначається з використанням відповідних параметрів допплерівського дослідження на аорті і легеневій артерії. Крім того, за допомогою цього дослідження можна визначити тиск у системі легеневої артерії (за ступенем трикуспідальної регургітації) і з його допомогою проводити моніторинг переднавантаження лівого шлуночка.

 

 

5.6. Інші методи дослідження

 

За наявності патології коронарних артерій, наприклад нестабільної стенокардії або інфаркту міокарда, важливим є про- ведення ангіографії і визначення необхідності реваскуляризаційних процедур, проведення яких значно поліпшують прогноз.

 

6. Цілі лікування ГСН

6.1. Визначення стратегії лікування

 

Невідкладними цілями є зменшення клінічних симптомів і стабілізація гемодинаміки. Поліпшення параметрів гемодинаміки вимагає одночасного усунення задишки та/або слабкості. Такі тактичні покращання сприятливо позначаються на довготривалому прогнозі. Необхідно уникати навіть потенційного ушкодження міокарда. Дуже важливим є усунення інших клінічних симптомів, наявних у пацієнта. Зменшення маси тіла, посилення діурезу надзвичайно важливі за умови застійних і олігуричних форм ГСН. Підвищення оксигенації крові, поліпшення функції печінки та нирок, нормалізація електролітного складу сироватки також важливі під час лікування ГСН. Концентрація МНП у плазмі може відображати гемодинамічне поліпшення, і слід домагатися зниження цього показника.

Стосовно клінічних виходів важливими є показники тривалості внутрішньовенної інфузії вазоактивних компонентів, тривалість перебування в стаціонарі, час до необхідності повторної госпіталізації. Слід намагатися досягти зниження внутрішньолікарняної і довгострокової летальності.

Терапевтичні цілі при ГСН

* Клінічні:

- ↓ скарг (задишка та/або слабкість), ↓ симптоматики;

- ↓ маси тіла, ↑ діурезу, ↑ оксигенації крові.

* Лабораторні:

- Нормалізація електролітів сироватки крові;

- ↓ азоту сечовини та/або креатиніну, ↓ білірубіну, ↓ МНП у плазмі крові;

- Нормалізація рівня глюкози крові.

* Гемодинамічні:

- ↓ заклинювання тиску легеневих капілярів < 18 мм рт. ст.;

- ↑ серцевого викиду та/або ударного об’єму.

* Клінічні результати:

- ↓ тривалості перебування у відділенні інтенсивної терапії;

- ↓ тривалості госпіталізації, ↑ часу до повторної госпіталізації;

- ↓ смертності.

 

6.2. Організація лікування ГСН

 

Найкращі результати під час лікування пацієнтів з ГСН досягаються за умови залучення спеціально підготовленого персоналу в спеціалізованих відділеннях-блоках реанімації та інтенсивної терапії кардіологічного профілю. Пацієнта з ГСН має лікувати досвідчений кардіолог. Потрібен постійний доступ до максимальної кількості діагностичних обстежень – ехокардіографії, коронарної ангіографії, інвазивного моніторування гемодинаміки.

 

7. Інструментарій і моніторинг стану пацієнта з ГСН

 

Моніторинг стану пацієнта з ГСН слід починати якомога раніше після надходження пацієнта в стаціонар одночасно з необхідними діагностичними і лікувальними заходами. Тип і ступінь моніторингу визначається індивідуально в кожному конкретному випадку і залежить від ступеня декомпенсації та відповіді на початкову терапію.

 

7.1. Неінвазивний моніторинг

 

У всіх пацієнтів, які перебувають у критичному стані, необхідно визначати AT. Звичайно, потрібний моніторинг AT, ЧСС, температури тіла, частоти дихання, параметрів ЕКГ. Низку лабораторних досліджень час від часу необхідно повторювати, наприклад, визначення електролітів, креатиніну, глюкози, маркерів запалення та інших метаболічних порушень. Необхідно обов’язково контролювати гіпокаліємію і гіперкаліємію. Використання сучасного автоматичного устаткування дозволяє проводити це швидко та чітко. Якщо стан хворого погіршується, необхідно збільшити частоту обстежень. Моніторинг ЕКГ (ЧСС, аритмії і сегмент ST) необхідний у фазі гострої декомпенсації, особливо якщо ішемія та аритмія є наслідком гострої події.

