Врачебная неотложная помощь.

Медицинский пункт.

При сохраненном сознании — промывание желуд­ка через толстый зонд водой или 2% раствором гид­рокарбоната натрия с последующим введением 30 г сульфата магния в 100 мл воды (если не вводился ра­нее). При коме — туалет полости рта, наложение языкодержателя, отсасывание слизи из полости глотки, промывание желудка в медицинском пункте не реко­мендуется! Внутривенно струйно 2 мл кордиамина (ес­ли не вводился ранее), 40 мл 40% раствора глюкозы с 8 ЕД инсулина, 5—10 мл 5% раствора аскорбино­вой кислоты, внутримышечно.2—4 мл 6% раствора тиамина бромида и 2—4 мл 5% пиридоксина гидро­хлорида (в одном шприце не вводить), при гиперсаливации и бронхорее — повторно подкожно 1 мл 0,1% раствора атропина. При угнетении дыхания — ИВЛ, ингаляция кислорода.

Эвакуация в госпиталь (омедб) санитарным транс­портом, лежа на носилках в основном боковом поло­жении, с введенной дыхательной трубкой (профилак­тика западения языка и аспирации!), в сопровожде­нии врача. При невозможности промывания желудка в медицинском пункте эвакуация носит экстренный ха­рактер. В пути следования продолжать инфузионную терапию 5% раствором глюкозы, ингаляции кислорода, при необходимости — ИВЛ.

Омедб, госпиталь.

Промывание желудка через толстый зонд с после­дующим введением солевого слабительного (если не вводилось ранее), сифонная клизма. При отсутствии глоточных рефлексов — интубация трахеи и ИВЛ. Форсирование диуреза с одновременным введением 4% раствора гидрокарбоната натрия в объеме, рас­считанном по формуле Аструпа, гипертонических (10 и 20%) растворов глюкозы с инсулином, витаминов группы В и С, кокарбоксилазы, никотиновой кислоты. При угнетении дыхания — внутривенно медленно 3—5 мл 1,5% раствора этимизола, 10 мл 2,4% раст­вора эуфиллина, 1 мл 5% раствора эфедрина, инга­ляция кислорода. При аспирации — экстренная санационная бронхоскопия. Парентерально антибиоти­ки.

ОТРАВЛЕНИЕ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЕМ

Этиленгликоль - жидкость, без цвета и запаха, слад­коватого вкуса, растровимая в воде, применяемая обычно в качестве атифриза. Средняя ле­тальная доза равняется примерно 100 мл.

Токсичность. Этиленгликоль быс­тро всасывается пищеварительным трактом, затем распространяется по всем тканям, создавая максималь­ную концентрацию в головном мозге. Примерно 30—40% всего поглощае­мого этиленгликоля удаляется через почки за сутки после потребления. Остальные 60—70% подвергаются метаболизму, в основном в печени. Этиленгликоль преобра­зуется в гликольальдегид под воздействием алкогольдегидрогеназы. Далее гли­кольальдегид преобразуется в глиоксиловую кислоту, которая, в свою очередь, превращается в щавелевую кислоту. Но существует и иной мета­болический путь - преобразо­вание этиленгликоля в глиоксал, а затем в щавелевую кислоту. Однако метаболизм этиленгликоля в наи­большей мере зависит от алкогольдегидрогеназы. Образующаяся щавелевая кислота быстро связывается с ионами кальция, образуя щавелевокислый кальций, который кристаллизуется и откладывается в различных орга­нах, в основном в почках. Токсич­ность этиленгликоля определяется его метаболитами, в том числе глиоксиловой и щавелевой кислот. Острый канальцевый некроз — основное поражение при отравлении этиленгликолем — больше связано с токсичностью щаве­левой кислоты, чем с механической закупоркой, вызываемой отложением кристаллов щавелевокислого каль­ция в просвете почечных канальцев. Основное токсическое действие этиленгликоля наблюдается в парен­химе почек, где развиваются некроз канальцевого эпителия, интерстициальный отек, очаги геморрагического некроза в корковом слое, перерождение канальцевых клеток и отложение кристаллов солей щавелевой кис­лоты в просвете каналь­цев. Однако токсическое влияние не огранивается почка­ми. В головном мозге обнаружива­ется отек, развивающийся в резуль­тате повреждения капилляров, под воздействием собственно этиленгли­коля. Отек головного мозга объяс­няет приступы судорог у отдельных больных. В мягкой оболочке мозга отмечается гиперемия, за счет отло­жения кристаллов оксалата в сосу­дах. Выпот и геморрагии обнаруживаются в перикарде, а в миокарде наблюдаются воспаление и пере­рождение волокон. В ред­ких случаях возникает двусторон­няя атрофия зрительного нерва.

