Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


«авданн€ щодо веденн€ хворих




ѕередмова

 

”продовж останн≥х 25 рок≥в л≥куванн€ гос≠трого ≥нфаркту м≥окарда (√≤ћ) продовжуЇ зазна≠вати ≥стотних зм≥н. ”провадженн€ за цей час у кл≥н≥чну практику метод≥в фармаколог≥чноњ ≥ ме≠хан≥чноњ реваскул€ризац≥њ м≥окарда, ≥нг≥б≥тор≥в анг≥отензинперетворюючого ферменту, блокатор≥в β-адренорецептор≥в, нових антитромбоцитарних та антикоагул€нтних засоб≥в, статин≥в суттЇво зм≥нило переб≥г захворюванн€ та його прогноз. ћи Ї св≥дками того, €к кожн≥ 4-5 рок≥в отримуютьс€ нов≥ дан≥, реЇструютьс€ нов≥ пре≠парати та п≥дходи до л≥куванн€ хворих на √≤ћ. ќновленн€ д≥ючих рекомендац≥й базуЇтьс€ на даних доказовоњ медицини, тому належна кл≥н≥чна практика повинна ірунтуватис€ на ваго≠мих доказах, отриманих у рандом≥зованих кл≥н≥чних досл≥дженн€х. —л≥д визнати, що нав≥ть при бездоганному виконанн≥ кл≥н≥чних досл≥≠джень ≥ отриманн≥ на цих засадах нових реко≠мендац≥й л≥кар маЇ право вибору у в≥дпов≥дн≥й кл≥н≥чн≥й ситуац≥њ. ƒуже важливим дл€ цього Ї сп≥вв≥дношенн€ вартост≥ та ефективност≥ л≥ку≠ванн€, в≥дпов≥дний проф≥ль безпеки, що стаЇ де≠дал≥ б≥льш важливим аспектом у прийн€тт≥ р≥шень щодо стратег≥й л≥куванн€.

 

2. ¬изначенн€ гострого ≥нфаркту м≥окарда

 

≤нфаркт м≥окарда визначають за кл≥н≥чними, електрокард≥ограф≥чними, б≥ох≥м≥чними ≥ пато-морфолог≥чними характеристиками. ¬изнано, що терм≥н Ф≥нфаркт м≥окардаФ в≥дображаЇ смерть кард≥ом≥оцит≥в, спричинену тривалим збереженн€м ≥шем≥њ. Ќа електрокард≥ограм≥ (≈ √) можна ви€вити ознаки ≥шем≥њ м≥окарда Ц зм≥ни ST ≥ “, а також ознаки некрозу м≥окарда, зокрема конф≥гурац≥њ комплексу QRS. √≤ћ, €кий формуЇтьс€ (evolving), д≥агностують у пац≥Їнт≥в з в≥дпов≥дними кл≥н≥чними симптомами ≥ (1) еле≠вац≥Їю сегмента ST, а саме, новою елевац≥Їю сегмента ST у точц≥ J принаймн≥ на 0,2 м¬ у в≥дведенн€х V1-V3 ≥ на 0,1 м¬ в ≥нших в≥дведен≠н€х, або (2) без елевац≥њ сегмента ST, а саме з депрес≥Їю ST або порушенн€ми морфолог≥њ зуб≠ц€ “.  л≥н≥чно сформований (established) ≥нфаркт м≥окарда д≥агностують у випадку по€ви зубц€ Q у будь-€кому в≥дведенн≥ в≥д V1, до V3, або зубц€ Q тривал≥стю 0,03 с у в≥дведенн€х ≤, II, aVL, aVF, V4, V5 або V6.

ƒ≥агноз ≥нфаркту м≥окарда довод€ть у тому випадку коли на фон≥ гостроњ ≥шем≥њ м≥окарда п≥двищуЇтьс€ р≥вень у кров≥ б≥омаркер≥в загибел≥ кард≥ом≥оцит≥в. —еред ≥снуючих б≥омаркер≥в пе≠ревагу в д≥агностиц≥ пошкодженн€ м≥окарда на≠дають ферменту  ‘ -ћ¬. …ого кл≥н≥чна спе≠циф≥чн≥сть дл€ д≥агностики незворотного пошко≠дженн€ Ї ст≥йкою. јльтернативним маркером Ї серцевий тропон≥н “ (к≥льк≥сний анал≥з), €кий ха≠рактеризуЇтьс€ майже абсолютною спе≠циф≥чн≥стю до тканини м≥окарда, а також висо≠кою чутлив≥стю. ƒл€ д≥агностики некрозу можуть бути використан≥ також р≥вн≥ тропон≥ну ≤ та м≥оглоб≥ну.

÷≥ рекомендац≥њ стосуютьс€ веденн€ пац≥Їн≠т≥в, €к≥ госп≥тал≥зуютьс€ ≥з симптомами ≥шем≥њ та персистуючою елевац≥Їю сегмента ST на ≈ √. ” переважноњ б≥льшост≥ цих пац≥Їнт≥в спостер≥га≠ють типове п≥двищенн€ р≥вн€ б≥омаркер≥в некро≠зу м≥окарда ≥ прогресуванн€ патолог≥чного про≠цесу до формуванн€ ≥нфаркту м≥окарда ≥з зуб≠цем Q. –екомендац≥њ щодо л≥куванн€ пац≥Їнт≥в ≥з симптомами ≥шем≥њ, але без ст≥йкоњ елевац≥њ сег≠мента ST були розроблен≥ робочою групою јсоц≥ац≥њ кард≥олог≥в ”крањни у 2007 р. ≥ надруко≠ван≥ в Ф”крањнському кард≥олог≥чному журнал≥Ф.

 

3. ѕатогенез гострого ≥нфаркту м≥окарда

 

ѕричиною гострого коронарного синдрому майже завжди Ї раптове зменшенн€ коронарно≠го кровотоку, викликане атеросклерозом у поЇднанн≥ з тромбозом, з або без супутньоњ вазоконстрикц≥њ.  л≥н≥чн≥ про€ви та прогноз зале≠жать в≥д локал≥зац≥њ обструкц≥њ, т€жкост≥ ≥ трива≠лост≥ ≥шем≥њ м≥окарда. ѕри ≥нфаркт≥ м≥окарда з елевац≥Їю сегмента ST переважно виникаЇ оклюзивний ≥ персистуючий тромбоз. ѕриблизно в 2/3-3/4 випадк≥в формуванню коронарного тромбу передуЇ раптовий розрив вразливоњ бл€шки (запаленоњ, багатоњ на л≥п≥ди, покритоњ тонкою ф≥брозною оболонкою), ≥нш≥ випадки повТ€зують з механ≥змами, €к≥ визначен≥ не до к≥нц€ (€к ероз≥€ бл€шки та вторинний вазоспазм). ” 3/4 випадк≥в тромби, €к≥ ведуть до ≥нфаркту, формуютьс€ в д≥л€нц≥ бл€шок, €к≥ вик≠ликають лише незначний або пом≥рний стеноз в≥нцевоњ артер≥њ. ¬т≥м, на фон≥ вираженого стено≠зу част≥ше виникають розриви бл€шок, €к≥ ве≠дуть до утворенн€ ст≥йкоњ оклюз≥њ артер≥њ, велико≠го ≥нфаркту. ≤нфаркт м≥окарда, викликаний по≠вною оклюз≥Їю в≥нцевоњ артер≥њ, починаЇ розви≠ватис€ через 15-30 хв п≥сл€ початку вираженоњ ≥шем≥њ (в≥дсутн≥сть кровотоку по артер≥њ або колатерал€х) ≥ прогресуЇ з часом в≥д субендокард≥альноњ до субеп≥кард≥альноњ д≥л€нки (фено≠мен фронту хвил≥). –еперфуз≥€ ≥ залученн€ колатералей можуть спри€ти зменшенню ушкоджен≠н€ м≥окарда та зони некрозу. Ќа€вн≥сть субкри≠тичного, але ст≥йкого кровотоку може розшири≠ти часове в≥кно дл€ дос€гненн€ пор€тунку м≥окарда шл€хом повноњ реперфуз≥њ.

¬≥дпов≥дь на розрив бл€шки Ї динам≥чною: тромбоз ≥ вторинний ф≥бринол≥з, часто асоц≥йо≠ван≥ з вазоспазмом, виникають одночасно, вик≠ликаючи минущу обструкц≥ю кровотоку ≥ дис≠тальну ембол≥зац≥ю. ќстанн€ веде до м≥кросудинноњ обструкц≥њ, €ка може стати перепоною дл€ усп≥шноњ реперфуз≥њ м≥окарда, незважаючи на адекватний кровоток в артер≥њ, що зумовила ≥нфаркт. ѕри коронарному тромбоз≥ початкова обструкц≥€ кровотоку, €к правило, викликана аг≠регац≥Їю тромбоцит≥в, але дл€ подальшоњ стаб≥л≥зац≥њ раннього та нест≥йкого тромбоцитарного тромбу важливий ф≥брин. ќтже, ево≠люц≥€ персистуючого коронарного тромбу в≥дбу≠ваЇтьс€ за участю ≥ тромбоцит≥в, ≥ ф≥брину.

 

4. ѕриродний переб≥г гострого ≥нфаркту м≥окарда

 

≤стинний природний переб≥г ≥нфаркту м≥окарда встановити важко з огл€ду на к≥лька причин: часте виникненн€ Фн≥могоФ ≥нфаркту, в≥дносно висока частота раптовоњ (в тому числ≥ коронарноњ) смерт≥ поза л≥карнею, р≥зноман≥тн≥сть ≥ часто неадекватн≥сть метод≥в д≥агно≠стики захворюванн€. –≥вень смертност≥ вна≠сл≥док гострих серцевих напад≥в прот€гом пер≠шого м≥с€ц€ становить 30-50%, ≥ серед цих ви≠падк≥в смерт≥ приблизно половина стаютьс€ прот€гом перших 2 год. ÷ей високий р≥вень ран≠ньоњ смертност≥ ≥стотно не зм≥нивс€ прот€гом ос≠танн≥х 25 рок≥в. Ќатом≥сть, ≥стотно зменшилас€ смертн≥сть пац≥Їнт≥в, €ких л≥кують у л≥карн≥. ƒо впровадженн€ в 1960-х роках спец≥альних п≥д≠розд≥л≥в допомоги при розладах коронарного кровооб≥гу внутр≥шньогосп≥тальна смертн≥сть у середньому становила 25-30%. —истематичний огл€д досл≥джень з дотромбол≥тичноњ ери, вико≠наних у середин≥ 1980-х рок≥в, св≥дчить про се≠редню смертн≥сть 18%. « того часу, внасл≥док широкого застосуванн€ ф≥бринол≥тичних за≠соб≥в, асп≥рину ≥ коронарних втручань леталь≠н≥сть прот€гом 1 м≥с у розвинених крањнах змен≠шилас€ до 6-7%. ” нещодавно виконаному European Heart Survey, летальн≥сть пац≥Їнт≥в з гострими коронарними синдромами та еле≠вац≥Їю сегмента ST становила 8,4% прот€гом 1 м≥с. ”часники досл≥дженн€ WHO-MONICA пе≠реконливо довели, що впровадженн€ нових за≠соб≥в л≥куванн€ гострих коронарних синдром≥в дозволило зменшити к≥льк≥сть коронарних под≥й ≥ летальн≥сть прот€гом 28 дн≥в.

Ѕагато рок≥в тому було встановлено де€к≥ фактори, €к≥ дозвол€ють передбачити ризик смерт≥ у пац≥Їнт≥в, госп≥тал≥зованих з приводу ≥нфаркту м≥окарда. ќсновними серед них були в≥к, особливост≥ анамнезу захворюванн€ (цукровий д≥абет, ран≥ше перенесений ≥нфаркт), кл≥н≥чн≥ маркери великого розм≥ру ≥нфаркту, включаючи передню локал≥зац≥ю ≥нфаркту, низький початко≠вий р≥вень артер≥ального тиску, клас л≥вошлуночковоњ недостатност≥ за  ≥лл≥пом при госп≥тал≥зац≥њ ≥ виражен≥сть ≥шем≥њ, про що св≥дчить елевац≥€ ≥/або депрес≥€ сегмента ST на ≈ √. ÷≥ фактори продовжують визнавати ≥ зараз.