Підтримка нормального AT необхідна на початку лікування, і надалі визначення цього параметра необхідно проводити регулярно (наприклад, кожні 5 хв) доти, доки терапія вазодилататорами, діуретиками або інотропними засобами не стабілізує цей показник. Надійність неінвазивного автоматичного плетизмографічного визначення артеріального тиску висока за відсутності вираженої вазоконстрикції та високої частоти серцевих скорочень.

Пульсоксиметр – простий неінвазивний пристрій, що визначає сатурацію гемоглобіну киснем в артеріальній крові (SaО₂). Пульсоксиметрію слід проводити безперервно будь-якому пацієнтові, який перебуває в нестабільному стані, або за респіраторної підтримки з концентрацією кисню у вдихуваному повітрі (FiО₂) вищою, ніж у повітрі. Також необхідно проводити вимір цього показника через певні проміжки часу (щогодини) будь-якому пацієнтові, який отримує оксигенотерапію у зв’язку з гострою декомпенсацією. Серцевий викид і параметри переднавантаження моніторуються в неінвазивний спосіб із застосуванням допплерівських методик. Не існує доказу переваг якої-небудь із цих методик при моніторуванні пацієнта, а також відомостей про обмеження їхнього використання.

 

7.2. Інвазивний моніторинг

7.2.1. Артеріальний катетер

 

Показаннями до введення артеріального катетера є необхідність безперервного аналізу артеріального тиску внаслідок гемодинамічної нестабільності або за необхідності повторного лабораторного дослідження артеріальної крові.

 

Центральний венозний катетер

 

Центральний венозний катетер дозволяє отримати доступ до венозної крові, його встановлення корисне за об’ємної інфузійної терапії, введенні різних лікарських засобів, моніторингу ЦВТ і визначенні венозної сатурації кисню (SvО₂) y верхній порожнистій вені (ВПВ) або правому передсерді, що дає важливі відомості про транспорт кисню.

Як уже було зазначено раніше, необхідно з обережністю ставитися до інтерпретації результатів визначення тиску в правому передсерді, тому що цей показник у пацієнтів з ГСН дуже слабко корелює з тиском у лівому передсерді та тиском наповнення лівого шлуночка. Вимірювання ЦВТ буде неінформативним при трикуспідальній регургітації та вентиляції легенів у режимі позитивного тиску наприкінці видиху (ПТКВ).

 

7.2.3. Катетер у легеневій артерії

 

Катетер у легеневій артерії (КЛА) є флотуючим балонним катетером, за допомогою якого можна виміряти тиск у ВПВ, правому передсерді, ПШ, легеневій артерії, а також визначити серцевий викид. Сучасні катетери дозволяють визначати серцевий викид у напівбезперервний спосіб, оцінювати насичення киснем в змішаній венозній крові, кінцевий діастолічний тиск і фракцію викиду ПШ.

Хоча встановлення КЛА для діагностики ГСН зазвичай не потрібне, його можна використати для розмежування кардіогенних і некардіогенних причин у пацієнтів із супутньою патологією або захворюваннями легенів. КЛА також використовується для визначення ТЗЛА, серцевого викиду та інших гемодинамічних параметрів, як провідник для терапії при дифузних захворюваннях легенів і гемодинамічній нестабільності, незважаючи на лікування, що проводиться. ТЗЛА не відображає кінцево-діастолічний тиск у лівому шлуночку у пацієнтів з мітральним стенозом, аортальною регургітацією (АР), міжшлуночковим шунтом, високим тиском у дихальних шляхах або надлишковою жорсткістю ЛШ за його гіпертрофії, цукрового діабету, фіброзу ендокарда, введення інотропних засобів, ожиріння, ішемії. Значна трикуспідальна регургітація, що часто виявляється у пацієнтів з ГСН, може також впливати на визначення серцевого викиду методом термодилюції.

Використання КЛА рекомендується пацієнтам з гемодинамічною нестабільністю та незадовільною відповіддю на класичну терапію, а також у пацієнтів з комбінацією застою та гіпоперфузії. У цих випадках встановлення катетера необхідне для прийняття рішення щодо оптимальної інфузійної терапії та для контролю введення вазоактивних та інотропних засобів (табл. 2).

 

Таблиця 2. Загальні терапевтичні підходи під час використання інвазивного моніторингу при ГСН.

