Патологическая анатомия и патогенез. Изменения мозга и вообще нервной системы при старческом слабоумии представляют частичное проявление общего процесса увядания

Изменения мозга и вообще нервной системы при старческом слабоумии представляют частичное проявление общего процесса увядания, отживания организма, с постепенным перерождением деятельных элементов органов и с заменой их разрастающейся соединительной тканью. Вместе с уменьшением вследствие атрофии при явлениях склероза, охватывающего более или менее равномерно все внутренние органы, такие же изменения наблюдаются и в мозгу. Уменьшение объема его в старости было подмечено еще древними учеными— Аристотелем, Галеном и Орибазом. Как курьез можно отметить, что последний причину старческой атрофии мозга видел в высыхании его, зависящем от недостаточной защиты волосами при облысении. Хотя изменения, наблюдаемые при старческом слабоумии и вообще старческих психозах, генетически находятся в тесном отношении к процессам физиологического отживания, все же на мозг при старческом слабоумии нужно смотреть как на патологически измененный, а не только подвергшийся возрастной инволюции. На это указывает и частая мутность мягкой и паутинной оболочек, срастание piae с твердой мозговой оболочкой и с корой и образование в паутинной оболочке, особенно спинного мозга, твердых гомогенных пластинок с звездчатыми полостями, сообщающимися между собой канальцами. Что касается собственно веса, то исследования П. Кирхберга показали значительное смещение наибольшей плотности влево, у мужчин с 1 400 на 1 150 и у женщин с 1 235 на 1 050. Уменьшение веса зависит конечно от атрофии мозгового вещества. Она касается главным образом больших полушарий и поражает преимущественно серое вещество коры. Иногда атрофия выражена преимущественно в лобных отделах, чаще же боле или менее равномерно распространена по всем извилинам; выпуклая сторона полушарий более страдает, чем основание; мало пораженным, обыкновенно оказывается и мозжечок. В типических случаях дело ограничивается истончением и заострением извилин и расширением борозд (рис. 65) с сохранением общей конфигурации и обычных пропорций между долями мозга и частями их.

Рис. 65. Височная доля атрофического мозга; особенно истончена верхний височная извилина.

Но иногда атрофия оказывается особенно значительной в одном каком-нибудь отделе, причем известный участок представляется запавшим; иногда атрофируется целая доля. Такие атрофические изменения могут быть различного происхождения, о чем обыкновенно можно судить уже по общему макроскопическому их виду.

Иногда атрофические изменения получаются в результате сморщивания на почве размягчения сосудистого происхождения. Дело в том, что артериосклероз и другие изменения сосудов представляют очень частое осложнение процесса старческой атрофии мозга. После таких размягчений иногда образуются более значительные кисты, и тогда сущность изменений понятна сама собой; иногда же, обычно при поражениях более мелких сосудов, происходит зарубцевание, в котором принимают участие кроме глии соединительная ткань адвентиции сосудов и мягкая мозговая оболочка. В таких случаях помимо более грубых нарушений внешней конфигурации о характере процесса можно судить по утолщению и мутности в этих участках мягкой мозговой оболочки, являющихся признаком воспалительных изменений. Но иногда резко выраженная атрофия одной какой-либо части полушария не является следствием случайных осложнений, а происходит от того, что атрофический процесс, свойственный старческому слабоумию, может пойти особенно интенсивно в некоторых местах, что и дает такую атипическую картину. Пик обратил особенное внимание на такие случаи. Эти изменения носят название пиковской атрофии и представляют анатомический субстрат болезни с тем же названием. В этих случаях чаще всего преимущественной атрофии подвергаются лобные доли, которые оказываются уменьшенными и заостренными (рис. 64). Иногда больше всего атрофируются височные извилины, в которых наибольшие изменения констатируются в передних половинах. Атрофия обыкновенно не идет дальше центральных извилин, но в далеко зашедших случаях поражаются также теменные извилины. Затылочные доли, мозжечок и центральные узлы представляют сравнительно незначительные изменения. Характерно, что область наибольшей атрофии не находится ни в каком соответствии с территорией распределения определенных сосудов. Если можно говорить о какой-нибудь закономерности в локализации атрофических участков, то она сводится к тому, что прежде и больше всего поражаются более новые в филогенетическом отношении отделы, какими нужно считать лобные доли. Это вполне гармонирует с общим взглядом на старческую атрофию как на процесс изнашивания, при котором прежде всего должны страдать наиболее высоко дифференцированные элементы. Что здесь нужно думать о врожденной слабости известных систем, ведущей к преждевременному отживанию, видно из тех случаев, в которых кроме обычных изменений коры полушарий наблюдаются перерождения и системного характера. В двух обследованных нами случаях пиковской атрофии мы констатировали дегенерацию лобно-мостовых путей.