 

«авданн€ щодо веденн€ хворих

 

ѕервинна мета л≥куванн€ пол€гаЇ в за≠поб≥ганн≥ смерт≥. ¬т≥м, веденн€ хворих з ≥нфарк≠том м≥окарда обовТ€зково спр€моване на змен≠шенн€ до м≥н≥муму почутт€ дискомфорту пац≥Їнт≥в та обмеженн€ ступен€ пошкодженн€ м≥окарда. «ручним видаЇтьс€ вид≥ленн€ чоти≠рьох фаз л≥куванн€.

* ≤. Ќев≥дкладн≥ заходи. ќсновн≥ завданн€ ц≥Їњ фази наданн€ допомоги пол€гають у швидкому встановленн≥ д≥агнозу, зн€тт≥ болю, проф≥лактиц≥ або л≥куванн≥ ускладнень захворюванн€ (гемодинам≥чних та аритм≥чних).

* II. –анн≥ заходи. ѕринципове завданн€ ц≥Їњ фази Ц €комога швидший початок реперфуз≥йноњ терап≥њ дл€ обмеженн€ розм≥р≥в ≥нфаркту, за≠поб≥ганн€ розширенню зони некрозу (extension) та раннього ремоделюванн€ (expansion).

* III. ѕодальш≥ заходи з метою подоланн€ ус≠кладнень, €к≥ виникають п≥зн≥ше.

* IV. ќц≥нка ризику та заходи з метою про≠ф≥лактики прогресуванн€ ≥шем≥чноњ хвороби серц€, нового ≥нфаркту, серцевоњ недостатност≥ ≥ смерт≥.

÷≥ фази зд≥йснюютьс€ на етапах догосп≥тальноњ допомоги, у в≥дд≥ленн≥ або блоц≥ не≠в≥дкладноњ кард≥олог≥чноњ допомоги, в спец≥ал≥зованому в≥дд≥ленн≥ дл€ пост≥нфарктних хворих або звичайному в≥дд≥ленн≥ терапевтичного про≠ф≥лю (при в≥дсутност≥ спец≥ал≥зованих в≥дд≥лень).

 

5.1. Ќев≥дкладн≥ заходи

 

5.1.1. ¬становленн€ д≥агнозу ≥ ранн€ стратиф≥кац≥€ ризику

 

Ўвидке встановленн€ д≥агнозу ≥ ранн€ стра≠тиф≥кац≥€ ризику в пац≥Їнт≥в, €к≥ звертаютьс€ з гострим болем у грудн≥й кл≥тц≥, важлив≥ дл€ ви€в≠ленн€ тих хворих, у €ких раннЇ втручанн€ може пол≥пшити прогноз. —початку потр≥бно встано≠вити робочий д≥агноз ≥нфаркту м≥окарда. «ви≠чайно п≥дставою дл€ цього Ї виникненн€ вира≠женого болю в грудн≥й кл≥тц≥ тривал≥стю 20 хв або б≥льше, €кий не зменшуЇтьс€ п≥сл€ прийому н≥трогл≥церину. ¬ажливими моментами дл€ д≥агностичного пошуку Ї попередн≥й анамнез ≤’—, ≥ррад≥ац≥€ болю в шию, нижню щелепу або л≥ву руку. Ѕ≥ль не завжди Ї вираженим. ” пац≥Їнт≥в похилого в≥ку поширен≥ так≥ про€ви €к втома, за≠дишка, непритомн≥сть, синкопе. Ќе ≥снуЇ специф≥чних ф≥зикальних ознак, €к≥ б дозволили встановлювати д≥агноз ≥нфаркту м≥окарда. ѕро≠те, у багатьох пац≥Їнт≥в зТ€вл€ютьс€ риси, харак≠терн≥ дл€ активац≥њ вегетативноњ нервовоњ систе≠ми (бл≥да шк≥ра, п≥тлив≥сть), а також г≥потенз≥€ або зниженн€ пульсового тиску. ћожуть спос≠тер≥гатис€ нерегул€рний пульс, брадикард≥€ або тах≥кард≥€, трет≥й тон серц€, волог≥ хрипи у нижн≥х в≥дд≥лах легень.

якомога швидше потр≥бно зареЇструвати ≈ √. ” випадку елевац≥њ сегмента ST або по€ви новоњ, чи ймов≥рно новоњ, блокади л≥воњ н≥жки пучка √≥са сл≥д призначити реперфуз≥йну терап≥ю або зд≥йснити заходи дл€ њњ початку. ¬т≥м, карти≠на ≈ √ часто Ї неоднозначною, ≥ нав≥ть при дове≠деному ≥нфаркт≥ можуть н≥коли не зТ€витис€ кла≠сичн≥ риси елевац≥њ сегмента ST i нов≥ патолог≥чн≥ зубц≥ Q. —л≥д отримати повторн≥ записи ≈ √ ≥, ко≠ли це можливо, пор≥внювати нов≥ ≈ √ з попе≠редн≥ми записами. ¬ окремих випадках (при ≥стинно задньому ≥нфаркт≥) корисно зареЇстру≠вати ≈ √ у додаткових в≥дведенн€х, наприклад, V7-V9 та S1-S4 по —лопаку-ѕарт≥ло. ” вс≥х хворих потр≥бно €комога швидше почати мон≥торуванн€ ≈ √ дл€ ви€вленн€ життЇво небезпечних аритм≥й. ” гостр≥й фаз≥ захворюванн€ рутинно зд≥йснюють анал≥з кров≥ на сироватков≥ маркери, але дл€ р≥шенн€ про початок реперфуз≥йноњ те≠рап≥њ не потр≥бно чекати на результати цього анал≥зу.

 орисною методикою обстеженн€ хворих з гострим грудним болем стала прил≥жкова двом≥рна ехокард≥ограф≥€. –ег≥ональн≥ пору≠шенн€ рухливост≥ ст≥нки зТ€вл€ютьс€ прот€гом хвилин п≥сл€ виникненн€ коронарноњ оклюз≥њ, до формуванн€ некрозу. ¬т≥м, порушенн€ рухли≠вост≥ ст≥нки не Ї специф≥чними дл€ √≤ћ ≥ можуть бути зумовлен≥ ≥шем≥Їю або ран≥ше перенесе≠ним ≥нфарктом. ƒвом≥рна ехокард≥ограф≥€ особливо доц≥льна в диференц≥альн≥й д≥агнос≠тиц≥ з ≥ншими причинами грудного болю, таки≠ми €к гостре розшаруванн€ аорти, вип≥т у пери≠кард або масивна легенева ембол≥€. ¬≥дсутн≥сть порушень рухливост≥ ст≥нки дозвол€Ї виключити на€вн≥сть широкого ≥нфаркту м≥о≠карда.

 

# –езюме: початкова д≥агностика гострого ≥нфаркту м≥окарда

- јнамнез болю/дискомфорту в грудн≥й кл≥тц≥.

- ≈левац≥€ сегмента ST або припущенн€ щодо новоњ блокади л≥воњ н≥жки пучка √≥са на ≈ √ при госп≥тал≥зац≥њ. —л≥д зареЇструвати повторн≥ ≈ √.

- ѕ≥двищен≥ маркери некрозу м≥окарда (ћ¬- ‘ , тропон≥ни, м≥оглоб≥н). ƒл€ р≥шенн€ про початок реперфуз≥йноњ терап≥њ не потр≥бно чекати на результати.

 

5.1.2. «меншенн€ болю, задишки ≥ збудженн€

 

«меншенню болю надають надзвичайно важливого значенн€ не лише через м≥ркуванн€ гуманност≥, а й тому що б≥ль асоц≥юЇтьс€ ≥з симпатичною активац≥Їю, €ка спричин€Ї вазоконстрикц≥ю та п≥двищенн€ навантаженн€ на серце. ” цьому контекст≥ найчаст≥ше застосовують внутр≥шньовенн≥ оп≥оњди Ц морф≥н (наприклад, у доз≥ 5-10 мг морф≥ну з додатковим введенн€м 2-8 мг з ≥нтервалами по 5-15 хв до зникненн€ болю); сл≥д уникати внутр≥шньомТ€зових або п≥дшк≥рних ≥нТЇкц≥й. ћожлив≥ поб≥чн≥ ефекти Ц нудота, блювота, г≥потенз≥€ з брадикард≥Їю, пригн≥ченн€ диханн€. « метою корекц≥њ поб≥чних ефект≥в можна призначати протиблювотн≥ засо≠би разом з оп≥оњдами. Ѕрадикард≥€, €к правило, може коригуватис€ атроп≥ном або стимул€ц≥Їю серц€, пригн≥ченн€ диханн€ Ц штучною венти≠л€ц≥Їю легень. ” випадках, коли оп≥оњди не доз≠вол€ють зн€ти б≥ль при повторному призна≠ченн≥, доц≥льн≥ внутр≥шньовенн≥ β-адреноблокатори та/або н≥трати.  исень (2-4 л/хв через ма≠ску або назальн≥ трубки) потр≥бно призначати пац≥Їнтам ≥з задишкою або будь-€кими ознака≠ми серцевоњ недостатност≥ ≥ шоку. Ќе≥нвазивне мон≥торуванн€ насиченн€ кров≥ киснем ≥стотно допомагаЇ у прийн€тт≥ р≥шень щодо призначен≠н€ кисню або, в т€жких випадках, допом≥жноњ вентил€ц≥њ легень. «вичайною реакц≥Їю на б≥ль ≥ обставини, за €ких виникаЇ серцевий напад, Ї збудженн€. ƒуже важливо заспокоњти пац≥Їнта, дл€ чого може бути корисним призначенн€ пре≠парату з групи транкв≥л≥затор≥в, але част≥ше до≠статньо обмежитис€ оп≥оњдами. “акож важли≠вим питанн€м Ї зТ€суванн€ анамнезу щодо прийому знеболювальних препарат≥в з групи нестероњдних протизапальних засоб≥в, включа≠ючи ≥нг≥б≥тори циклооксигенази (÷ќ√), у першу чергу Ц ÷ќ√-2 селективних. якщо пац≥Їнт прий≠мав ц≥ препарати систематично, њх треба в≥дм≥нити; також њх не можна використати дл€ зменшенн€ бол≥в (у тому числ≥ мТ€зово-скелет≠них) у хворих на √≤ћ з огл€ду на доведене знач≠не п≥двищенн€ коронарного ризику на тл≥ при≠значенн€ цих засоб≥в.

 

# –езюме: зменшенн€ болю, задишки ≥ збудженн€

- ¬нутр≥шньовенн≥ оп≥оњди (в≥д 5 до 10 мг морф≥ну) з додатковими дозами по 2 мг з ≥нтер≠валами по 5 хв (контроль диханн€).

-  исень (2-4 л/хв) при задишц≥ або сер≠цев≥й недостатност≥.

- –озгл€нути необх≥дн≥сть внутр≥шньовенно≠го введенн€ β-адреноблокатор≥в або н≥трат≥в, €к≠що п≥сл€ застосуванн€ оп≥оњд≥в б≥ль не прохо≠дить.

-  орисним може бути введенн€ транкв≥≠л≥затор≥в.

- Ќе використовувати дл€ зменшенн€ болю ≥нг≥б≥тори циклооксигенази.

 

5.2. ƒогосп≥тальна або ранн€ госп≥тальна допомога

 

5.2.1. ¬≥дновленн€ коронарного кровотоку або реперфуз≥€ тканини м≥окарда

 

” пац≥Їнт≥в з кл≥н≥чними ознаками ≥нфаркту м≥окарда та ст≥йкою елевац≥Їю сегмента ST або новою, або ймов≥рно новою, блокадою л≥воњ н≥жки пучка √≥са сл≥д зд≥йснити механ≥чну або фармаколог≥чну реперфуз≥ю, €кщо немаЇ оче≠видних протипоказань.

 

5.2.1.1. ‘≥бринол≥тична терап≥€

 

* ƒокази корист≥

” рандом≥зованих досл≥дженн€х ефектив≠ност≥ тромбол≥тичних препарат≥в пор≥вн€но з плацебо, або одного ф≥бринол≥тичного засобу пор≥вн€но з ≥ншим вз€ли участь понад 150 000 пац≥Їнт≥в. —при€тливий вплив ф≥бринол≥тичноњ терап≥њ в пац≥Їнт≥в, в €ких п≥сл€ початку симп≠том≥в ≥нфаркту пройшло до 12 год, переконливо доведений. ћетаанал≥з Fibrinolytic Therapy Trialists (1994) св≥дчить, що у пац≥Їнт≥в, €к≥ посту≠пають прот€гом 6 год п≥сл€ початку симптом≥в, з елевац≥Їю сегмента ST aбo блокадою н≥жки пуч≠ка √≥са введенн€ тромбол≥тичних засоб≥в дозво≠л€Ї запоб≥гти приблизно 30 смертельним випад≠кам на 1000 л≥кованих пац≥Їнт≥в, а введенн€ у пром≥жок часу 7-12 год п≥сл€ початку симпто≠м≥в Ц 20 смертельним випадкам на 1000 пац≥Їнт≥в. ѕереконливих доказ≥в ефективност≥ зд≥йсненн€ тромбол≥тичноњ терап≥њ у б≥льш п≥зн≥ терм≥ни (п≥сл€ 12 год) немаЇ.