Гемодинамічні характеристики	Необхідний терапевтичний підхід (залежно від значення гемодинамічних показників)
СI	Знижений	Знижений	Знижений	Знижений	Збережений
ТЗЛА	Низький	Високий або нормальний	Високий	Високий	Високий
САТ, мм рт. ст.		Вище 85	Нижче 85	Вище 85
Тип лікування	Об’ємна інфузія	Вазодилататори (нітрогліцерин), за необхідності – навантаження рідиною	Інотропні засоби (добутамін, допамін) і діуретики внутрішньовенно	Вазодилататори (нітрогліцерин), діуретики, інотропні засоби (добутамін левосимендан)	Діуретики внутрішньовенно. Якщо САТ низький – вазоконстрикторні інотропи

 

8. Загальні питання лікування ГСН

Інфекції: пацієнти з вираженою ГСН зазнають різних інфекційних ускладнень, особливо часто з боку дихальної та сечовидільної системи, септицемії, нозокоміальних інфекцій, викликаних грампозитивними збудниками. Збільшення вмісту С-реактивного білка (СРБ) і погіршання загального стану можуть бути єдиними проявами інфекції – лихоманка часто відсутня. Ретельний контроль інфекції та підтримка цілісності слизових та шкіряних покровів є важливими завданнями лікування ГСН. За необхідності має бути призначена адекватна антибіотикотерапія.

Цукровий діабет: розвиток ГСН асоційований з погіршенням метаболічного контролю. Дуже часто розвивається гіперглікемія. Прийом гіпоглікемічних препаратів слід припинити і глікемічний контроль здійснювати за допомогою інсулінів короткої дії залежно від вмісту глюкози в крові. Нормоглікемія підвищує виживання пацієнтів із цукровим діабетом, які перебувають у критичному стані.

Катаболізм: негативний енергетичний баланс є серйозною проблемою за наявності ГСН. Це є наслідком зниження надходження калорій з їжею через погіршення кишкового всмоктування. Слід підтримувати оптимальний баланс калорій та амінокислот. Концентрація альбуміну в сироватці крові та азотистий баланс дозволяють моніторувати метаболічний статус.

Ниркова недостатність: ГСН може викликати або спровокувати погіршення вже існуючої ниркової недостатності. Необхідний ретельний моніторинг функції нирок. Збереження функції нирок має розглядатися як одна з цілей під час вибору терапевтичної стратегії у таких пацієнтів.

 

9. Оксигенотерапія та респіраторна підтримка

9.1. Обґрунтування використання оксигенотерапії при ГСН

 

Підтримання SaО₂ y нормальних межах (95-98%) дуже важливе для забезпечення нормального транспорту кисню до тканин та їх оксигенації, що запобігає дисфункції органів і поліорганній недостатності.

Спочатку необхідно забезпечити прохідність дихальних шляхів і призначити оксигенотерапію зі зростаючою концентрацією кисню FiО₂. Ендотрахеальна інтубація необхідна, якщо ці заходи не забезпечують належної оксигенації тканин.

Інгаляція великих концентрацій кисню пацієнтові із серцевою недостатністю та гіпоксемією безперечно необхідна, але її використання у хворих без ознак гіпоксемії може завдавати шкоди, тому її слід уникати.

 

9.2. Респіраторна підтримка без ендотрахеальної інтубації (неінвазивна вентиляція)

 

Для респіраторної підтримки використовуються дві основні техніки: у режимі постійного позитивного тиску (ППТ) наприкінці видиху при адекватному спонтанному диханні та неінвазивна вентиляція з позитивним тиском (НВПТ).

НВПТ дозволяє проводити механічну вентиляцію без ендотрахеальної інтубації. Існує думка про те, що одну з цих технік завжди необхідно використовувати перед інтубацією трахеї та проведенням штучної вентиляції легенів. Використання неінвазивних технік дозволило значно знизити необхідність в інтубації трахеї та проведенні штучної вентиляції легенів.

9.2.1. Обґрунтування

 

Використання ППТ здатне відновити функцію легенів і викликає підвищення функціонального залишкового об’єму. Зменшується жорсткість легенів, градієнт трансдіафрагмального тиску, знижується активність діафрагми. Все це приводить до зменшення роботи, пов’язаної з диханням і загальним зниженням метаболічних потреб в організмі.

 

9.2.2. Доцільність ППТ і НВПТ за лівошлуночкової недостатності

 

Респіраторна підтримка в режимі ППТ у пацієнтів з кардіогенним набряком легенів поліпшує оксигенацію, зменшує симптоматику ГСН, а також приводить до зниження потреби в ендотрахеальній інтубації.