Изменения нервных клеток можно вообще свести к двум типам— чистой атрофии и дегенеративному процессу, заканчивающемуся их гибелью. Для старческого слабоумия помимо увеличения количества липофусцина (рис. 66) характерным без всякого сомнения нужно считать склероз нервных клеток—уменьшение их во всех размерах, причем клетка принимает более округлую, часто сжатую с боков форму, вместе с тем контуры клетки и ее отростки становятся более отчетливыми, отростки кроме того часто делаются извитыми, в особенности в начале своего отхождения (рис 67).

Рис. 66. Так называемое пигментно-жировое перерождение пирамидной клетки коры.

Рис. 67. Склеротическая нервная клетка с извитым верхушечным отростком.

Изменения нервных волокон при старческом слабоумии очень значительны, но по своему характеру ничего специфического для этой болезни не представляют. Они сводятся к перерождению и гибели, причем получающееся разрежение более всего касается лобных долей.

Реакция со стороны глии—постоянное явление, но она далеко не доходит до того, что наблюдается при прогрессивном параличе или эпилепсии. Периферический глиозный слой утолщен, но не в особенно значительной мере. Волокна в глиозном разрастании обыкновенно сравнительно с другими заболеваниями обращают на себя внимание своей тонкостью и короткостью.

К числу наиболее постоянных и характерных признаков старческого слабоумия принадлежат бляшки старческого некроза. Это изменение впервые описал Редлих в 1898 г. под именем ми-лиарного склероза; это—микроскопические очаги, в которых ясно можно различить центральную часть, представляющую гомогенную бурую массу, иногда с радиальной исчерченностъю, и периферическую, состоящую из нитей. В самой начальной стадии, на которой процесс может остановиться, бляшка представлена только центральной бурой массой. При дальнейшем развитии процесса происходит увеличение периферического кольца из нитей, которые располагаются в самые причудливые фигуры (рис. 68 и 69).

Рис. 68. Бляшки старческого некроза при слабом увеличении.

Рис. 69. Plaque senile при сильном увеличении.

Существо болезни при старческом слабоумии, как видно из всех изложенных нами данных, сводится к общему увяданию организма, отживанию элементов в нервной системе, сопровождающемуся деструктивными процессами. Очень важно при этом по нашему мнению иметь в виду следующее. Образующиеся продукты распада и обмена не могут подвергнуться рассасыванию частью потому, что образуются в большом количестве, а главное потому, что для этого необходима известная активность жизненных процессов, которой в данном случае как раз и не хватает. Сущность Abbau— обработка и элиминация продуктов распада—заключается в том, что сложные химические тела переводятся в более простые, нерастворимые—все в более растворимые, и все это направлено к одной цели—удалить продукты обмена, уже не нужные организму и даже вредные, из очагов их образования и вообще из организма. При других заболеваниях, наблюдающихся в общем в более молодом возрасте, обычно мы видим, как различные зернышки, продукты обмена, путем сложных биологических превращении, частью с помощью захватывания стойкими и в особенности подвижными клетками, частью путем химических превращений транспортируются от нервных элементов к сосудам, где вначале оказываются в периваскулярных пространствах, затем в элементах сосудистой стенки, а в заключение несомненно внутри сосудов. Для выполнения этой сложной работы в старческом организме недостает активности, энергии биологических процессов, благодаря чему продукты распада в главной своей массе остаются на месте своего происхождения, давая такие образования, которые прежде всего характеризуются обилием пошедшего на них пластического материала, хотя бы он был не годен для какой-нибудь иной, более полезной для организма цели. С этим в соответствии стоит тот факт, что образование бляшек, хотя в эксквизитной форме и в большом количестве типично для старческого слабоумия, встречается по наблюдениям Симховича и других авторов иногда при других психозах в позднем возрасте—при прогрессивном параличе, артериосклерозе, раннем слабоумии. В исключительных случаях их можно найти и в мозгах глубоких стариков без особенного психоза.

Таким образом сущность процесса, лежащего в основе старческого слабоумия, в целом ясна: это усиление до степени патологии отживания, увядания организма, вообще максимум того, что встречается так сказать в нормальной, физиологической старости.

Для объяснения клинических явлений анатомические данные, относящиеся к старческому слабоумию, могут быть использованы приблизительно в той же мере, как и по отношению к церебральному артериосклерозу. Распространенной убыли нервных элементов, стоящей в связи с прогрессирующей атрофией мозговой ткани, соответствует все нарастающее падение интеллекта с глубоким слабоумием в исходе. Так как процесс здесь диффузный, охватывающий более или менее глубоко все отделы полушарий, то слабоумие носит более общий, глобарный характер. Поскольку клинические симптомы при старческом слабоумии зависят главным образом от невосстановимых изменений, для него типична тенденция к неуклонному прогрессированию, лишь изредка допускающему приостановки и незначительное улучшение. Последнее возможно вследствие того, что хотя в небольшой части клиническая картина зависит только от нарушений питания, которые в известной мере могут сгладиться. В случаях атипических с преобладанием анатомических изменений в одной какой-либо зоне на первый план могут выдвинуться очаговые симптомы, характер которых будет зависеть от особенностей анатомической локализации,—чаще всего афазия, асимболия, апрактические расстройства, местные судороги.