Лекции.Орг


Поиск:




Категории:

Астрономия
Биология
География
Другие языки
Интернет
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Механика
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Транспорт
Физика
Философия
Финансы
Химия
Экология
Экономика
Электроника

 

 

 

 


Нарушения метаболизма фосфора




В организме человека содержится ~600–900 г фосфора. Практически весь фосфор входит в состав фосфатной группы (РО4–), или фосфата, который является главным анионом внутриклеточной жидкости.

Основная часть фосфора (~85–88% его содрежания в организме) находится в скелете и твердых тканях зубов в виде образованного совместно с Са главного минерального компонента этих тканей — гидроксиапатита; 14% — в мягких тканях и около 1% — во внеклеточной жидкости.

Значение фосфора заключается прежде всего в том, что он является неотъемлемой частью важнейших клеточных компонентов: нуклеиновых кислот — основы генетического кода; фосфолипидов, играющих важную роль в формировании биологических мембран; макроэргических соединений, например, АТФ и креатинфосфата, обеспечивающих реализацию энергозависимых процессов биосинтеза, поддержания ионного баланса и специализированных клеточных функций. Особо следует отметить участие фосфата, входящего в состав цАМФ и цГМФ — внутриклеточных посредников влияний на клетку БАВ — в регуляции функциональной ативности клеток.

Фосфор участвует в метаболизме нуклеиновых кислот, белков, липидов, углеводов; в образовании активных форм коферментов (в энзиматических процессах катализа); в процессах клеточного деления и роста. Определенная роль принадлежит фосфату в сохранении КОС организма, он является компонентом фосфатной буферной системы плазмы крови.

С пищей поступает ~1,2 г/сут фосфора, из них в ЖКТ всасывается около 75%. При этом количество поглощенного фосфата зависит от его содержания в пище, этим он отличается от Са2+. Наиболее существенным фактором, определяющим всасывание фосфата в тонком кишечнике, является витамин Д (рис. 12). Недостаточность его сопровождается, наряду с нарушением обмена Са, снижением скорости всасывания фосфата, что приводит к гипофосфатемии.

Выведение фосфора из организма осуществляется почками и ЖКТ и составляет соответственно 60% и 40% его общей экскреции.

Концентрация неорганического фосфата в плазме осуществляется суммарным поглощением фосфата в тонком кишечнике, соотношением поступления и выхода его из мягких и костной тканей, реабсорбцией в проксимальных отделах почечных канальцев и экскрецией с мочой и калом.

У здорового человека концентрация неорганического фосфата в сыворотке крови колеблется в пределах 1,12–1,45 ммоль/л. Она зависит от возраста и питания. С увеличением возрата она снижется, и у взрослых в 3–4 раза ниже, чем у новорожденных. Глюкоза, инсулин и богатая сахарами пища вызывают перемещение анионов фосфата в клетки (где он используется в реакциях фосфорилирования углеводов) и, вследствие этого, временную гипофосфатемию.

В сыворотке крови фосфаты находятся преимущественно в виде свободных ионов (HPO4–2, H2PO4). Небольшая их часть связана с белком. В отличие от ионизированного кальция, концентрация фосфата в плазме претерпевает суточные колебания (до 50%): максимальная концентрация достигается в вечерние часы, минимальная — в утренние.

Гипофосфатемия — уменьшение концентрации неорганического фосфата в плазме крови ниже возрастной нормы.

Причины гипофосфатемии

— внутриклеточное перемещение фосфат-анионов: пищевая нагрузка углеводами, дыхательный алкалоз, восстановление после ожогов, терапия андрогенами;

— повышенное потребление фосфата клетками из-за ускорения заживления тканей: полное парентеральное питание с недостаточным введением фосфора, выздоровление после белково-калорийной недостаточности;

— повышенное выведение с мочой: гиперпаратиреоз, гипомагниемия, гипокалиемия, семейный гипофосфатемический рахит, синдром Фанкони;

— сниженное всасывание или повышенные потери из ЖКТ: при использовании фосфорсвязывающих антацидов, например, с гидроксидом алюминия — амфогель, альтернагель, рвота и диарея, синдром мальабсорбции (дефицит витамина Д);

— комбинация ряда факторов: при лечении диабетического кетоацидоза (потеря с мочой вследствие осмотического диуреза и перемещение фосфат-анионов в клетки под влиянием введенных растворов глюкозы и инсулина и вследствие дилюции внеклеточной жидкости).

Проявления гипофасфатемии

Острая гипофосфатемия, обычно имеющая временный характер, обусловлена внезапным снижением уровня фосфатов в плазме крови. Она проявляется спутанностью сознания, судорогами, комой. Отмечаются парестезии, нарушение координации, мышечные и сердечные боли. Гипоксемия может вызывать тахипноэ и затем дыхательный алкалоз, усугубляющий гипофосфатемию. Характерно снижение СВ и АД. Большинство симптомов развивается вторично вследствие энергодефицита.

При хронических формах гипофосфатемии клинические симптомы развиваются постепенно и обусловлены не только дефецитом фосфата, но и нарушениями регуляции взаимосвязанного обмена кальция, магния и фосфора, а также возникающими осложнениями.

У больных отмечаются ухудшение памяти, апатия, слабость, тугоподвижность суставов, боли в костях, остеомаляция. Формирующийся энергодефицит в форменных элементах крови обуславливает развитие гемолитической анемии, иммунодефицита, дисфункции тромбоцитов.

Гиперфосфатемия — увеличение концентрации неорганического фосфата в плазме крови выше возрастной нормы.

Причины гиперфосфатемии:

— нарушение экскреции из организма (острая и хроническая почечная недостаточность, гиперфосфатемический почечный рахит, пиелонефрит);

— избыточное поступление фосфата в организм (например, после внутривенного введения растворов фосфатов, при парентеральном питании, передозировке витамина Д);

— перемещение фосфат-анионов из клетки во внеклеточную жидкость: дыхательный ацидоз и диабетический кетоацидоз (до лечения);

— деструкция клеток: синдром длительного сдавления, рабдомиолиз, обширные ожоги, гемолиз, метастазы опухолей в костях, лечение цитостатиками, лейкоз, лимфома, приводящие к освобождению внутриклеточных ионов — фосфата, калия и магния, особенно в сочетании со снижением экскреции.

Проявления гиперфосфатемии

Часто гиперфосфатемия сочетается с гипокальциемией, поэтому большинство жалоб больных обусловлено развитием гипокальциемии. Гиперфосфатемия способствует метастатической кальцификации, т. е. отложению фосфата кальция в мягких тканях, суставах и артериях. Признаками ее являются олигурия, помутнение роговицы, аритмии и нарушение приводимости (при отложении фосфата кальция в сердце).

 





Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2016-11-23; Мы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 379 | Нарушение авторских прав


Поиск на сайте:

Лучшие изречения:

80% успеха - это появиться в нужном месте в нужное время. © Вуди Аллен
==> читать все изречения...

4279 - | 4193 -


© 2015-2026 lektsii.org - Контакты - Последнее добавление

Ген: 0.012 с.