 

9.3. Респіраторна підтримка при ГСН з ендотрахеальною інтубацією

 

Інвазивну респіраторну підтримку (штучна вентиляція легенів з ендотрахеальною інтубацією) не слід використовувати для зменшення гіпоксемії, тому що цього можна досягти, використавши неінвазивну вентиляцію або навіть оксигенотерапію. Таку методику необхідно застосовувати при ГСН індукованій слабкості дихальних м’язів. Слабкість дихальних м’язів може проявлятися зменшенням частоти дихання, асоційованим з гіперкапнією і порушенням свідомості. Штучна вентиляція легенів може застосовуватися лише в тому випадку, коли гостра дихальна недостатність не усувається при введенні вазодилататорів, оксигенотерапією та/або неінвазивною вентиляцією в режимах ППТ і НВПТ. Крім того, іноді існує необхідність у негайній інвазивній вентиляції за наявності набряку легенів унаслідок інфаркту міокарда з підйомом сегмента ST.

 

10. Фармакотерапія

 

10.1. Застосування морфіну та його аналогів при ГСН

 

Морфін рекомендовано на ранніх стадіях лікування пацієнтів із важкою ГСН, особливо за наявності збудження і задишки. Морфін викликає венозну дилатацію та помірну артеріальну дилатацію, а також зменшує частоту серцевих скорочень.

 

10.2. Терапія антикоагулянтами

 

Антикоагулянти широко використовуються в лікуванні гострого коронарного синдрому незалежно від наявності серцевої недостатності. Це також стосується і фібриляції передсердь. Доказів ефективності призначення нефракціонованого гепарину або низькомолекулярних гепаринів (НМГ) у комплексі стартової терапії ГСН дуже мало. У великому плацебо контрольованому дослідженні із застосуванням підшкірних ін’єкцій 40 мг еноксапарину в терміново госпіталізованих пацієнтів, включаючи велику кількість суб’єктів із серцевою недостатністю, виявлене зниження частоти венозних тромбозів за відсутності впливу на клінічну симптоматику. Необхідний ретельний моніторинг згортувальної системи крові при ГСН, тому що у таких хворих часто виявляється дисфункція печінки. НМГ протипоказані, якщо кліренс креатиніну становить менше 30 мл/хв.

 

10.3. Вазодилататори у лікуванні ГСН

 

Вазодилататори рекомендовані як засоби першої лінії терапії більшості пацієнтів із ГСН у тому випадку, якщо гіпоперфузія асоційована з нормальним артеріальним тиском, ознаками застою в легенях і зниженим діурезом. У цих випадках застосування вазодилататорів збільшує периферійну циркуляцію і зменшує переднавантаження (табл. 3).

 

10.3.1. Нітрати

 

Нітрати зменшують застій у легенях без несприятливої зміни ударного об’єму і потреби міокарда в кисні, що є особливо важливим при гострому коронарному синдромі. У низьких дозах вони викликають дилатацію тільки венозних судин, за умови збільшення дози – також артерій, включаючи коронарні артерії. В адекватних дозах нітрати дозволяють зберегти баланс між дилатацією артеріального та венозного русла, що зменшує переднавантаження і постнавантаження без погіршення тканинної перфузії. Стартова доза нітратів може бути прийнята всередину, однак внутрішньовенне введення цих препаратів також пов’язане з хорошою переносимістю, включаючи хворих з ГІМ. Показано, що титрування до максимально гемодинамічно переносимої дози разом з низькою дозою фуросеміду є ефективнішим, ніж прийом тільки діуретиків у високих дозах.

Нітрогліцерин випускається у формах для прийому всередину та інгаляційного введення (спрей нітрогліцерину 400 мкг (2 натискання) кожні 5-10 хв). Для ізосорбіду динітрату також є можливість сублінгвального використання (ізосорбіду динітрат 1 або 3 мг), при якому необхідний моніторинг артеріального тиску. Внутрішньовенне введення нітратів (нітрогліцерин 20 мкг/хв зі збільшенням дози до 200 мкг/хв або ізосорбіду динітрат 1-10 мг/год) слід застосовувати в крайніх випадках, при ретельному контролі артеріального тиску, титруючи дозу для виключення гіпотензії. Особливу увагу слід приділяти застосуванню нітратів у пацієнтів з аортальним стенозом: їх призначають лише у випадках, коли таке лікування є доцільним.

 

10.3.2. Антагоністи кальцію

 

Дилтіазем, верапаміл і дигідропіридини протипоказані при ГСН.

Таблиця 3. Показання до призначення вазодилататорів при ГСН та їхні дозування.