ƒосл≥дженн€ ISIS-2 (1988) довело ≥стотний додатковий ефект асп≥рину з комб≥нованим зменшенн€м к≥лькост≥ летальних випадк≥в при≠близно 50 на 1000 л≥кованих пац≥Їнт≥в. —при€т≠ливий ефект терап≥њ спостер≥гавс€ у вс≥х попе≠редньо визначених п≥дгрупах. Ќайб≥льший ефект був у пац≥Їнт≥в з найвищим ступенем ризику. ” пац≥Їнт≥в в≥ком понад 75 рок≥в, л≥куванн€ €ких зд≥йснювалос€ прот€гом 24 год, вплив на вижи≠ванн€ був незначним ≥ статистично недо≠стов≥рним (FTT, 1994). ¬т≥м, коли тромбол≥тична терап≥€ зд≥йснювалас€ прот€гом 12 год п≥сл€ по≠чатку симптом≥в, р≥вн≥ летальност≥ були до≠стов≥рно знижен≥ на 26,0-29,4%.

* „ас до початку л≥куванн€

 ористь тромбол≥тичноњ терап≥њ Ї найб≥ль≠шою, коли вона зд≥йснюЇтьс€ в найб≥льш ранн≥ терм≥ни п≥сл€ початку симптом≥в. јнал≥з до≠сл≥джень ≥з залученн€м понад 6000 пац≥Їнт≥в св≥дчить, що при зд≥йсненн≥ догосп≥тального тромбол≥зису ранн€ летальн≥сть зменшувалас€ на 15-20%. ѕри затримц≥ введенн€ тромбол≥тик≥в на кожну годину к≥льк≥сть смертельних випадк≥в зб≥льшувалас€ на 1,6 на 1000 прол≥ко≠ваних пац≥Їнт≥в. «а даними ≥ншого метаанал≥зу, б≥льш виражене зменшенн€ летальност≥ спос≠тер≥гали у випадку, коли л≥куванн€ починалос€ прот€гом перших двох годин захворюванн€ (44% проти 20% при б≥льш п≥зньому зд≥йсненн≥ тромбол≥зису). «а будь-€ких умов, оптимальн≥ строки проведенн€ тромбол≥зису Ц в межах 30 хв в≥д надходженн€ хворого у стац≥онар (у випадку догосп≥тального тромбол≥зису Ц в≥д першого контакту л≥кар€ швидкоњ допомоги з пац≥Їнтом), €кщо на цей час немаЇ протипоказань до тром≠бол≥тичноњ терап≥њ.

* Ќебезпека ф≥бринол≥зу

“ромбол≥тична терап≥€ асоц≥юЇтьс€ з не≠значним, але ≥стотним зб≥льшенн€м к≥лькост≥ ≥нсульт≥в приблизно на 3,9 на 1000 л≥кованих пац≥Їнт≥в, причому це зб≥льшенн€ в≥дбуваЇтьс€ переважно за рахунок ≥нсульт≥в, що трапл€лис€ прот€гом першого дн€ п≥сл€ л≥куванн€. –анн≥ ≥нсульти були здеб≥льшого зумовлен≥ цереб≠ральною кровотечею; б≥льш п≥зн≥ ≥нсульти част≥ше Ї тромботичними або ембол≥чними. „а≠стина ≥нсульт≥в, що розвинулис€ п≥сл€ тром≠бол≥зису, припадала на пац≥Їнт≥в, €к≥ в подаль≠шому померли, що потр≥бно враховувати при оц≥нц≥ ризику смерт≥ (зб≥льшенн€ на 1,9 на 1000). ѕохилий в≥к, мала маса т≥ла, ж≥ноча стать, перенесене ран≥ше церебросудинне за≠хворюванн€ або г≥пертенз≥€, систол≥чна ≥ д≥астол≥чна г≥пертенз≥€ на час госп≥тал≥зац≥њ вважа≠ютьс€ ≥стотними предикторами виникненн€ внутр≥шньочерепних кровотеч. “€жк≥ нецеребральн≥ кровотеч≥ (€к≥ вимагають переливанн€ кров≥ або Ї життЇво небезпечними) можуть ви≠никати у 4-13% в≥д к≥лькост≥ л≥кованих па≠ц≥Їнт≥в. ƒжерело кровотеч≥ переважно повТ€за≠не з м≥сцем процедури. Ќезалежн≥ предиктори нецеребральноњ кровотеч≥ Ц похилий в≥к, мала маса т≥ла, ж≥ноча стать, у тому числ≥ у пац≥Їнт≥в, €ким не зд≥йснюють черезшк≥рн≥ втручанн€.

ѕризначенн€ стрепток≥нази може асоц≥юва≠тис€ з г≥потенз≥Їю, але т€жк≥ алерг≥йн≥ реакц≥њ ви≠никають р≥дко. –утинне призначенн€ г≥дрокорти≠зону не показане. ѕри виникненн≥ г≥потенз≥њ сл≥д зменшити швидк≥сть введенн€ препарату, а в раз≥ необх≥дност≥ тимчасово припинити ≥нфуз≥ю, п≥дн€ти нижн≥ к≥нц≥вки або поповнити обТЇм внутр≥шньосудинноњ р≥дини.

* ѕор≥вн€нн€ ф≥бринол≥тичних засоб≥в

” досл≥дженн€х GISSI-2 (1990) та ISIS-3 (1992) не ви€вили в≥дм≥нностей летальност≥ при застосу≠ванн≥ стрепток≥нази ≥ тканинного активатора плазм≥ногену або ан≥стреплази.  р≥м того, додат≠кове п≥дшк≥рне введенн€ гепарину не зменшувало летальност≥ пор≥вн€но з терап≥Їю без гепарину. ¬т≥м, у досл≥дженн≥ GUSTO (1993) пор≥внювали прискорене введенн€ тканинного активатора плазм≥ногену (t-PA) прот€гом 90 хв ≥з звичайною схемою введенн€ прот€гом 3 год. ѕрискорене введенн€ t-PA ≥ внутр≥шньовенне введенн€ гепа≠рину, €ке контролювали за показником активова≠ного часткового тромбопластинового часу (ј„“„), дозволило зменшити к≥льк≥сть летальних випадк≥в на 10 серед 1000 л≥кованих пац≥Їнт≥в. –и≠зик ≥нсульту дещо б≥льший при застосуванн≥ t-PA пор≥вн€но ≥з стрепток≥назою.

” досл≥дженн≥ GUSTO при застосуванн≥ при≠скореного режиму введенн€ альтеплази (t-PA) ≥ гепарину пор≥вн€но ≥з стрепток≥назою та п≥дшк≥рним вве≠денн€м гепарину спостер≥гали три додатков≥ ви≠падки ≥нсульту на 1000 л≥кованих пац≥Їнт≥в, при≠чому лише один з трьох пац≥Їнт≥в вижив ≥з за≠лишковими дефектами. ѕри оц≥нц≥ аспект≥в кл≥н≥чноњ корист≥ це потр≥бно брати до уваги. ¬ивчали к≥лька вар≥ант≥в t-PA. ќдинарний болюс тенектеплази (TNK-tPA) з корекц≥Їю залежно в≥д маси т≥ла Ї екв≥валентним до прискореноњ t-PA за показником смертност≥ через 30 дн≥в, асоц≥ю≠Їтьс€ з ≥стотно меншою частотою виникненн€ нецеребральних кровотеч ≥ меншою потребою в переливанн≥ кров≥. «д≥йсненн€ ф≥бринол≥тичноњ терап≥њ болюсом може спри€ти швидкому засто≠суванню њњ у л≥карн≥ або поза нею ≥ зменшити ри≠зик помилок, повТ€заних ≥з введенн€м препара≠ту. ¬иб≥р ф≥бринол≥тичного засобу буде залежа≠ти в≥д ≥ндив≥дуальноњ оц≥нки ризику та корист≥, а також фактор≥в доступност≥ ≥ вартост≥. ” пац≥Їнт≥в, €ким тромбол≥зис зд≥йснюЇтьс€ п≥зно, ефективн≥шими можуть бути препарати з б≥льшим ступенем ф≥бриноспециф≥чност≥.

*  л≥н≥чн≥ насл≥дки

« огл€ду на накопичен≥ до цього часу дока≠зи, з метою зменшенн€ к≥лькост≥ ускладнень ≥ летальност≥ у хворих на гострий ≥нфаркт м≥окар≠да потр≥бно €комога швидше застосовувати ф≥бринол≥тичн≥ засоби ≥ асп≥рин, €к≥ характери≠зуютьс€ взаЇмодоповнюючим ефектом. якщо немаЇ очевидних протипоказань, пац≥Їнти з ≥нфарктом, д≥агностованим за кл≥н≥чними симп≠томами ≥ картиною ≈ √, повинн≥ з м≥н≥мальною затримкою отримати асп≥рин ≥ ф≥бринол≥тичну терап≥ю. –еальна мета Ц починати ф≥бринол≥з прот€гом 90 хв в≥д моменту звертанн€ пац≥Їнта за медичною допомогою (Фв≥д звертанн€ до вве≠денн€ голкиФ) або прот€гом 30 хв п≥сл€ госп≥тал≥зац≥њ (Фв≥д дверей до введенн€ голкиФ). ” пац≥Їнт≥в з ≥нфарктом м≥окарда, €кий фор≠муЇтьс€ пов≥льно або хвилепод≥бно, сл≥д зд≥йснити сер≥йну реЇстрац≥ю ≈ √ або мон≥торуванн€ сегмента ST, кл≥н≥чну оц≥нку та повторн≥ анал≥зи сироваткових маркер≥в дл€ д≥агностики ≥нфаркту.

‘≥бринол≥тична терап≥€ не повинна призна≠чатис€ пац≥Їнтам, у €ких ≥нфаркт д≥агностований б≥льше н≥ж 12 год тому, €кщо немаЇ ознак збере≠женн€ ≥шем≥њ, з критер≥€ми ≈ √ дл€ проведенн€ ф≥бринол≥зу. ѕац≥Їнти похилого в≥ку без проти≠показань повинн≥ отримувати ф≥бринол≥тичну те≠рап≥ю, €кщо немаЇ умов дл€ своЇчасного вико≠нанн€ механ≥чноњ реперфуз≥њ.

* ѕротипоказанн€ до ф≥бринол≥тичноњ терап≥њ

јбсолютн≥ та в≥дносн≥ протипоказанн€ до ф≥бринол≥тичноњ терап≥њ наведен≥ в табл. 1. —л≥д наголосити, що цукровий д≥абет та його усклад≠ненн€ (зокрема, д≥абетична ретинопат≥€) не Ї протипоказанн€м дл€ ф≥бринол≥тичноњ терап≥њ. ’оча травматична реан≥мац≥€ розгл€даЇтьс€ €к в≥дносне протипоказанн€ дл€ зд≥йсненн€ тромбол≥зису.

* –ежими ф≥бринол≥тичноњ терап≥њ

ƒозуванн€ сучасних ф≥бринол≥тичних за≠соб≥в та ≥нформац≥€ щодо потреби в супутньому застосуванн≥ антитромб≥н≥в наведен≥ в табл. 2.

* ѕовторне призначенн€ ф≥бринол≥тичного засобу

якщо на€вн≥ ознаки реоклюз≥њ або ре≥нфаркту з в≥дновленн€м елевац≥њ сегмента ST aбo бло≠кадою н≥жки пучка √≥са, сл≥д знову призначати ф≥бринол≥тичну терап≥ю, €кщо немаЇ умов дл€ зд≥йсненн€ механ≥чноњ реперфуз≥њ. ѕовторно не повинна призначатис€ стрепток≥наза, оск≥льки антит≥ла до стрепток≥нази збер≥гаютьс€ прот€≠гом принаймн≥ 10 рок≥в, в концентрац≥€х, €к≥ мо≠жуть вплинути на њњ активн≥сть. јльтеплаза (t-PA) та тенектеплаза (TNK-tPA) не ведуть до формуванн€ антит≥л. ѕовторне призначенн€ ф≥бринол≥тичних засоб≥в може призвести до надм≥рного ризику усклад≠нень у звТ€зку з кровотечами.

