Острый токсический гастроэнтерит

Острый токсический гастроэнте­рит — синдром, вызванный повреждением желудочной и кишечной сли­зистой, благодаря поглощению раз­личных некоррозивных токсических веществ.

Симптомы и признаки. Острый токсический гастроэнтерит выража­ется клинически тошнотой, рвотой, эпигастральными болями, брюшны­ми коликами, поносом. При тяжелых, геморрагических формах, у больного мо­жет быть рвота с кровью и мелена.

Лечение. После удаления токсиче­ского вещества, посредством введе­ния питьевой воды и провокации рвоты, и после применения антидота, надо переходить к симптоматическо­му лечению, которое отличается в зависимости от клинической формы острого токсического гастроэнтерита. При легких формах, при которых пора­жения носят поверхностный и неге­моррагический характер, а клиничес­кий синдром ограничивается болями в животе и, иногда, поносом, лечение со­стоит из введения пероральным или парентеральным путем противоспазматических препаратов. Питание: водный режим — в первый день, затем водно-сахарно-молочный — на второй день, после чего, питание постепенно увеличивается. При формах средней тяжести, соответствующих острым воспалени­ям гастроинтестинальной слизистой (с преобладанием отека, гиперемии, гиперсекреции и спазма гладкой мус­кулатуры) выражающихся главным образом сильными боля­ми в животе, сопровождаемыми поносами, на­значаются аналгетики, противоспазматические препараты. Гидратация произ­водится парентерально в первый день, а затем перорально. В даль­нейшем, диетический режим обо­гащается, добавлением масла, под­жаренного хлеба, яиц вмятку, сли­вок, сметаны, рисовых супов, после чего вводится постепенно мясо, тво­рог и т.д.

При тяжелых формах, развивающихся с профузными поно­сами или меленой, а также и с артериальной гипотензией из – за потери воды и элек­тролитов, больному надо восстано­вить гидроэлектролитическое равно­весие. Вводят различные кровезаменители: физиологический раствор, реополиглюкин, полиглюкин, 5 % глюкоза и т. д.

 

ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ ТОКСИЧЕСКИМИ ГАЗАМИ

К группе токсических газов отне­сены газовые химические соеди­нения, оказывающие непосредствен­ное, местное или общее токсическое влияние на организм. Среди этих ядовитых газов наиболее часто встречаются отравле­ния окисью углерода.

Окись углерода

Окись углерода (СО) безцветный, лишенный запаха газ, его плотность приближается к плотности воздуха (0,96), и отличается большой лету­честью в атмосфере. Образуется при неполном сгорании газов, жидких и твердых горючих веществ, содержащих большое количество углерода. Окись углерода находится в выхлопных газах авто­машин, в газах, выделяемых домаш­ними печами.

Токсичность. Токсичность окиси углерода является результатом соединения этого газа с гемоглобином. В результате образуется карбоксигемоглобин, причем реакция соединения обрати­ма. Образование НbСО путем вытеснения O2 из соединения с гемоглобином протекает очень быстро, по­скольку сродство гемоглобина к СО в 250 раз больше, чем к O2. Коли­чество образующегося НbСО зави­сит также от концентрации СО во вды­хаемом воздухе. Так, 1 объем СО в 1 500 объемах вдыхаемого воздуха определяет образование 50% НbСО и 50% HbO2. Обратная реакция, раз­ложения HbCO, носит линейный ха­рактер и зависит от количества кислорода, находящегося во вдыхаемом воздухе. Так, полупе­риод распада концентрации НЬСО в крови составляет 320 мин., когда больной вдыхает самопроизвольный обычный воздух, 80 мин — при вды­хании чистого кислорода под давле­нием 1 атм., и лишь 23 мин — когда дышит чистым кислородом в баро­камере, под давлением 3 атм. В кли­нических условиях, независимо от тяжести отравления, находящаяся в крови окись углерода полностью ис­чезает в течение 12 часов после выве­дения больного из токсической обста­новки, при этом удаление осущест­вляется через легкие. Образование карбоксигемоглобина приводит к снижению содержания кислорода в крови (гипоксемия), а затем и в тканях (гипоксия).

В первую очередь поражаются клетки наиболее нуждающиеся в кислороде: нервная ткань, сердечная мышца. В течении 4 – 5 дней после отравления развиваются гипоксические поражения головного мозга. Поражения сердечной мышцы характеризуются небольши­ми очагами распада в субэндокардиальной зоне. Помимо соединения с гемоглобином, СО оказывает так­же токсическое влияние на клетки. Происходит блокирование и других белков имеющих гем: миоглобин, цитохромы, каталазы, пероксидазы и другие. Сродство этих гемопротеинов к СО меньше чем гемоглобина, однако от­деление СО от их гема и его устра­нение протекают значительно мед­леннее (48—72 ч). Примерно 10—15% общей СО, находящейся в организме в результате токсического воздействия, связаны с гемом тканевых бел­ков. Последствием по­добного внутриклеточного закрепле­ния СО являются «блокирование дыхательной цепи», что ведет к кислородной недостаточности кле­ток со всеми соответствующими мета­болическими осложнениями. Даже когда в крови более не находится СО, недостаток кислорода в клетках может продолжаться в связи с тем, что закрепленная на тканевых гемопротеинах СО отделяется и устра­няется медленнее, чем закрепленная на гемоглобине.