Вазодилататор	Показання	Дозування	Основні побічні ефекти	Коментарі
Нітрогліцерин; Ізосорбіду-5-мононітрат	Гостра серцева недостатність при нормальному артеріальному тиску	Стартова 20 мкг/хв, і збільшення до 200 мкг/хв	Гіпотензія, головний біль	Безпечний
Ізосорбіду динітрат	Гостра серцева недостатність при нормальному артеріальному тиску	Стартова 1 мг/год, і збільшення до 10 мг/год	Гіпотензія, головний біль	Безпечний

 

10.4. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ) при ГСН

Показання

 

ІАПФ не показані для ранньої стабілізації стану в пацієнтів з ГСН. Однак у пацієнтів з групи високого ризику ІАПФ мають велике значення в ранньому лікуванні ГСН при ГІМ.

 

10.4.2. Ефекти і механізми дії

 

Гемодинамічні ефекти ІАПФ обумовлені зменшенням утворення ангіотензину II (АТІІ) і підвищенням вмісту брадикініну, що призводить до зниження загального судинного опору та посилення натрійурезу. Короткострокова терапія поєднується зі зниженням умісту в плазмі крові АТІІ і альдостерону з одночасним підвищенням ангіотензину І і активності реніну.

 

Практичне використання

 

Уникати внутрішньовенного введення ІАПФ. Початкова доза повинна бути невеликою і прогресивно збільшуватися після стабілізації за умови моніторингу артеріального тиску та функції нирок. Ризик непереносимості ІАПФ підвищується з одночасним прийомом нестероїдних протизапальних засобів і наявності двостороннього стенозу ниркових артерій.

 

10.5. Діуретики

 

10.5.1. Показання

 

Діуретики показані за наявності гострої декомпенсації серцевої недостатності та ГСН, що вперше виникла з симптомами затримки рідини.

 

10.5.2. Ефекти та механізми дії

 

Діуретики підвищують об’єм сечі внаслідок посилення виділення води, натрію та інших іонів. Це приводить до зменшення об’єму плазми та внутрішньосудинного об’єму, загального вмісту води та натрію в організмі, зменшення тиску наповнення правого та лівого шлуночків серця, зниження застою та набряку легенів. Внутрішньовенне введення петлевих діуретиків також має вазодилатуючі ефекти, що проявляється раннім (5-30 хв) зниженням тиску в правому передсерді та ТЗЛА, а також зменшенням легеневого опору. При болюсному введенні високих доз фуросеміду (> 1 мг/кг) існує ризик рефлекторної вазоконстрикції. За гострого коронарного синдрому діуретики необхідно використовувати в малих дозах, переважно внутрішньовенно.

 

Практичне використання

 

Внутрішньовенне введення петлевих діуретиків (фуросемід, торасемід) викликає виражений діуретичний ефект і є методом вибору в пацієнтів з ГСН. Введення ударної дози з наступною інфузією фуросеміду або торасеміду є ефективнішим порівняно з лише болюсним введенням. Тіазиди, спіронолактон та еплеренон (у хворих на інфаркт міокарда та після нього) можуть використовуватися у поєднанні з петлевими діуретиками. Використання петлевих діуретиків одночасно з добутаміном, допаміном або нітратами також є засобом підвищення ефективності лікування.

Дозу слід титрувати до отримання клінічної відповіді. Зменшення дози необхідне за умови зниження симптомів затримки рідини. Моніторинг К⁺, Na⁺ y сироватці крові, а також функції нирок (кожні 1-2 дні), залежно від відповіді на лікування корекція втрати К⁺ і Мg²⁺ (табл. 4).

 

10.5.4. Стійкість до діуретиків

 

* Причини розвитку рефрактерності до діуретиків:

- Зменшення внутрішньосудинного об’єму.

- Нейрогормональна активація.

- Зворотна реабсорбція Na⁺ після зниження об’єму.

- Гіпертрофія дистальної частини нефрону.

- Зниження канальцевої секреції (ниркова недостатність, прийом нестероїдних протизапальних препаратів)

- Зниження перфузії нирок (низький викид).

- Порушення кишкового всмоктування пероральних форм діуретиків.

- Недотримання режиму прийому препарату або дієти (високе споживання натрію).

* Лікування рефрактерності до діуретиків:

- Нормалізація споживання Na⁺/Н₂О і спостереження за електролітним складом крові.

- Заповнення дефіциту рідини при гіповолемії.