* ƒодаткова антикоагул€нтна ≥ антитромбоцитарна терап≥€

Ќезалежн≥ та додатков≥ спри€тлив≥ ефекти асп≥рину описан≥ вище. Ќе до к≥нц€ в≥домо, чи д≥Ї асп≥рин шл€хом спри€нн€ ф≥бринол≥зу, за≠поб≥ганн€ реоклюз≥њ чи обмеженн€ м≥кросудинних ефект≥в активац≥њ тромбоцит≥в. ” досл≥джен≠н€х п≥зньоњ реоклюз≥њ асп≥рин був б≥льш ефектив≠ним у запоб≥ганн≥ зворотним кл≥н≥чним под≥€м, н≥ж у п≥дтриманн≥ прох≥дност≥ в≥нцевоњ артер≥њ. —початку пац≥Їнт повинен розжувати першу дозу 150-325 мг (не застосовувати асп≥рин ≥з захис≠ною оболонкою!), пот≥м Ц щодн€ застосовувати б≥льш низьку дозу (75-160 мг) перорально. якщо пероральний прийом неможливий, асп≥рин мож≠на ввести внутр≥шньовенно (250 мг).

јгрегац≥€ тромбоцит≥в лише частково пригн≥чуЇтьс€ асп≥рином, ≥ прогрес був дос€гну≠тий завд€ки розробц≥ ≥нг≥б≥тор≥в гл≥копротењнових рецептор≥в тромбоцит≥в ≤≤b/≤≤≤а, €к≥ блокують к≥нцевий етап агрегац≥њ тромбоцит≥в. јнг≥ограф≥чн≥ досл≥дженн€ довели здатн≥сть цих пре≠парат≥в, разом з половинною дозою ф≥бринол≥тик≥в ≥ зменшеною дозою гепарину, пол≥пшу≠вати коронарний кровоток под≥бно до повноњ до≠зи ф≥бринол≥тик≥в, але з б≥льш повною реперфуз≥Їю тканин. «астосуванн€ цих препарат≥в не зменшувало летальн≥сть прот€гом 30 дн≥в та к≥льк≥сть внутр≥шньочерепних кровотеч, але супроводжувалос€ зб≥льшенн€м к≥лькост≥ нецеребральних кровотеч (переважно спонтанних), особливо у пац≥Їнт≥в похилого в≥ку. “ому рутинне застосуванн€ зменшеноњ дози ф≥бринол≥тичного засобу разом з абсиксимабом або ≥ншими ≥нг≥б≥торами гл≥копротењнових рецептор≥в тром≠боцит≥в ≤≤b/≤≤≤a не можна рекомендувати. Ќе≠обх≥дно дал≥ оц≥нювати можлив≥ спри€тлив≥ ефекти такоњ комб≥нованоњ терап≥њ в окремих п≥дгруп пац≥Їнт≥в, наприклад, у таких з най≠б≥льшим ступенем ризику або ймов≥рним вико≠нанн€м ранньоњ перкутанноњ ≥нтервенц≥њ Ц черезшк≥рних коронарних втручань („ B).

≈фективн≥сть гепарину вивчали у багатьох досл≥дженн€х п≥д час або п≥сл€ ф≥бринол≥зу, особ≠ливо разом з тканинним активатором плазм≥ногену. √епарин не спри€Ї пол≥пшенню негайного л≥зису згустка. ¬т≥м, прох≥дн≥сть в≥нцевоњ артер≥њ через 1-2 год п≥сл€ тромбол≥тичноњ терап≥њ тка≠нинним активатором плазм≥ногену краща при од≠ночасному застосуванн≥ гепарину. Ќе спостер≥гали в≥дм≥нностей прох≥дност≥ в≥нцевоњ артер≥њ у пац≥Їнт≥в, €ких л≥кували гепарином ≥ стрепток≥назою. “ривале внутр≥шньовенне призначенн€ гепа≠рину не дозвол€ло запоб≥гти реоклюз≥њ п≥сл€ до≠с€гненн€ усп≥шного коронарного ф≥бринол≥зу, до≠веденого анг≥ограф≥чним методом. ≤нфуз≥ю гепа≠рину п≥сл€ терап≥њ тканинним активатором плазм≥ногену можна припинити через 24-48 год. ѕ≥д час внутр≥шньовенноњ терап≥њ гепарином не≠обх≥дне ретельне мон≥торуванн€ показника ј„“„, величини €кого понад 70 с асоц≥юютьс€ з б≥льшою ймов≥рн≥стю смерт≥, кровотеч≥ та ре≥нфаркту.

Ѕ≥льш часте мон≥торуванн€ ј„“„ та корекц≥€ дози гепарину залежно в≥д маси т≥ла дозвол€ють зменшити ризик нецеребральних ускладнень у звТ€зку з кровотечами.  р≥м того, потр≥бно пе≠рев≥р€ти р≥вень тромбоцит≥в кров≥ дл€ вчасноњ д≥агностики гепарин-≥ндукованоњ тромбоцито≠пен≥њ.

Ќизькомолекул€рний гепарин Ц п≥дфракц≥€ стандартного гепарину з≥ зменшеною молеку≠л€рною масою. ¬≥н маЇ низку теоретичних пере≠ваг пор≥вн€но ≥з стандартним гепарином. —еред них Ц краще запоб≥ганн€ новому утворенню тромб≥ну внасл≥док б≥льшого ступен€ пригн≥ченн€ фактора ’а, краще передбачувана к≥нетика, мен≠ше звТ€зуванн€ з протењнами, менша активац≥€ тромбоцит≥в, нижча частота виникненн€ тромбо≠цитопен≥њ, в≥дсутн≥сть необх≥дност≥ контролю ј„“„. Ќизькомолекул€рн≥ гепарини вивчен≥ у ве≠ликих досл≥дженн€х у пац≥Їнт≥в з гострими коро≠нарними синдромами без елевац≥њ сегмента ST. ” досл≥дженн≥ ExTRACT “≤ћ≤ 25 вивчали ефек≠тивн≥сть еноксапарину пор≥вн€но з нефракц≥онованим гепарином у пац≥Їнт≥в з ≥нфарктом м≥окар≠да п≥сл€ ф≥бринол≥тичноњ терап≥њ. ¬ цьому досл≥дженн≥ терап≥€ еноксапарином приводила до зменшенн€ на 17,5% частоти виникненн€ 30-денноњ смерт≥ або ≥нфаркту м≥окарда (9,9% у груп≥ еноксапарину та 12% у груп≥ гепарину). јле, незважаючи на модиф≥ковану схему введен≠н€ препарату (без болюсного введенн€ та з≥ зменшенн€м дози п≥дшк≥рних ≥нТЇкц≥й у пац≥Їнт≥в в≥ком понад 75 рок≥в), частота виникненн€ крово≠теч у груп≥ еноксапарину була б≥льшою (2,1%), н≥ж у груп≥ гепарину (1,4%). ” трьох анг≥ограф≥чних досл≥дженн€х застосуванн€ еноксапа≠рину або дальтепарину асоц≥ювалос€ з тен≠денц≥Їю до зменшенн€ ризику реоклюз≥њ ≥/або б≥льш п≥зн≥м збереженн€м прох≥дност≥ ≥нфаркт-залежноњ судини. ” досл≥дженн≥ ASSENT-3 (2001), першому великому досл≥дженн≥ з застосуван≠н€м низькомолекул€рного гепарину на тл≥ TNK-tPA, еноксапарин (30 мг внутр≥шньовенно болюсом ≥ 1 мг/кг кожн≥ 12 год) разом з тенектеплазою прот€гом максимум 7 дн≥в зменшив ри≠зик рецидиву ≥нфаркту м≥окарда або внутр≥шньогосп≥тальноњ рефрактерноњ ≥шем≥њ пор≥вн€но з ге≠парином. ÷е не супроводжувалос€ зб≥льшенн€м частоти внутр≥шньочерепних крововилив≥в, за≠уважили лише незначне зб≥льшенн€ к≥лькост≥ нецеребральних кровотеч пор≥вн€но з гепарином. “енденц≥€ до зменшенн€ летальност≥ через 30 дн≥в була на користь еноксапарину, хоча про≠т€гом 1 року спостереженн€ не було ви€влено р≥зниц≥ щодо летальност≥ м≥ж групами нефракц≥онованого та низькомолекул€рного гепа≠рин≥в. ” досл≥дженн≥ ASSENT-3 PLUS (2002) догосп≥тальне призначенн€ еноксапарину супрово≠джувалос€ ≥стотним зб≥льшенн€м ризику внутр≥шньочерепних кровотеч, пор≥вн€но ≥з за≠стосуванн€м гепарину, в пац≥Їнт≥в в≥ком 75 рок≥в ≥ б≥льше. ƒл€ того щоб рекомендувати застосу≠ванн€ еноксапарину або ≥нших низькомолекул€р≠них гепарин≥в у поЇднанн≥ з ф≥бринол≥тичними засобами, необх≥дн≥ б≥льш≥ за обс€гом досл≥джен≠н€, особливо у хворих похилого в≥ку.

” ран≥ше проведених досл≥дженн€х у допов≠ненн€ до ф≥бринол≥тик≥в застосовували пр€м≥ ≥нг≥б≥тори тромб≥ну Ц г≥рудин, б≥вал≥рудин ≥ аргатробан. ÷≥ препарати покращували прох≥дн≥сть в≥нцевих артер≥й ≥ зменшували частоту кровотеч, пор≥вн€но з гепарином. Ќезважаючи на це, у двох великомасштабних досл≥дженн€х застосу≠ванн€ г≥рудину на фон≥ ф≥бринол≥тичноњ терап≥њ не давало ч≥тких кл≥н≥чних переваг, пор≥вн€но з гепарином. ” нещодавно опубл≥кованому до≠сл≥дженн≥ б≥вал≥рудин в комб≥нац≥њ ≥з стрепток≥назою не зменшував летальн≥сть прот€гом 30 дн≥в, пор≥вн€но з внутр≥шньовенним гепарином, про≠те при внутр≥шньовенному введенн≥ б≥вал≥рудину прот€гом 48 год було менше випадк≥в рецидиву ≥нфаркту м≥окарда.

—л≥д в≥дзначити, що в останн≥ роки зТ€вила≠с€ нова група препарат≥в, з €кою повТ€зан≥ спо≠д≥ванн€ щодо оптим≥зац≥њ антикоагул€нтноњ те≠рап≥њ у хворих на √≤ћ. ÷е селективн≥ ≥нг≥б≥тори ’а фактора. «а х≥м≥чною структурою вони Ї пентасахаридною посл≥довн≥стю, €ка входить до ’а-активноњ д≥л€нки молекули гепарину. ” рандом≥зованому досл≥дженн≥ MICHELANGELO-OASIS 5 брало участь понад 20 000 пац≥Їнт≥в з гострим коронарним синдромом без елевац≥њ сегмента ST. ” цьому досл≥дженн≥ пентасахарид фондапаринукс натр≥ю в доз≥ 2,5 мг один раз на добу був такий же ефективний, €к ≥ еноксапарин, у запоб≥ганн≥ смерт≥, нефатального ≥нфаркту м≥окарда та рефрактерноњ ≥шем≥њ про≠т€гом 9 д≥б п≥сл€ включенн€ в досл≥дженн€. ѕризначенн€ пентасахариду привело до зни≠женн€ 30-денноњ летальност≥ на 17%, зниженн€ 6-м≥с€чноњ летальност≥ Ц на 11%, зниженн€ ча≠стоти великих гемораг≥чних ускладнень Ц 47%. Ѕ≥льше того, при використанн≥ пентасахариду значно меншою була частота виникненн€ гепарин-≥ндукованоњ тромбоцитопен≥њ. ¬ ≥ншому ве≠ликому досл≥дженн≥ MICHELANGELO-OASIS 6 брало участь понад 12 000 хворих на √≤ћ з еле≠вац≥Їю сегмента ST. ѕентасахарид, що призна≠чавс€ з першоњ доби в доз≥ 2,5 мг один раз на добу тривал≥стю до 8 дн≥в, дозволив знизити частоту розвитку смерт≥ та ре≥нфаркту до 30 д≥б на 18% у хворих, €к≥ не проходили ургентну анг≥опластику, а частота гемораг≥чних усклад≠нень при його застосуванн≥ була нав≥ть дещо нижчою, н≥ж у хворих, €к≥ отримували нефракц≥онований гепарин.