Симптомы и признаки. Между клинической симптоматологией и концентрацией HbCO в крови существует тесная взаимосвязь. При тяжелом остром отравлении окисью углерода у боль­ного наблюдаются нейропсихические, сердечно-сосудистые и дыха­тельные расстройства.

Нейропсихические расстройства. До наступления коматозного состоя­ния, преобладающего в клинической картине тяжелого отравления СО, у больного отмечаются сенсорные на­рушения, шум в ушах, мepцaние в глазах, далее развивается со­стояние подобное опьянению, возникают психические расстройства. Иногда наблюдается маниакаль­ное беспокойство. По мере увеличения концентрации HbCO в крови, боль­ной теряет сознание. Глубина комы соответствует степени отравле­ния. Изменяется мышечный тонус. Может быть как гипотония с костно-сухожильной арефлексией так и гипертония с с костно-сухожильной гиперрефлексией. Могут появляться патологические рефлексы. Зрачки сужаются или расширяются и до­вольно часто миоз чередуется с мидриазом или анизокорией. В дальнейшем после выхода из комы может развиваться паркинсонизм, периферические параличи, психические расстройства (амнезия, апатия, спу­танность), сенсорные нарушения (слепота, по­нижение слуха). Эти нару­шения в основном подлежат регрессии, но могут сохраняться в виде остаточных явле­ний. У ряда пациентов развивается синдром постинтервала, который заключается в поздних неврологических проявле­ниях, возникающих через 1 – 4 недели (в редких случаях через несколько месяцев) после острого отравления. Синдром постинтервала проявляется со­стоянием спутанности или потери сознания, сопровождающиеся, в не­которых случаях развитием комы, возможно с летальным исходом.

Сердечно-сосудистые нарушения. В большинстве случаев обнаружива­ется синусовая тахикардия. Артериальное давление несколько снижено, иногда наступает коллапс. На ЭКГ могут появляться нару­шения реполяризации и/или депрессия сег­мента ST. Ре­же обнаруживаются на­рушения ритма и проведения. Из­менения отмечаются либо в начале, либо на третий — шестой день отравления. Электрокардиографические сдви­ги обусловлены или усугуб­лением ранее существующей патологии сердца или непосредственным влиянием СО на сердечную мышцу.

Расстройства дыхания. Примерно в 30% случаев возникают, рентгенологически выявляемые изменения в легких. Причиной их развития являются длительное снижение содержания кислорода и непосред­ственное влияние СО на проницаемость капиллярно-альвеолярной мембраны. Клинически легочные поражения проявляются в виде бронхопневмонии или отека легких. Отек легких мо­жет развиться в течение первых 12 ча­сов после отравления или позже, к 10 дню отравления. Две трети случаев проявляются лишь рентге­нологическими изменениями, редко односторонними (на стороне, на ко­торой лежал больной во время комы). Такой интерстициальный отек лег­ких продолжается от 24 часов до 5 дней. Реже развивается альвеолярный отек легких. Клинические проявления этого осложнения отравления СО не имеют каких – либо особенностей.

Вегетативные расстройства. Тя­желые формы отравления протекают с гипертермией, сосудодвигательными нарушениями, гиперпноэ, чрез­мерным потоотделением и прочими вегетативными расстройствами. Ды­хание поверхностное, однако, изред­ка, в виде приступов, наступают пе­риоды усиленного дыхания с тетаническими судорогами или дыхание Чейн-Стокса.

Кожные проявления. Классический красно-мали­новый цвет лица встречается редко. Чаще наблюдаются пузыри, иногда боль­ших размеров, появляющиеся в част­ности у мест давления. В некоторых случаях отмечается наличие эритематозных участков.

Лабораторные признаки. Наличие в крови НbСО является патогмоничным лаборатор­ным признаком. В общем анализе крови выявляется лейко­цитоз с нейтрофилезом. Определяется метаболический или смешанный ацидоз. Может выявляться рост трансаминаз, что обусловлено увеличением проницаемости кле­точных мембран в миокарде, мышцах и моз­ге.

Течение. Примерно в 20—25% слу­чаев наблюдается летальный исход. Смерть чаще наступает через не­скольких дней после отравления, в результате развития острого отека легких, кол­лапса или тяжелых вегетативных нарушении с гипертермией.

В большинстве случаев наступает выздоровление. Период реконвалесценции длительный и сопровождается жалобами на слабость, голов­ную боль, ухудшение внимания, нарушение памяти. В небольшом числе случаев наблюдаются остаточные явления в виде неврологических и психических расстройствах.