- Підвищення дози та/або частоти прийому діуретиків.

- Використання внутрішньовенної інфузії (ефективніше, ніж прийом всередину або болюсне введення).

* Комбінована терапія:

- Фуросемід + гідрохлортіазид.

- Фуросемід + спіронолактон.

- Комбінація діуретика з допаміном або добутаміном.

- Зменшення дози інгібітору АПФ або використання дуже низьких доз інгібіторів АПФ.

- Якщо вищевказані способи не ефективні, вирішити питання про проведення ультрафільтрації або гемодіалізу.

 

10.5.5. Вторинні ефекти, взаємодія лікарських засобів

 

Сюди відноситься нейрогормональна активація, особливо ренін-ангіотензин-альдостеронової та симпатичної нервової системи, гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіпохлоремічний алкалоз, що призводять до важких аритмій, нефротоксичності та посилення ниркової недостатності. Надмірний діурез може зменшувати венозний тиск, ТЗЛА, діастолічне наповнення, що проявляються зменшенням ударного об’єму та серцевого викиду, особливо у пацієнтів з важкою серцевою недостатністю і переважно діастолічною недостатністю, а також з ішемічною дисфункцією правого шлуночка.

 

 

Таблиця 4. Дозування та спосіб введення діуретиків.

Важкість затримки рідини	Діуретик	Дозування (мг)	Коментарі
Помірна	Фуросемід	20-40	Всередину або внутрішньовенно залежно від клінічної симптоматики.
Буметанід	0,5-1,0	Титрування дози залежно від клінічної відповіді.
Торасемід	10-20	Моніторинг умісту калію, натрію, креатиніну та артеріального тиску.
Важка	Фуросемід	40-100	Внутрішньовенно.
Фуросемід, інфузія	5-40 мг/год	Ефективніше, ніж болюсне введення.
Буметанід	1-4	Всередину або внутрішньовенно.
Торасемід	20-100	Всередину.
Рефрактерність до петлевих діуретиків	Гідрохлортіазид	25-50 два рази в день	Комбінація з петлевими діуретиками краще, ніж тільки високі дози петлевих діуретиків.
Спіронолактон	25-50 один раз в день	Спиронолактон є препаратом вибору за відсутності у пацієнта ниркової недостатності і гіперкаліємії.
У випадку алкалозу	Ацетазоламін	0,5	Внутрішньовенно.
Рефрактерність до діуретиків	Додавання допаміну для ниркової вазодилатації або добутаміну		За наявності ниркової недостатності проведення ультрафільтрації або гемодіалізу.

 

Бета-блокатори

10.6.1. Показання та обґрунтування використання бета-блокаторів

 

Дотепер не проводилося досліджень ефективності бета-адреноблокаторів при ГСН, спрямованих на вивчення негайної зміни в клінічному стані. ГСН слід вважати протипоказанням для терапії лікарськими препаратами такої групи.

 

Практичне використання

 

У пацієнтів з ГСН і вологими хрипами в легенях (не тільки в базальних відділах) бета-адреноблокатори слід використовувати з обережністю. За необхідності у хворих без вологих хрипів у легенях з ознаками ішемії або тахікардією рекомендується проводити внутрішньовенне введення метопрололу.

Проте у пацієнтів з ГІМ, стан яких на фоні ГСН швидко стабілізується, бета-блокатори слід призначати якомога раніше.

У пацієнтів з ГСН на фоні хронічної серцевої недостатності бета-блокатори слід призначати відразу після стабілізації стану (зазвичай протягом 3-4 днів).

Перша доза бісопрололу, карведилолу, метопрололу сукцинату і небівололу для прийому всередину має бути невеликою, а потім прогресивно збільшуватися.

 

10.7. Інотропні засоби

10.7.1. Клінічні показання

 

Інотропні засоби рекомендовані за наявності периферійної гіпоперфузії (артеріальна гіпотензія, погіршення функції нирок) незалежно від наявності застійних явищ у легенях і набряку легенів, рефрактерних до терапії діуретиками і вазодилататорами в оптимальних дозах.