Симптоматология. Симптоматоло­гия острого отравления заключается в сочетании нарушений пищевари­тельного тракта, нервной и сердечно­сосудистой систем, почек. После употребления токсической дозы первыми проявлениями являются боль в животе и рвота. Затем по­являются нейропсихические рас­стройства, интенсивность которых ко­леблется в зависимости от дозы ток­сического вещества — от слабости и эйфорического состояния, с последующей сонливостью, до судо­рожной гипертонической комы. При тяжелой форме у пострадавшего от­мечаются последовательные, непре­кращающиеся на протяжении не­скольких дней приступы судорог. Исследование глазного дна выявляет отек соска зрительного нерва. Сердечно-сосудистые нару­шения развиваются спустя 12—24 ча­са после отравления и заключаются в различных нарушениях ритма и острой сердечно­сосудистой недостаточности. Спустя несколько дней появляются признаки острой почечной недостаточности, обусловленной острым некрозом канальцев. Острая почечная недоста­точность, развивающаяся при отра­влении этиленгликолем, тяжелая и малообратимая. При тяжелом отравлении этилен­гликолем глубокая кома наступает быстро и сопровождается эпилепти­ческими судорогами. При этом возникает острая дыхательная недостаточность, остановки дыхания, кол­лапс и отек легких. В отсутствии адек­ватного лечения наступает летальный исход. У переживших эту стадию развивается острая почечная недостаточность, за счет острого некроза канальцев.

Лабораторные признаки. Основные лабораторные нарушения заключа­ется в выраженном метаболи­ческом ацидозе, в большинстве случаев обусловленной наличием щавелевой кислоты. В моче обнаруживается наличие оксалата кальция. При тяжелой форме развивается гипергликемия и исход­ный лейкоцитоз. Показатель каль­ция в крови снижен. В спиномозговой жидкости увеличено количество белка и клеток.

Терапия. Чем быстрее удаляется токсическое вещество из пищевари­тельного тракта и тканей, тем благо­приятнее протекает болезнь. Поэтому необходимо как можно раньше промыть желудок лучше взвесью активированного угля. Затем, непосредственно после про­мывания, ввести внутривенно проти­воядие этиленгликоля — винный спирт — при этом исходная доза состоит из 0,75 мл чистого спирта/кг, последующие дробные по 0,5 мг/кг через каждые 4 часа, до исчезновения оксалата кальция из мочи. Для внутривенного капельного вливания применяется 5%-ный спиртовой раствор. Уровень спирта в крови необходимо поддерживать на уровне 1 г/л. Винный спирт блокирует метаболизм этиленгликоля, поскольку соревнуется с последним за алкогольдегидрогеназу. Если постра­давший не теряет сознание спирт можно вводить перорально, после промывания желудка; при этом ис­ходная доза 50 мл 40%-ного раствора для взрослого, весом примерно 60 кг повторяется через каждые 3 часа. Во время лечения спиртом необходимо контролировать уровень глюкозы в крови и кислотно-щелочное равновесие, учитывая тот факт, что спирт способствует разви­тию гипогликемии и усиливает мета­болический ацидоз. При тяжелой форме необходимо раннее и продолжительное внепочечное очищение в сочетании с назначе­нием винного спирта. Этиленгликоль очень легко подвергается диализу. Гемодиализ применяется как в целях удаления из организма токсического вещества, так и лече­ния развившейся почечной недоста­точности. В тех случаях, когда преобла­дает угнетение центральной нервной системы, в частности дыхания, при­меняют ИВЛ. Для борьбы с судорогами внутривенно вводят диазепам, а мышеч­ные спазмы, вызываемые гипокальциемией снимают внутривенным введением 20—30 мл 10%-ного раствора глюконата кальция. Ацидоз лечат бикарбонатом натрия — перорально или парентерально, однако при его тяжелой форме лучше проводить гемодиализ. До развития почечных поражений назначают фуросемид в больших дозах — до 1 г/24 часа. В случае анурии единственным методом лечения является гемодиализ. Когда развивается токсический отек головного мозга, проводят лечение кортикостероидами в обычных дозах. Артериальную гипотензию и острую сердечно-сосудистую недостаточность лечат переливаниями кровозаменителей и вазопрессорными препаратами. В принципе прогноз хороший, при условии своевремен­ного проведения адекватных терапев­тических мероприятий.

Доврачебная помощь.

При сохраненном сознании — беззондовое про­мывание желудка 2% раствором гидрокарбоната на­трия с последующим приемом внутрь 30 г сульфата магния в 100 мл воды. Внутрь — 200 мл 30% раст­вора спирта этилового или водки (при анамнестиче­ски установленном факте приема яда), 3—5 г гидро­карбоната натрия в 100 мл воды. Обильное питье. Внутримышечно 1—2 мл кордиамина, 1 мл 20% ра­створа кофеина. Экстренная эвакуация в лечебное уч­реждение, располагающее возможностью проведения гемодиализа.