 

Клинические формы. В соответ­ствии с тяжестью отравления различаются следующие четыре клинические формы: легкая, средняя, тяжелая и молниеносная. При легкой форме концентрация НbСО составляет 10— 30%, а симптоматология в основном заключается в головной боли, уме­ренной тошноте, чувства дискомфорта со стороны органов пищеварения. Когда концентрация НbСО приближается к 30%, у больного отмечается одышка при нагрузке. При умеренной форме концентрация НbСО равняется 30—40%, а симпто­матология состоит в острой голов­ной боли, тошноте, рвоте, голово­кружении, одышке и синкопальных состояниях. При тяжелой форме концентра­ция НbСО превышает 40%, при этом клиническая картина исходно состоит из нарушения зрения, атак­сии, синкопальных состояний, эйфории, тахикардии и тахипноэ. Когда НbСО достигает 50—60% наступает кома, развиваются судороги. Когда кон­центрация НbСО превышает 60%, кома более глубокая, развивается шок и больной может скончаться в шоковом состоянии или во время приступа судорог. Молниеносная форма отмечается, когда отравивший­ся находился под воздействием боль­шой концентрации окиси углерода во вдыхаемом воздухе (0,5—1%), а НbСО быстро достигает 80% и более.

Лечение. После выведения боль­ного из токсической среды показаны следующие терапевтические меро­приятия: назначение кислорода, лечение токсического отека легких, острой сер­дечно-сосудистой недостаточности, судорог и отека головного мозга. Кислород считается противоядием при отравлении окисью углерода, вот почему лечение кислородом со­ставляет основной элемент терапии всех видов острого отравления окисью углерода. Эффективность кислородотерапии зависит от свое­временности ее проведения и воз­можно большего давления кислоро­да, по сравнению с атмосферным воздухом. Наиболее эффективно проведение гипербарическая кислородотерапия в барокамере. Гппербарическое кислородолечение оказывает следующие 3 действия: непосредст­венно выравнивает тканевой недо­статок кислорода и увеличивает ко­личество физически растворенного в плазме кислорода (PaO2); улучшает потребление кислорода тканями; способ­ствует быстрой диссоциации карбоксигемоглобина и карбоксимиоглобина. Тем не менее, гипербарическое лечение кислородом противопоказа­но больным, находящимся в состоя­нии сердечно-сосудистого коллапса, при тяжелом токсическом отеке легких, при опасных нарушениях сердечного ритма и выраженной обструкции бронхов. При тяжелых фор­мах острого отравления окисью угле­рода, необходимо провести 2—3 се­анса гипербарического кислородоле­чения, при этом в промежутках проводить изобарическую кислородотерапию. Метод тем эффек­тивнее, чем раньше применяется, по возможности в течение ближайших 6 часов после отравления. Осталь­ные терапевтические мероприятия но­сят симптоматический и поддержива­ющий характер и применяются в за­висимости от конкретного случая.

Терапия легкой формы. Достаточно вывести пациента из отравленной атмосферы для устранения признаков отравления. Всем больным старше 40 лет дают дышать O2 через носоглоточный зонд. Когда головная боль не проходит после применения кислородотерапии, назначают болеутоляющие средства. С тошнотой и дискомфортом ЖКТ борятся на­значением спазмолитических или противохолинэргических средств в обычных дозах.

Терапия отравления средней тяжести в основном состоит в назначении кислорода, симптома­тической и поддерживающей терапии.

Терапия тяжелой формы. После выведения больного из токсической среды немедленно дают дышать чистым кислородом от 6 до 8 л/мин, с применением носоглоточного зонда. Лучше применять гипербарическую кислородотерапию (1—3 се­анса, при давлении 2—3 атм). Во избежание, свойственного O2 токсического эффекта, с седьмого часа кислородотерапии PaO2 не долж­но достигать 300 мм рт.ст. Примене­ние кислорода продолжать 48—72 ча­са, поскольку гипоксические поражения не исчезают непосредственно после удаления окиси углерода из крови. Помимо кислородотерапии необходимо проводить мероприятия интенсивной терапии в том числе восстановление дыха­тельного и гемодинамического рав­новесия, предупреждение внутрисосудистого тромбоза — назначением гепарина, реополиглюкина и проведением кортикостероидной терапии. При нейропсихических осложнениях, развивающихся на ран­них сроках болезни, назначать глютаминовую кислоту (15—20 г/сутки, причем исходно внутривенным ка­пельным вливанием, затем перорально), кортикостероиды (преднизолон в/в 100 мг/сутки, в первые 2—3 дня, затем перорально, дозами 1 мг/кг), вита­мины группы В и витамин Е.

 

Доврачебная помощь.

Непрерывная ингаляция 80—100% кислорода. Под­кожно 1—2 мл 20% раствора кофеина. Внутримы­шечно 2 мл кордиамина, 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина. При необходимости — восстановле­ние проходимости дыхательных путей, ИВЛ методом «изо рта в рот». Экстренная эвакуация в отделение оксигенобаротерапии ближайшего лечебного учреж­дения.