 

10.7.2. Допамін

 

У низьких дозах (< 2 мкг/(кг·хв) внутрішньовенно) допамін діє переважно на периферичні допамінергічні рецептори та знижує периферійний опір. Вазодилатація спостерігається в нирках, органах черевної порожнини, судинах коронарного і церебрального русла і супроводжується поліпшенням ниркового кровоплину, швидкості клубочкової фільтрації, підвищенням діурезу і виділенням натрію, посиленням відповіді на діуретики. У середніх дозах (> 2 мкг/(кг·хв) внутрішньовенно) допамін стимулює бета-адренергічні рецептори з одночасним посиленням скоротливості міокарда та серцевого викиду. За умови введення в дозах > 5 мкг/(кг·хв) допамін діє на альфа-адренорецептори, підсилюючи периферичний судинний опір, що потенційно корисно за гіпотензії, але шкідливо за наявності ГСН.

 

 

10.7.3. Добутамін

 

Добутамін є засобом з позитивною інотропною дією, заснованою переважно на стимуляції бета-1-адренорецепторів і альфа-1-адренорецепторів, що викликає дозозалежну позитивну інотропну та хронотропну дію, рефлекторне підвищення симпатичної нервової активності і судинного опору. У низьких дозах добутамін індукує помірну вазодилатацію артерій, що призводить до збільшення ударного об’єму внаслідок зниження післянавантаження. Тиск у легеневій артерії і тиск заклинювання звичайно знижуються. Посилення діурезу, що спостерігається за інфузії добутаміну пацієнтам із серцевою недостатністю, обумовлене посиленням ниркового кровоплину у відповідь на підвищення серцевого викиду.

 

Практичне використання

 

Допамін може використовуватися як інотропний засіб (> 2 мкг/(кг·хв) внутрішньовенно) за умови ГСН, який супроводжується гіпотензією. Інфузія низьких доз допаміну (< 2-3 мкг/(кг·хв) здатна поліпшити нирковий кровоплин і підсилити діурез за умови ХСН з гіпотензією і олігурією.

Тривала інфузія добутаміну (більше ніж 24-48 год) асоційована з розвитком толерантності і частковою втратою гемодинамічного ефекту. Процедура закінчення терапії добутаміном може вносити певні складнощі внаслідок розвитку зворотної гіпотензії, застійних явищ, дисфункції нирок. Цього можна уникнути за умови поступової відміни добутаміну (тобто, східчасте зменшення дози на 2 мкг/(кг·хв) щодня) і оптимізації пероральної вазодилатуючої терапії, наприклад за умови використання ІАПФ.

 

Левосимендан

 

Левосимендан є новим представником цього класу препаратів і має два основні механізми дії: підвищення чутливості до Са²⁺ контрактильних протеїнів кардіоміоцитів, що зумовлює позитивну інотропну дію, а також активацію м’язових К⁺-каналів, що приводить до периферійної вазодилатації. Є дані, що левосимендан має також помірну інгібуючу активність до фосфодіестерази. Левосимендан рекомендовано пацієнтам за серцевої недостатності з малим викидом унаслідок систолічної дисфункції без значної гіпотензії.

Левосимендан використовується у вигляді тривалої внутрішньовенної інфузії протягом 6-24 год, але гемодинамічні ефекти зберігаються більш ніж 48 год після закінчення інфузії. Тахікардія і гіпотензія описані за умови інфузії високих доз левосимендану, що не дозволяє застосовувати його під час систолічного артеріального тиску нижче ніж 85 мм рт. ст. Важливою рисою левосимендану є можливість реалізації його позитивних гемодинамічних ефектів (підвищення ударного викиду, зниження тиску наповнення лівого шлуночка, системного судинного опору та опору в легеневих судинах за незначного зниження артеріального тиску) на фоні супутнього використання бета-блокаторів.

 

10.7.6. Вазопресорна терапія за наявності кардіогенного шоку

 

У комбінації з інотропними засобами та інфузією рідини на фоні відсутності оптимальної перфузії за поліпшеного серцевого викиду необхідно призначати терапію вазопресорами. Вазопресори можуть також використовуватися за наявності реанімаційних заходів, а також для підтримки адекватної перфузії, якщо є загрозлива для життя гіпотензія.

 

10.7.6.1. Адреналін

 

Адреналін – катехоламін з високим афінітетом щодо бета-1, бета-2 і альфа-адренергічних рецепторів. Адреналін використовується в інфузії в дозах 0,05-0,5 мкг/(кг·хв) у випадку, коли добутамін не викликає клінічного ефекту і артеріальний тиск залишається низьким. При цьому рекомендується пряме моніторування артеріального тиску, а також моніторинг параметрів гемодинаміки з використанням катетеризації легеневої артерії.