–екомендован≥ дози гепарину наведен≥ в табл. 3.

 

“аблиц€ 1. ѕротипоказанн€ до ф≥бринол≥тичноњ терап≥њ.

 

јбсолютн≥ протипоказанн€ - √емораг≥чний ≥нсульт - ≤шем≥чний ≥нсульт прот€гом останн≥х 6 м≥с - ѕошкодженн€ або новоутворенн€ центральноњ нервовоњ системи - «начн≥ травми (оперативн≥ втручанн€), пошкодженн€ голови прот€гом останн≥х 3 тиж - Ўлунково-кишков≥ кровотеч≥ прот€гом останнього м≥с€ц€ - ƒ≥агностован≥ розлади, €к≥ супроводжуютьс€ кровотечею - –озшаруванн€ аорти
¬≥дносн≥ протипоказанн€ - ћинущ≥ ≥шем≥чн≥ атаки прот€гом останн≥х 6 м≥с - “ерап≥€ пероральними антикоагул€нтами - ¬аг≥тн≥сть або перший тиждень п≥сл€ полог≥в - ѕункц≥€ судин, €к≥ не стискаютьс€ - “равматична реан≥мац≥€ - –ефрактерна г≥пертенз≥€ (систол≥чний артер≥альний тиск понад 180 мм рт.ст.) - «начн≥ порушенн€ функц≥њ печ≥нки - ≤нфекц≥йний ендокардит - јктивна пептична виразка

 

“аблиц€ 2. ƒозуванн€ сучасних ф≥бринол≥тичних засоб≥в1.

 

“ромбол≥тичн≥ препарати ѕочаткове л≥куванн€ —упутн≥ антитромб≥ни —пециф≥чн≥ протипоказанн€
—трепток≥наза 1,5 млн ќд в/в болюсно у 100 мл 5% глюкози або ≥зотон≥чного розчину NaCl прот€гом 30-60 хв. √епарин внутр≥шньовенно болюсно (60 ќд/кг) з подальшою ≥нфуз≥Їю прот€гом 48 год п≥д контролем ј„“„ (у межах 50-70 мс) або еноксапарин 30 мг внутр≥шньовенно болюс (у пац≥Їнт≥в в≥ком > 75 рок≥в Ц без болюсу), пот≥м п≥дшк≥рно 1 мг/кг (у пац≥Їнт≥в в≥ком > 75 рок≥в Ц 0,75 мг/кг), не б≥льше 80 мг дв≥ч≥ на добу (при п≥двищенн≥ р≥вн€ креатин≥ну б≥льше 2,5 мг/дл [220 мкћ/л] у чолов≥к≥в або 2 мг/дл [177 мкћ/л] у ж≥нок, або €кщо кл≥ренс креатин≥ну менше 30 мл/хв Ц один раз на добу) до 8 д≥б або фондапаринукс (€кщо р≥вень сироваткового креатин≥ну менше 3 мг/дл [265 мкћ/л], або €кщо кл≥ренс креатин≥ну б≥льше 20 мл/хв) 2,5 мг болюс, пот≥м 2,5 мг п≥дшк≥рно один раз на добу до 8 д≥б ѕопереднЇ введенн€ стрепток≥нази (прот€гом 2 попередн≥х рок≥в Ц ризик анаф≥лакс≥њ, прот€гом 10 попередн≥х рок≥в Ц зниженн€ ефекту в≥д повторного веденн€ препарат≥в)
јльтеплаза (t-PA) 15 мг в/в болюсно; 0,75 мг/кг прот€гом 30 хв, дал≥ 0,5 мг/кг прот€гом 60 хв; загальна доза не повинна перевищувати 100 мг  
“енектеплаза (TNK-tPA) ¬нутр≥шньовенно болюсно прот€гом 10 с  

_____________________

ѕрим≥тки.

1 Ц Ќаведена ≥нформац≥€ щодопрепарат≥в, зареЇстрованих в ”крањн≥.

N.B. Ц јсп≥рин повинен призначатис€ вс≥м пац≥Їнтам без протипоказань до застосуванн€ цього препарату.

 

“аблиц€ 3. јнтикоагул€нтна терап≥€.

 

ј. —упутн€ терап≥€ антикоагул€нтами
Ќефракц≥онований гепарин: ¬нутр≥шньовенний болюс: 60 ќд/кг, максимум 4000 ќд ¬нутр≥шньовенна ≥нфуз≥€: 12 ќд/кг прот€гом 24-48 год, максимум 1000 ќд/кг, ц≥льовий ј„“„ 50-70 мс. ћон≥торуванн€ ј„“„: 3, 6, 12, 24 год п≥сл€ початку терап≥њ
≈ноксапарин: (€кщо р≥вень сироваткового креатин≥ну < 2,5 мг/дл [220 мкћ/л] у чолов≥к≥в або < 2 мг/дл [177 мкћ/л] у ж≥нок, або кл≥ренс креатин≥ну б≥льше 30 мл/хв)*: ƒл€ пац≥Їнт≥в в≥ком менше 75 рок≥в: ¬нутр≥шньовенний болюс 30 мг “а через 15 хв Ц п≥дшк≥рна ≥нТЇкц≥€ 1 мг/кг (повторювати кожн≥ 12 год прот€гом госп≥тального пер≥оду, але не б≥льше 8 д≥б) ƒл€ пац≥Їнт≥в, €ким б≥льше 75 рок≥в: ѕ≥дшк≥рна ≥нТЇкц≥€ 0,75 мг/кг (повторювати кожн≥ 12 год прот€гом госп≥тального пер≥оду, але не б≥льше 8 д≥б)
‘ондапаринукс: (€кщо р≥вень сироваткового креатин≥ну < 3 мг/дл [265 мкћ/л]): ¬нутр≥шньовенний болюс: 2,5 мг ѕ≥дшк≥рн≥ ≥нТЇкц≥њ: 2,5 мг 1 раз на добу прот€гом 8 д≥б
Ѕ. —упутн€ терап≥€ антикоагул€нтами, €кщо хворий потребуЇ проведенн€ коронарних втручань
Ќефракц≥онований гепарин: (в раз≥ одночасного застосуванн€ блокатор≥в ≤≤b/≤≤≤a рецептор≥в дозу гепарина треба зменшити) ¬нутр≥шньовенне (болюсне) введенн€ в обТЇм≥, що потр≥бний дл€ проведенн€ процедури
≈ноксапарин: (€кщо п≥сл€ останнього введенн€ пройшло б≥льше 8 год): ¬нутр≥шньовенний болюс: 30 мг незалежно в≥д в≥ку та р≥вн€ креатин≥ну
¬. “ерап≥€ антикоагул€нтами у пац≥Їнт≥в, що не отримували реперфуз≥йноњ терап≥њ
≈ноксапарин: (€кщо р≥вень сироваткового креатин≥ну < 2,5 мг/дл [220 мкћ/л] у чолов≥к≥в або < 2 мг/дл [177] у ж≥нок, або кл≥ренс креатин≥ну б≥льше 30 мл/хв)*: ƒл€ пац≥Їнт≥в в≥ком менше 75 рок≥в: ¬нутр≥шньовенний болюс 30 мг “а через 15 хв Ц п≥дшк≥рна ≥нТЇкц≥€ 1 мг/кг (повторювати кожн≥ 12 год прот€гом госп≥тального пер≥оду, але не б≥льше 8 д≥б) ƒл€ пац≥Їнт≥в, €ким б≥льше 75 рок≥в: ѕ≥дшк≥рна ≥нТЇкц≥€ 0,75 мг/кг (повторювати кожн≥ 12 год прот€гом госп≥тального пер≥оду, але не б≥льше 8 д≥б)
‘ондапаринукс: (€кщо р≥вень сироваткового креатин≥ну < 3 мг/дл [265 мкћ/л]): ¬нутр≥шньовенний болюс: 2,5 мг ѕ≥дшк≥рн≥ ≥нТЇкц≥њ: 2,5 мг 1 раз на добу прот€гом 8 д≥б

_____________________

ѕрим≥тки.

* Ц €кщо кл≥ренс креатин≥ну (за формулою Cockroft-Gault) прот€гом пер≥оду л≥куванн€ становить менше 30 мл/хв, Їдине дозуванн€ еноксапарину становитиме 1 мг/кг п≥дшк≥рно 1 раз на добу

 

5.2.1.2. „ерезшк≥рн≥ коронарн≥ втручанн€

 

—еред черезшк≥рних коронарних втручань, €к≥ зд≥йснюютьс€ в перш≥ години ≥нфаркту м≥окарда, розр≥зн€ють первинне „KB, „KB у поЇднанн≥ з фармаколог≥чною реперфуз≥йною терап≥Їю ≥ Ф„KB пор€тункуФ п≥сл€ невдалоњ спро≠би фармаколог≥чноњ реперфуз≥њ.

* ѕервинне „KB

ѕ≥д цим терм≥ном розум≥ють анг≥опластику ≥/або стентуванн€ без попередньоњ або супутньоњ ф≥бринол≥тичноњ терап≥њ. ѕервинному „KB нада≠ють перевагу, €кщо його можна виконати прот€≠гом 90 хв п≥сл€ першого контакту з медичним персоналом. «д≥йсненн€ первинного „KB можли≠ве за на€вност≥ досв≥дченоњ бригади, в €ку включен≥ не лише ≥нтервенц≥йн≥ кард≥ологи, а й до≠пом≥жний персонал з в≥дпов≥дними навичками. Ћише у тих л≥карн€х, де зд≥йснюЇтьс€ програма з ≥нтервенц≥йноњ кард≥олог≥њ, первинне „KB повин≠не бути рутинним шл€хом вибору в пац≥Їнт≥в ≥з симптомами ≥ ознаками √≤ћ (причому частота ФвчасноФ виконаних втручань не повинна бути меншою за 75% в≥д загального обс€гу випадк≥в л≥куванн€). Ќижч≥ р≥вн≥ смертност≥ в пац≥Їнт≥в, €ким зд≥йснюють первинне „KB, спостер≥гають у центрах, де виконують значний обс€г процедур „KB. ” випадках, коли пац≥Їнт≥в госп≥тал≥зують у л≥карню, де немаЇ умов дл€ виконанн€ катетери≠зац≥њ, сл≥д зд≥йснити ретельну ≥ндив≥дуал≥зовану оц≥нку потенц≥йних переваг механ≥чноњ репер≠фуз≥њ над фармаколог≥чною, враховуючи можлив≥ ризики обох стратег≥й, а також потенц≥йн≥ витра≠ти часу на транспортуванн€ в найближчу лабора≠тор≥ю катетеризац≥њ серц€. ѕри цьому сл≥д мати на уваз≥, що оптимальний час в≥д першого медич≠ного контакту ≥з хворим до проведенн€ „ ¬ у спец≥ал≥зованому в≥дд≥ленн≥ (враховуючи загаль≠ний час, витрачений на перевезенн€ хворого в Фне≥нтервенц≥йнийФ госп≥таль, на кл≥н≥чну оц≥нку стану хворого в ц≥й л≥карн≥, та час, потр≥бний дл€ перевезенн€ хворого в спец≥ал≥зований госп≥≠таль) не повинен перевищувати 90 хв. ” датсько≠му досл≥дженн≥ DANAMI-2 (2000) стратег≥ю ру≠тинного перевезенн€ хворих у спец≥ал≥зований госп≥таль дл€ виконанн€ первинноњ „ ¬ пор≥вню≠вали ≥з стратег≥Їю внутр≥шньогосп≥тального тромбол≥зису. ѕеревезенн€ хворих ≥з тери≠тор≥альних госп≥тал≥в у центри ≥нвазивноњ кард≥о≠лог≥њ дозвол€ли зд≥йснювати прот€гом не б≥льше 3 год. ” середньому терм≥н транспортуванн€ ка≠ретою нев≥дкладноњ допомоги становив менше 32 хв, а час м≥ж прибутт€м у територ≥альний госп≥таль ≥ початком „KB Ц менше 2 год. через 30 дн≥в спостер≥гали достов≥рне зменшенн€ за≠гальноњ к≥лькост≥ випадк≥в смерт≥, ре≥нфаркту та ≥нсульту в пац≥Їнт≥в, €ких перевозили дл€ зд≥йсненн€ первинноњ „KB (14,2% проти 8,5%), тод≥ €к зменшенн€ смертност≥ було недо≠стов≥рним (8,6% проти 6,5%).