 

10.7.6.2. Норадреналін

 

Норадреналін – катехоламін з високим афінітетом щодо альфа-адренорецепторів, який слід використовувати для підвищення системного судинного опору. Норадреналін викликає індуковане збільшення частоти серцевих скорочень, що розвивається менше, ніж на фоні дії адреналіну. Рекомендовані дози норадреналіну не відрізняються від таких самих доз адреналіну. Норадреналін (0,2-1 мкг/(кг·хв)) має перевагу за низького артеріального тиску на тлі зниженого судинного опору, наприклад при септичному шоку. Норадреналін часто комбінується з добутаміном для поліпшення параметрів гемодинаміки.

 

10.7.7. Серцеві глікозиди

 

Серцеві глікозиди інгібують міокардіальну Na⁺/К⁺-АТФазу, таким чином збільшуючи механізми обміну Са²⁺, Na⁺, що має позитивний інотропний ефект. При ГСН серцеві глікозиди трохи підвищують серцевий викид і знижують тиск наповнення. У пацієнтів з важкою ХСН з епізодами гострої декомпенсації застосування серцевих глікозидів є ефективним способом запобігання таких епізодів. Проте доведено, що у пацієнтів, які отримують серцеві глікозиди після інфаркту міокарда, підвищена активність креатинфосфокінази в крові відзначається достовірно триваліше, а за наявності ГІМ і ГСН використання похідних наперстянки може сприяти виникненню загрозливих для життя аритмій. Таким чином, інотропна підтримка з використанням серцевих глікозидів при ГСН не рекомендується, особливо за наявності гострого коронарного синдрому. В таблиці 5 наведено характеристику інотропних препаратів, що застосовуються при ГСН.

 

Таблиця 5. Препарати з позитивною інотропною дією.

 

Препарат	Болюс	Інфузія
Добутамін	Немає	2-20 мкг/(кг·хв) (в/в)
Допамін	Немає	Менш ніж 3 мкг/(кг·хв): нирковий ефект На рівні 3-5 мкг/(кг·хв): інотропна дія Більш ніж 5 мкг/(кг·хв): вазопресорна дія
Левосимендан	12-24 мкг/кг протягом 10 хв*	0,1 мкг/(кг·хв), може бути підвищена до 0,2 мкг/(кг·хв) або зменшена до 0,05 мкг/(кг·хв)
Норадреналін	Немає	0,2-1,0 мкг/(кг·хв)
Адреналін	1 мг можна вводити в/в при реанімаційних заходах	0,05-0,5 мкг/(кг·хв)
* Рекомендоване дозування. За наявності гіпотензії терапію слід починати з інфузії, минаючи болюсне введення.

 

11. Фонові захворювання та сумісна патологія при ГСН

 

Існує низка захворювань, за яких ГСН розвивається de novo або які служать пусковим механізмом для декомпенсації ХСН. ІХС і гострий коронарний синдром є найчастішими причинами ГСН. Захворювання інших органів і систем можуть значно ускладнювати лікування ГСН.

 

11.1. Ішемічна хвороба серця

 

При гострому коронарному синдромі (нестабільна стенокардія або інфаркт міокарда), ускладненому розвитком ГСН, показане проведення коронарної ангіографії. При ГІМ проведення реперфузійної терапії достовірно знижує частоту розвитку ГСН. Черезшкірне коронарне втручання (ЧКВ) або оперативне втручання (аортокоронарне шунтування – АКШ) можливі вже на ранніх стадіях захворювання. Якщо ні ЧКВ, ні АКШ не можуть бути зроблені протягом короткого терміну, рекомендується проведення ранньої тромболітичної терапії.

Усім пацієнтам з ГІМ та ознаками серцевої недостатності слід проводити ехокардіографію для оцінки загальної та локальної скоротливості, виявлення клапанної дисфункції (особливо мітральної регургітації) і виключення низки інших станів (наприклад, перикардиту, кардіоміопатії, тромбоемболії легеневої артерії).

За наявності кардіогенного шоку у пацієнтів з гострим коронарним синдромом якнайшвидше потрібно провести коронарну ангіографію і реваскуляризаційну процедуру. Тимчасова стабілізація пацієнта може досягатися інфузійною терапією, внутрішньоаортальною балонною контрпульсацією, фармакологічною інотропною підтримкою.

Алгоритм ведення хворих з ГСН при ГІМ: застосування ЕхоКГ

1) Алгоритм А.

* Ехокардіографія:

- рідина в порожнині перикарда (особливо коли товщина шару більше ніж 10 мм);

- ехо-ущільнення в рідині;

- ехо-ознаки та