–езультати цього досл≥дженн€ були п≥дтвер≠джен≥ досл≥дженн€ми PRAGUE та PRAGUE-2, а також ≥ншими великими досл≥дженн€ми. —уттЇвим доповненн€м до стратег≥њ первинноњ „KB були отриман≥ в цих досл≥дженн€х дан≥ щодо однаковоњ ефективност≥ первинноњ „KB та тромбол≥тичноњ терап≥њ, €кщо л≥куванн€ починалос€ < 3 год в≥д розвитку симптом≥в √≤ћ. ѕервинна „KB даЇ змогу ефективно забезпечувати та п≥дтри≠мувати прох≥дн≥сть в≥нцевоњ артер≥њ, уникаючи ризику кровотеч≥, притаманного ф≥бринол≥тичн≥й терап≥њ. –андом≥зован≥ кл≥н≥чн≥ досл≥дженн€ з пор≥вн€нн€м своЇчасно виконаноњ первинноњ „KB ≥ ф≥бринол≥тичноњ терап≥њ у досв≥дчених цен≠трах з великим обс€гом процедур св≥дчать про б≥льш ефективне в≥дновленн€ прох≥дност≥, менш часте виникненн€ реоклюз≥њ, покращанн€ залиш≠ковоњ функц≥њ л≥вого шлуночка ≥ кращ≥ кл≥н≥чн≥ ви≠ходи п≥сл€ виконанн€ первинноњ „KB. –утинна ≥мплантац≥€ коронарного стента у пац≥Їнта з √≤ћ зменшуЇ потребу в реваскул€ризац≥њ ц≥льовоњ су≠дини, але асоц≥юЇтьс€ лише з тенденц≥Їю до зменшенн€ частоти смерт≥ або ре≥нфаркту, пор≥вн€но з первинною анг≥опластикою. ” пац≥Їнт≥в з протипоказанн€ми до ф≥бринол≥тич≠ноњ терап≥њ р≥вень захворюваност≥ ≥ смертност≥ вищий, н≥ж у таких без протипоказань. ѕервинна „KB може усп≥шно виконуватис€ у переважноњ б≥льшост≥ цих пац≥Їнт≥в. ѕервинне „KB Ї пере≠важним шл€хом л≥куванн€ пац≥Їнт≥в у стан≥ шоку.

* „KB у поЇднанн≥ з ф≥бринол≥зом

¬иконанн€ „KB негайно п≥сл€ ф≥бринол≥тич≠ноњ терап≥њ з метою спри€нн€ реперфуз≥њ або зменшенн€ ризику реоклюз≥њ не виправдало спод≥вань. ” низц≥ ран≥ше виконаних досл≥джень спостер≥галас€ тенденц≥€ до зб≥льшенн€ ризику ускладнень ≥ смерт≥. ¬т≥м, ефективн≥сть та без≠печн≥сть „KB п≥сл€ введенн€ тромбол≥тик≥в п≥двищилис€ внасл≥док накопиченн€ досв≥ду ви≠конанн€ процедур, а також по€ви стент≥в ≥ б≥льш потужних антитромбоцитарних засоб≥в (анта≠гон≥ст≥в гл≥копротењнових рецептор≥в тромбо≠цит≥в IIb/IIIa та т≥Їноп≥ридин≥в).

* Ф„KB пор€тункуФ

Ф„KB пор€тункуФ визначають €к виконанн€ „KB на в≥нцев≥й артер≥њ, €ка п≥сл€ ф≥бринол≥тич≠ноњ терап≥њ залишаЇтьс€ закритою. ќбмежений досв≥д дозвол€Ї припустити тенденц≥ю до спри€тливих насл≥дк≥в реканал≥зац≥њ ≥нфаркт-залежноњ судини методом анг≥опластики. ’оча ймо≠в≥рн≥сть усп≥ху анг≥опластики висока, невир≥шеною проблемою залишаЇтьс€ брак над≥йних не≥нвазивних метод≥в оц≥нки прох≥дност≥ ≥нфаркт-залежноњ в≥нцевоњ артер≥њ. ќбмежен≥ дан≥ вказують на можлив≥сть безпечного пере≠везенн€ хворого у територ≥альний госп≥таль дл€ виконанн€ Ф„KB пор€тункуФ.  оронарне втру≠чанн€ в пац≥Їнт≥в, €к≥ отримали повну дозу ф≥бринол≥тичного засобу в поЇднанн≥ з анта≠гон≥стом рецептор≥в гл≥копротењну ≤≤b/≤≤≤а, може супроводжуватис€ надм≥рним ризиком усклад≠нень, зумовлених кровотечами. ќдним з голо≠вних питань стосовно рутинного використанн€ алгоритму первинного (чи догосп≥тального) тромбол≥зису з наступною Ф„KB пор€тункуФ Ї складн≥сть не≥нвазивного визначенн€ ступен€ ефективност≥ тромбол≥тичноњ терап≥њ в найб≠лижч≥ терм≥ни в≥д њњ початку. ќск≥льки проведен≠н€ коронароанг≥ограф≥њ дл€ визначенн€ не≠обх≥дност≥ Ф„KB пор€тункуФ Ї складною проце≠дурою та потребуЇ доставки хворого в катетеризац≥йну лаборатор≥ю, доц≥льним Ї вид≥ленн€ групи хворих з √≤ћ п≥сл€ ф≥бринол≥тичноњ те≠рап≥њ, €ким ц€ процедура показана в першу чер≠гу. Ќа думку пров≥дних експерт≥в, терм≥н дл€ оц≥нки ефективност≥ ф≥бринол≥тичноњ терап≥њ по≠винен становити 180 хв, оц≥нка маЇ проводити≠с€ за Їдиним показником Ц зниженн€ елевац≥њ сегмента ST y в≥дведенн≥ з найб≥льш вираженою елевац≥Їю ST > 50% при передн≥й локал≥зац≥њ ≥нфаркту та > 70% у випадку задньоњ локал≥зац≥њ ≥нфаркту.

 

5.2.1.3. ’≥рург≥чне втручанн€: шунтуванн€ в≥нцевих артер≥й

 

 ≥льк≥сть пац≥Їнт≥в, €к≥ потребують шунту≠ванн€ в≥нцевих артер≥й у гостру фазу ≥нфаркту м≥окарда, обмежена. ¬т≥м, це втручанн€ може бути показане п≥сл€ невдалого „ ¬, коли по≠дальше виконанн€ „ ¬ невиправдане.  р≥м того, шунтуванн€ в≥нцевих артер≥й зд≥йснюють в окре≠мих пац≥Їнт≥в з кард≥огенним шоком або в поЇднанн≥ з х≥рург≥чним л≥куванн€м дефекту м≥жшлуночковоњ перегородки або м≥тральноњ регург≥тац≥њ, зумовленоњ дисфункц≥Їю або розри≠вом пап≥л€рного мТ€за. Ќа тепер≥шн≥й час немаЇ даних, €к≥ б вказували на ефективн≥сть рутинно≠го х≥рург≥чного шунтуванн€ в≥нцевих артер≥й у терм≥ни менше двох тижн≥в в≥д початку ≥нфаркту м≥окарда.

 

* –езюме: реперфуз≥йна терап≥€

–еперфуз≥йна терап≥€ показана вс≥м пац≥Їнтам з болем/дискомфортом у грудн≥й кл≥тц≥ тривал≥стю менше 12 год, асоц≥йованим з елевац≥Їю сегмента ST або (ймов≥рно) новою блокадою н≥жки пучка √≥са на ≈ √.

* ѕервинне „KB

- ћетод вибору при виконанн≥ досв≥дченою бригадою прот€гом менше 90 хв п≥сл€ першого контакту з медиками.

- ѕоказане пац≥Їнтам у стан≥ шоку, з життЇзагрозливими аритм≥€ми ≥ у €ких Ї протипоказанн€ до ф≥бринол≥тичноњ терап≥њ.

- јнтагон≥сти рецептор≥в GP ≤≤b/≤≤≤а ≥ первинне „KB:

-- Ѕез стентуванн€.

-- ≤з стентуванн€м.

а) клоп≥догрель у доз≥ 75 мг на добу показаний у комб≥нац≥њ з низькою (до 100 мг на добу) дозою ас≠п≥рину у вс≥х хворих з гострими коронарними син≠дромами €к зас≥б, що попереджаЇ реоклюз≥ю п≥сл€ реперфуз≥йноњ терап≥њ (за в≥дсутност≥ протипоказань);

b) оптимальна навантажувальна доза клоп≥догрелю становить 300 мг, ут≥м за на€вност≥ ризику усклад≠нень (або в≥к понад 75 рок≥в) клоп≥догрель бажано призначати без навантажувальноњ дози;

с) тривал≥сть л≥куванн€ клоп≥догрелем п≥сл€ пере≠несеного ≥нфаркту м≥окарда (€к у тих пац≥Їнт≥в, що отримували реперфуз≥йну терап≥ю, так ≥ у пац≥Їнт≥в, що л≥кувалис€ без њњ застосуванн€) маЇ становити до 1 року (залежно в≥д переносност≥ препарату).

* „KB пор€тунку

- ѕ≥сл€ невдалого тромбол≥зису в пац≥Їнт≥в з великим ≥нфарктом, €кщо:

а) пац≥Їнт в≥ком менше 75 рок≥в;

b) пац≥Їнт маЇ гостру серцеву недостатн≥сть або перебуваЇ у кард≥огенному шоку (в тому числ≥, внасл≥док гемодинам≥чно значущих аритм≥й серц€).

- ѕ≥сл€ невдалого тромбол≥зису в пац≥Їнт≥в з великим ≥нфарктом, €кщо:

а) пац≥Їнт в≥ком понад 75 рок≥в за вищенаведених умов;

b) пац≥Їнт маЇ ознаки кард≥альноњ ≥шем≥њ чи електричноњ нестаб≥льност≥.

* ‘≥бринол≥тична терап≥€

«а в≥дсутност≥ протипоказань (див. табл. 1) ≥ €кщо первинне „KB не може бути виконане прот€гом 90 хв п≥сл€ першого контакту з медиками, досв≥дченою бригадою, фармаколог≥чну реперфуз≥ю сл≥д почати €комога ран≥ше.

- ¬иб≥р ф≥бринол≥тичних засоб≥в залежить в≥д ≥нди≠в≥дуал≥зованоњ оц≥нки корист≥ та ризику, доступност≥ та вартост≥. ” пац≥Їнт≥в, €к≥ прибувають п≥зно (> 4 год п≥сл€ початку симптом≥в), перевагу надають б≥льш ф≥бриноспециф≥чним засобам, таким €к тенектеплаза або альтеплаза. ƒозуванн€ ф≥бринол≥тичних та антитромб≥нових засоб≥в наведен≥ в таблиц€х 2 ≥ 3.

- ƒогосп≥тальний початок ф≥бринол≥тичноњ терап≥њ зд≥йнюЇтьс€ за на€вност≥ в≥дпов≥дного оснащенн€ та п≥дготовки персоналу.

- ѕовторне призначенн€ не≥муногенного л≥тичного засобу за на€вност≥ ознак реоклюз≥њ ≥ неможливост≥ механ≥чноњ реперфуз≥њ.

- якщо ран≥ше не приймав асп≥рин, розжувати асп≥рин 150-325 мг (не таблетки з оболонкою).

- –азом з альтеплазою Ц визначенн€ дози гепарину залежно в≥д маси т≥ла з частою корекц≥Їю в≥дпов≥дно до ј„“„.

 

5.3. ѕодальш≥ заходи з метою подоланн€ ускладнень

 

5.3.1. Ќасосна недостатн≥сть ≥ шок

 

” табл. 4 узагальнен≥ порушенн€ гемодинам≥ки, €к≥ можуть виникати при ≥нфаркт≥ м≥окар≠да.  р≥м того, серцева недостатн≥сть може бути насл≥дком аритм≥чних або механ≥чних усклад≠нень (дивись в≥дпов≥дн≥ п≥дрозд≥ли).

 

“аблиц€ 4.  л≥н≥чний спектр стан≥в гемодинам≥ки при ≥нфаркт≥ м≥окарда та њх л≥куванн€.

 

—тан гемо≠динам≥ки ѕоказники гемодинам≥ки, кл≥н≥чн≥ особливост≥, л≥куванн€
Ќормальний Ќормальн≥ показники артер≥ального тиску, частоти серцевого ритму ≥ диханн€, адекватний периферичний кровооб≥г.
√≥пердинам≥чний “ах≥кард≥€, звучн≥ тони серц€, адекватний периферичний кровооб≥г. ѕоказан≥ β-адреноблокатори.
Ѕрадикард≥€-г≥потенз≥€ Ф“еплаФ г≥потенз≥€, брадикард≥€, венодилатац≥€, нормальний тиск у €ремних венах, знижена перфуз≥€ тканин. «вичайно при нижньому ≥нфаркт≥, ≥нколи провокуЇтьс€ оп≥атами.  оригуЇтьс€ на фон≥ атроп≥ну або кард≥остимул€ц≥њ.
√≥поволем≥€ ¬еноконстрикц≥€, знижений тиск у €ремних венах, знижена перфуз≥€ тканин.  оригуЇтьс€ ≥нфуз≥Їю р≥дини.
≤нфаркт правого шлуночка ¬исокий тиск у €ремних венах, знижена перфуз≥€ тканин або шок, брадикард≥€, г≥потенз≥€. ƒив. текст.
Ќасосна недостат≠н≥сть “ах≥кард≥€, тах≥пное, знижений пульсовий тиск, знижена перфуз≥€ тканин, г≥поксем≥€, набр€к легень. ƒив. текст.
 ард≥огенний шок –≥зко знижена перфуз≥€ тканин, ол≥гур≥€, т€жка г≥потенз≥€, знижений пульсовий тиск, тах≥кард≥€, набр€к легень. ƒив. текст.

 

5.3.1.1. —ерцева недостатн≥сть, €к ускладненн€ ≥нфаркту м≥окарда

 

Ћ≥вошлуночкова недостатн≥сть п≥д час гос≠троњ фази ≥нфаркту м≥окарда асоц≥йована з неспри€тливим коротко- та довготривалим про≠гнозом виживанн€. ѓњ кл≥н≥чн≥ риси Ц задишка, синусова тах≥кард≥€, трет≥й тон серц€ ≥ легенев≥ во≠лог≥ хрипи, спочатку в базальних д≥л€нках, п≥зн≥ше Ц по вс≥х пол€х легень. ”т≥м, виражений заст≥й у леген€х може не супроводжуватис€ аускультативними ознаками. ѕовторна аускультац≥€ серц€ ≥ легень повинна зд≥йснюватис€ у вс≥х пац≥Їнт≥в у ранн≥й пер≥од ≥нфаркту м≥окарда, ра≠зом з оц≥нкою ≥нших життЇво важливих ознак.

ƒо загальних заход≥в в≥днос€ть мон≥торуванн€ на предмет порушень ритму, оц≥нку елект≠рол≥тних порушень, своЇчасну д≥агностику су≠путн≥х стан≥в, таких €к дисфункц≥€ клапан≥в або захворюванн€ легень. «аст≥й у леген€х можна оц≥нити з допомогою рентгенограф≥њ. ≈хо-кард≥ограф≥€ корисна дл€ оц≥нки вираженост≥ пошкодженн€ м≥окарда, механ≥чноњ функц≥њ шлу≠ночк≥в та ви€вленн€ ускладнень, зокрема, м≥тральноњ регург≥тац≥њ та дефекту м≥жшлуночковоњ перегородки, €к≥ можуть спричин€ти пору≠шенн€ насосноњ функц≥њ серц€. ” пац≥Їнт≥в з т€ж≠кою серцевою недостатн≥стю або шоком перкутанна або х≥рург≥чна реваскул€ризац≥€ можуть покращити виживанн€.

—туп≥нь серцевоњ недостатност≥ класиф≥ку≠ють за  ≥лл≥пом:

- клас 1 Ц немаЇ вологих хрип≥в або третього тону серц€;

- клас 2 Ц хрипи над менш н≥ж 50% поверхн≥ легень або трет≥й тон серц€;

- клас 3 Ц хрипи б≥льш н≥ж над 50% по≠верхн≥ легень;

- клас 4 Ц кард≥огенний шок.

 

5.3.1.2. Ќезначна ≥ пом≥рна серцева недостатн≥сть

 

—л≥д в≥д самого початку призначити кисень, але бути обережним за на€вност≥ хрон≥чного за≠хворюванн€ легень. –екомендують мон≥торуванн€ насиченн€ кров≥ киснем. Ќезначна серцева недостатн≥сть легко коригуЇтьс€ д≥уретиками, наприклад фуросем≥дом 20-40 мг або торасем≥дом у доз≥ 5-10 мг пов≥льно внутр≥шньовен≠но, за необх≥дност≥ Ц з повторним введенн€м че≠рез 1-4 годинн≥ ≥нтервали. якщо немаЇ за≠дов≥льного ефекту, показан≥ внутр≥шньовенний н≥трогл≥церин або пероральн≥ н≥трати. ƒозу сл≥д титрувати п≥д контролем артер≥ального тиску дл€ того, щоб уникнути г≥потенз≥њ. ≤нг≥б≥тори анг≥отен-зинперетворюючого ферменту повинн≥ бути при≠значен≥ прот€гом 24 годин за в≥дсутност≥ г≥потенз≥њ, г≥поволем≥њ або т€жкоњ нирковоњ недостат≠ност≥. ќстанн≥м часом все б≥льша роль у терап≥њ л≥вошлуночковоњ недостатност≥ при √≤ћ в≥дводитьс€ антагон≥стам альдостерону. Ќайб≥льш в≥домий та поширений препарат ц≥Їњ групи Ц сп≥ронолактон. ” рандом≥зованому досл≥дженн≥ ≥з участю 1663 хворих ≥з хрон≥чною серцевою недо≠статн≥стю ≤≤≤ класу за NYHA (фракц≥€ викиду < 35%) сп≥ронолактон при хрон≥чному застосу≠ванн≥ в доз≥ 25 мг на добу показав зниженн€ смертност≥ з будь-€коњ причини за 2 роки на 24% пор≥вн€но з плацебо. ƒо недол≥к≥в сп≥ронолактону сл≥д в≥днести досить велику к≥льк≥сть поб≥чних ефект≥в, серед €ких найголовн≥ший Ц г≥некомаст≥€. ≤нший препарат ≥з ц≥Їњ групи Ц еплеренон Ц позбавлений цих недол≥к≥в. ” досл≥дженн≥ EPHESUS у хворих на √≤ћ з ознаками √ЋЎЌ при≠значалас€ тривала терап≥€ цим препаратом пор≥вн€но з плацебо. „астота смерт≥ з будь-€коњ причини в груп≥ л≥куванн€ еплереноном зменшу≠валас€ вже п≥д час 30 д≥б спостереженн€. «асто≠суванн€ β-адреноблокатор≥в повинно починатис€ з титруючих доз пероральних препарат≥в п≥д кон≠тролем параметр≥в гемодинам≥ки.

 

5.3.1.3. ¬иражена серцева недостатн≥сть ≥ шок

 

ƒосл≥дженн€ газового складу артер≥альноњ кров≥ (за јструпом) дозвол€Ї оц≥нити ступ≥нь оксигенац≥њ (рќ2), дихальну функц≥ю (р—ќ2), кис≠лотно-лужний стан (рЌ), його порушенн€. …ого виконанн€ доц≥льне у вс≥х пац≥Їнт≥в з т€жкою серцевою недостатн≥стю. Ќе≥нвазивний метод досл≥дженн€ пульсоксиметр≥€ може бути вико≠ристаний зам≥сть досл≥дженн€ кров≥ за јструпом за в≥дсутност≥ вираженого синдрому малого ви≠киду або вазоконстрикторного шоку. ¬ раз≥ роз≠витку цих стан≥в в≥дхиленн€ результат≥в не≥нвазивного досл≥дженн€ починаЇ перевищувати 2% в≥д результат≥в ≥нвазивного досл≥дженн€.

ƒл€ л≥куванн€ цього стану сл≥д призначити кисень ≥ петлевий д≥уретик так, €к зазначено ви≠ще. якщо немаЇ г≥потенз≥њ, потр≥бно почати вве≠денн€ н≥трогл≥церину з дози 0,25 мкг/(кг×хв), ≥з зб≥льшенн€м дози кожних 5 хв до зниженн€ артер≥ального тиску на 15 мм рт.ст. ƒоц≥льно вим≥рюванн€ тиску в легенев≥й артер≥њ ≥ тиску за≠клинюванн€ в легеневих кап≥л€рах, а також сер≠цевого викиду з допомогою балонного фло≠тац≥йного катетера. “иск заклинюванн€ повинен бути менше 18 мм рт.ст., серцевий ≥ндекс Ц пе≠ревищувати 2 л/(хв×м2).

«а на€вност≥ г≥потенз≥њ корисним може бути введенн€ ≥нотропних засоб≥в. якщо на€вн≥ озна≠ки г≥поперфуз≥њ нирок, рекомендують допам≥н внутр≥шньовенно в доз≥ 2,5-5,0 мкг/(кг×хв). якщо дом≥нуЇ заст≥й у леген€х, перевагу надають добутам≥ну, починаючи з дози 2,5 мкг/(кг×хв). ƒозу можна поступово зб≥льшувати з 5-10-хвилинними ≥нтервалами до 10 мкг/(кг×хв) або до пол≥пшенн€ стану гемодинам≥ки. “реба брати до уваги, що незважаючи на покращенн€ показ≠ник≥в гемодинам≥ки, ц€ терап≥€ асоц≥юЇтьс€ з≥ зб≥льшенн€м випадк≥в кард≥альноњ смерт≥ внасл≥док б≥льш швидкого вичерпанн€ контрактильного та кисневого ресурсу серцевого мТ€за, п≥двищенн€ внутр≥шньокл≥тинноњ концентрац≥њ в≥льного кальц≥ю, розвитку толерантност≥ до вазопресор≥в та до проаритмогенного ефекту. Ќо≠вий ≥нотропний препарат левосимендан позбавлений цих недол≥к≥в. јктивна речовина ст≥йко зТЇднуЇтьс€ з тропон≥ном — та стаб≥л≥зуЇ його стан, п≥двищуючи в≥ддачу актом≥озинових м≥стк≥в на стимул€ц≥ю кальц≥Їм. ѕри внутр≥шньо≠венному використанн≥ левосимендану в доз≥ 8-24 мкг/кг внутр≥шньокл≥тинна концентрац≥€ в≥льного кальц≥ю залишаЇтьс€ пост≥йною, скоро≠тлива здатн≥сть серцевого мТ€за п≥двищуЇтьс€, але зб≥льшенн€ використанн€ макроерг≥в не в≥дбуваЇтьс€. “акож ви€влена здатн≥сть цього препарату зд≥йснювати вазодилатац≥ю €к ар≠тер≥ального, так ≥ венозного русла. ѕер≥од на€в≠ност≥ активних метабол≥т≥в препарату в плазм≥ кров≥ становить 80 год, тому ефект одн≥Їњ дози збер≥гаЇтьс€ досить тривалий час. ¬веденн€ левосимендану (8-24 мкг/кг навантажувальна доза прот€гом 10 хв з наступною ≥нфуз≥Їю 0,1-0,2 мкг/(кг×хв) прот€гом доби) призводить до покращенн€ гемодинам≥ки та зменшенн€ 30-денноњ летальност≥ (6,8 проти 17% при вико≠ристанн≥ добутам≥ну). ѕри застосуванн≥ левоси≠мендану в досл≥дженн≥ RUSSLAN пор≥вн€но з плацебо в≥дзначали зниженн€ на 54% леталь≠ност≥ прот€гом першоњ доби ≥нфаркту та на 42% 14-денноњ летальност≥.

ѕ≥д час л≥куванн€ сл≥д перев≥р€ти р≥вень газ≥в у кров≥. якщо, незважаючи на введенн€ 100% кисню через маску ≥з швидк≥стю 8-10 л/хв ≥ адек≠ватне застосуванн€ бронходилататор≥в, не вдаЇтьс€ п≥дтримувати парц≥альне напруженн€ кисню понад 60 мм рт.ст., показана ендотрахеальна ≥нтубац≥€ з≥ штучною вентил€ц≥Їю легень. ѕричиною гостроњ серцевоњ недостатност≥ може бути оглушений (реперфуз≥€ ≥з затримкою в≥дновленн€ скоротливост≥) або г≥бернований (внасл≥док тривалого зниженн€ перфуз≥њ ≥з збе≠реженн€м життЇздатност≥) м≥окард. ¬и€вленн€ життЇздатного м≥окарда ≥ його реваскул€ризац≥€ може спри€ти пол≥пшенню функц≥њ шлуночк≥в.

*  ард≥огенний шок

 ард≥огенний шок Ц кл≥н≥чний стан г≥попер≠фуз≥њ, €кий характеризуЇтьс€ зниженн€м сис≠тол≥чного артер≥ального тиску < 90 мм рт.ст. та п≥двищенн€м центрального тиску наповненн€ > 20 мм рт.ст., або зменшенн€м серцевого ≥ндексу < 1,8 л/(хв×м2). ≤нш≥ характеристики шо≠ку Ц необх≥дн≥сть введенн€ внутр≥шньовенних ≥нотропних засоб≥в ≥/або внутр≥шньоаортальноњ балонноњ контрпульсац≥њ дл€ п≥дтриманн€ сис≠тол≥чного артер≥ального тиску на р≥вн≥ > 90 мм рт.ст. ≥ серцевого ≥ндексу > 1,8 л/(хв × м2). –анн€ тромбол≥тична терап≥€ або первинне „KB змен≠шуЇ ймов≥рн≥сть виникненн€ кард≥огенного шоку. ƒл€ встановленн€ д≥агнозу кард≥огенного шоку потр≥бно виключити ≥нш≥ причини г≥потенз≥њ, так≥ €к г≥поволем≥ю, вазовагальн≥ реакц≥њ, елект≠рол≥тн≥ розлади, поб≥чн≥ ефекти л≥к≥в або аритм≥њ. як правило, кард≥огенний шок асоц≥юЇтьс€ з широким пошкодженн€м л≥вого шлуночка, але може також виникати при ≥нфаркт≥ м≥окарда пра≠вого шлуночка. ‘ункц≥ю л≥вого шлуночка та на≠€вн≥сть асоц≥йованих механ≥чних ускладнень сл≥д оц≥нювати методом двом≥рноњ допплер-ехокард≥ограф≥њ. ƒл€ оц≥нки стану гемодинам≥ки можливе застосуванн€ балонного флотуючого катетера. —л≥д прагнути дос€гненн€ тиску напов≠ненн€ (заклинюванн€ в легеневих кап≥л€рах) принаймн≥ 18 мм рт.ст. ≥з серцевим ≥ндексом > 2 л/(хв×м2). « метою покращанн€ функц≥њ нирок можна застосувати низьк≥ дози допам≥ну (2,5-5 мкг/(кг×хв)), а також Ц за необх≥дност≥ Ц додат≠кове призначенн€ добутам≥ну (5-10 мкг/(кг×хв)).

ѕрипускають, що кард≥огенний шок супро≠воджуЇтьс€ ацидозом. « огл€ду на те, що катехолам≥ни малоефективн≥ у кислому середовищ≥, корекц≥€ ацидозу маЇ важливе значенн€. як Фм≥стокФ до проведенн€ механ≥чних втручань, рекомендують п≥дтримуюче л≥куванн€ з допомогою балонноњ аортальноњ контрпульсац≥њ.

Ќа ранн≥х стад≥€х захворюванн€ сл≥д розгл€≠нути можлив≥сть зд≥йсненн€ нев≥дкладного „KB або х≥рург≥чного втручанн€. якщо це неможливо, або ц≥ втручанн€ можуть бути виконан≥ лише п≥сл€ тривалоњ затримки, сл≥д застосувати ф≥бринол≥тичну терап≥ю.

 

# –езюме: насосна недостатн≥сть ≥ шок:

* ƒ≥агностика: рентгенограф≥€ орган≥в грудноњ кл≥тки, ехокард≥ограф≥€, катетеризац≥€ правих в≥дд≥л≥в серц€ та легеневоњ артер≥њ.

* Ћ≥куванн€ незначноњ або пом≥рноњ серцевоњ недостатност≥:

-  исень.

- ‘уросем≥д: 20-40 мг внутр≥шньовенно (за необх≥дност≥ повторно з 1-4-годинними ≥нтервалами) або торасем≥д (за в≥дсутност≥ г≥потенз≥њ, г≥поволем≥њ або нирковоњ недостатност≥).

- Ќ≥трогл≥церин Ц €кщо немаЇ г≥потенз≥њ.

- ≤нг≥б≥тори јѕ‘ (за в≥дсутност≥ г≥потенз≥њ, г≥поволем≥њ або нирковоњ недостатност≥).

- ≈плеренон.

* Ћ≥куванн€ т€жкоњ серцевоњ недостатност≥:

-  исень.

- ‘уросем≥д/торасем≥д.

- Ќ≥трогл≥церин, €кщо немаЇ г≥потенз≥њ.

- ≤нотропн≥ засоби: левосимендан, допам≥н ≥/або добутам≥н.

- ѕ≥дтримка вентил€ц≥њ при неадекватному напруженн≥ кисню.

- ќц≥нка стану гемодинам≥ки балонним флотуючим катетером.

- ќц≥нка можливост≥ ранньоњ реваскул€ризац≥њ м≥окарда.

* Ћ≥куванн€ шоку:

-  исень.

- ≤нотропн≥ засоби: допам≥н ≥ добутам≥н.

- ѕ≥дтримка вентил€ц≥њ при неадекватному напруженн≥ кисню у кров≥.

- ќц≥нка стану гемодинам≥ки балонним флотуючим катетером.

- ќц≥нка можливост≥ застосуванн€ ранньоњ реваскул€ризац≥њ м≥окарда.

- ¬нутр≥шньоаортальна балонна контрпульсац≥€.

 

5.3.2. ћехан≥чн≥ ускладненн€: розрив серц€ ≥ м≥тральна регург≥тац≥€

 

5.3.2.1. –озрив в≥льноњ ст≥нки

 

* √острий розрив в≥льноњ ст≥нки

 л≥н≥чна картина характеризуЇтьс€ серцево-судинним колапсом з електромехан≥чною ди≠соц≥ац≥Їю, тобто збереженн€м електричноњ ак≠тивност≥ ≥з втратою серцевого викиду та в≥дсутн≥стю пульсу. як правило, цей стан зак≥нчуЇтьс€ фатальним виходом прот€гом к≥лькох хвилин, ≥ стандартн≥ заходи ≥з серцево-легеневоњ реан≥мац≥њ неефективн≥.

* ѕ≥дгострий розрив в≥льноњ ст≥нки

ѕриблизно в 25% випадк≥в невелика к≥льк≥сть кров≥ потрапл€Ї у порожнину перикар≠да, що спричин€Ї наростаюч≥ порушенн€ гемо≠динам≥ки.  л≥н≥чна картина може нагадувати ре≠цидив ≥нфаркту з огл€ду на в≥дновленн€ болю та реелевац≥ю сегмента ST, але част≥ше спос≠тер≥гаЇтьс€ раптове пог≥ршенн€ стану гемоди≠нам≥ки з минущою або ст≥йкою г≥потенз≥Їю. «Т€вл€ютьс€ класичн≥ ознаки тампонади серц€, €к≥ можна п≥дтвердити ехокард≥ограф≥чним мето≠дом. ’оча п≥д час ехокард≥ограф≥њ зазвичай не встановлюють локал≥зац≥ю розриву, можна дове≠сти на€вн≥сть р≥дини у перикард≥ з ознаками там≠понади або без них. ƒл€ д≥агностики п≥дгострого розриву в≥льноњ ст≥нки недостатньо ви€вити ли≠ше р≥дину в перикард≥, оск≥льки ц€ ознака трапл€Їтьс€ досить часто п≥сл€ √≤ћ. “иповою знах≥дкою Ї ехощ≥льна маса в перикард≥альному простор≥, €ка нагадуЇ згусток (гемоперикард). —л≥д розгл€нути необх≥дн≥сть негайного х≥рур≠г≥чного втручанн€, залежно в≥д кл≥н≥чного стану. ѕерикард≥оцентез може спри€ти корекц≥њ тампо≠нади у пац≥Їнт≥в у стан≥ шоку в пер≥од оч≥куванн€ перед х≥рург≥чним втручанн€м.

 

5.3.2.2. –озрив м≥жшлуночковоњ перегородки

 

ƒефект м≥жшлуночковоњ перегородки може зТ€витис€ в ранн≥ терм≥ни п≥сл€ ≥нфаркту м≥окар≠да, частота цього ускладненн€ становить при≠близно 1-2% в≥д ус≥х випадк≥в ≥нфаркту. якщо не виконати х≥рург≥чну корекц≥ю, смертн≥сть стано≠вить 54% прот€гом першого тижн€ ≥ 92% прот€≠гом першого року. ƒ≥агноз можна зап≥дозрити через значне пог≥ршенн€ кл≥н≥чних про€в≥в. …ого п≥дтверджують за по€вою гучного систол≥чного шуму, методом ехокард≥ограф≥њ ≥/або шл€хом ви€вленн€ п≥двищенн€ вм≥сту кисню в правому шлуночку. ¬т≥м, шум може бути мТ€ким або вза≠гал≥ в≥дсутн≥м. ≈хокард≥ограф≥чне досл≥дженн€ дозвол€Ї встановити локал≥зац≥ю ≥ розм≥р де≠фекту м≥жшлуночковоњ перегородки. Ўунтуванн€ кров≥ зл≥ва направо довод€ть кольоровим допплер≥вським методом ≥ к≥льк≥сно оц≥нюють методом пульсовоњ допплерехокард≥ограф≥њ. ќц≥нка п≥ковоњ швидкост≥ потоку через м≥сце роз≠риву методом пост≥йноњ допплерехокард≥ограф≥њ використовуЇтьс€ дл€ вим≥рюванн€ систол≥чно≠го тиску в правому шлуночку (легенев≥й артер≥њ).

ћедикаментозне л≥куванн€ вазодилататорами, наприклад внутр≥шньовенним н≥трогл≥цери≠ном, може забезпечити де€ке покращанн€ стану, коли немаЇ кард≥огенного шоку. јле найб≥льш ефективним методом п≥дтримки кровооб≥гу в пер≥од п≥дготовки до х≥рург≥чноњ корекц≥њ Ї внутр≥шньоаортальна балонна контрпульсац≥€. ”ргентне втручанн€ даЇ Їдиний шанс дл€ вижи≠ванн€ при великому пост≥нфарктному дефект≥ м≥жшлуночковоњ перегородки з кард≥огенним шоком. Ќав≥ть коли немаЇ гемодинам≥чноњ не≠стаб≥льност≥, €к правило, показане раннЇ х≥рур≠г≥чне втручанн€, також з огл€ду на те, що розм≥р дефекту може зб≥льшитис€.

ѕри вир≥шенн≥ питанн€ про проведенн€ х≥рург≥чного втручанн€ сл≥д виконувати дооперац≥йну коронарну анг≥ограф≥ю ≥, за необх≥д≠ност≥, проводити шунтуванн€. ѕредикторами по≠ганих результат≥в п≥сл€ х≥рург≥чних втручань Ї кард≥огенний шок, задн€ локал≥зац≥€, дисфункц≥€ правого шлуночка, в≥к, значна затримка часу м≥ж моментом розриву перегородки ≥ зд≥йсненн€м втручанн€. √осп≥тальна смертн≥сть п≥сл€ х≥рург≥ч≠них втручань становить у межах 25-60%, а се≠ред тих пац≥Їнт≥в, €к≥ виживають, функц≥ональ≠ний стан у 95% в≥дпов≥даЇ класам ≤-≤≤ за NYHA.

 

5.3.2.3. ћњтральна регург≥тац≥€

 

ћ≥тральна регург≥тац≥€ Ї поширеним ус≠кладненн€м √≤ћ. ≤снують три механ≥зми гостроњ м≥тральноњ регург≥тац≥њ: (1) розширенн€ к≥льц€ м≥трального клапана внасл≥док дилатац≥њ та дис≠функц≥њ л≥вого шлуночка, (2) дисфункц≥€ пап≥л€р≠ного мТ€за, зазвичай унасл≥док ≥нфаркту м≥окар≠да нижньоњ локал≥зац≥њ, ≥ (3) розрив пап≥л€рного





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2016-11-23; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 361 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

Ќасто€ща€ ответственность бывает только личной. © ‘азиль »скандер
==> читать все изречени€...

1267 - | 1072 -


© 2015-2024 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.183 с.