Нарушения метаболизма калия

Калий — основной внутриклеточный катион. В организме человека содержится 150 г калия (54 ммоль/кг массы тела), из которых 98% находится в клетках, 2% — внеклеточно. Суточная потребность в калии составляет 3–6 г, потребность в нем выше у растущего организма и спортсменов. Концентрация калия в клетках различных тканей неодинакова: наиболее богата калием мышечная ткань — 75% от общего его количества в организме, в эритроцитах — 7%, в костной ткани — 7,5%.

Содержание калия в клетке в 30–40 раз больше, чем во внеклеточной жидкости, что необходимо для поддержания мембранного потенциала; если концентрация калия снаружи клетки повышается, мембранный потенциал снижается, что вызывает более быструю деполяризацию мембраны. Калий участвует в передаче импульсов в синапсах и по мембране, стимулирует синтез ацетилхолина, участвует в энергетическом обмене, а также необходим для синтеза белка и гликогена.

Основная масса калия поступает с мясом, овощами и фруктами; выводится в основном почками (90%), через ЖКТ (10%) и с потом (менее 1%). В организме нет механизмов, удерживающих калий, поэтому он легко теряется. Так, выделение калия продолжается почками даже тогда, когда принимается пища, бедная калием, что создает дефицит катиона в организме.

Концентрация калия в сыворотке крови в норме подвержена колебаниям от 3,5 до 5,3 ммоль/л.

Гипокалиемия

Гипокалиемия — уменьшение содержания калия в плазме крови ниже 3,5 ммоль/л.

Причины гипокалиемии

1. Недостаточное поступление калия в организм с пищей, например, при голодании, нерациональном парентеральном и энтеральном (зондовом) питании, нейрогенной анорексии.

2. Избыточное выведение калия из организма за счет:

— внепочечных потерь калия через ЖКТ (при неукротимой рвоте, хронической диарее, фистулах желчевыводящих, панкреатического путей и кишечника);

— потерь калия через почки (при применении диуретиков без компенсации потерь калия; при тубулопатиях, почечном канальцевом ацидозе; хроническом нефрите или пиелонефрите с полиурией; гиперальдостеронизме).

3. Перемещение калия из крови и межклеточной жидкости в клетки:

— в период заживления обширных ран, ожогов, выздоровления после диабетического ацидоза (вследствие поступления калия в клетки);

— при экзогенной или эндогенной (инсулома) гиперинсулинемии;

— при гиперкатехоламинемии – экзогенной (острый стресс) и эндогенной (феохромоцитома);

— при метаболическом алкалозе (перемещение калия в клетки в обмен на Н⁺).

Проявления гипокалиемии определяются снижением возбудимости нервных и мышечных клеток вследствие гиперполяризации их мембран и повышения порога возбудимости. Это ведет к гипорефлексии и прогрессирующей мышечной слабости, доходящей до парезов и параличей. Отмечается гипокинезия желудка и кишечника. Возникает артериальная гипотензия в связи со снижением тонуса ГМК сосудистой стенки, брадикардия, увеличение размеров сердца.

Появляются аритмии сердца. Характерны изменения ЭКГ в связи с нарушением возбудимости и проводимости миокарда: снижение сегмента ST, появление зубца U, низкий зубец Т, удлинение интервалов Р–Q и Q–T. Появляются желудочковые тахиаритмии. В тяжелых случаях возможна остановка сердца в систоле.

Отмечаются следующие нарушения КОС: метаболический внеклеточный алкалоз и метаболический клеточный ацидоз (вследствие уменьшения уровня внеклеточного калия и накопления водорода). Вместе с нарушением энергетического обеспечения это приводит к развитию дистрофических изменений в сердце, почках и других органах.

Гиперкалиемия

Гиперкалиемия — увеличение концентрации калия в сыворотке крови более 5,5 ммоль/л.

Причины гиперкалиемии

1. Уменьшение выведения калия почками, вследствие:

— почечной недостаточности (олигурия, анурия);

— гипоальдостеронизма (например, недостаточности коры надпочечных желез).

 

2. Перераспределение калия между внутриклеточной и внеклеточной (плазма) жидкостями:

— повреждение и разрушение клеток с выходом из них калия (при гипоксии, гемолизе эритроцитов, обширных повреждениях мягких тканей, ожоге, синдроме раздавливания, рабдомиолизе, при максимальной или длительной физической нагрузке);

— при сахарном диабете (вследствие повышенного гликогенолиза и протеолиза, сопряженных с освобождением калия);

— при метаболическом ацидозе (вследствие выхода К⁺ из клеток в обмен на Н⁺).

3. Поступление избыточных количеств калия в организм:

— путем приема большой дозы КСl и других солей калия;

— внутривенного введения растворов калия;

— переливания большого количества консервированной крови с вышедшим из эритроцитов калием (со сроком хранения более 10 дней).

Проявления гиперкалиемии

Гиперкалиемия приводит к деполяризации мембран нервных и мышечных клеток, резкому увеличению их возбудимости, проявляющейся гиперрефлексией, парестезией и мышечными подергивниями. Отмечаются рвота, понос, кишечные спазмы. Постепенно нарушается реполяризация и утрачивается возбудимость. Следствием этого являются снижение мышечного тонуса и слабость мышц (параличи, например, дыхательной мускулатуры). Снижается АД. При концентрации калия больше 6 ммоль/л отмечаются нарушения автоматизма, возбудимости и проводимости сердечной мышцы, что проявляется на ЭКГ брадикардией, удлинением интервала Р–R и расширением комплекса QRS, равнобедренным высоким зубцом Т. При концентрации калия 8–10 ммоль/л отмечается нарушение проводимости в виде атриовентрикулярной и внутрижелудочковой блокад; при 13 ммоль/л происходит остановка сердца в диастоле. Таким образом, увеличение концентрации калия больше 6 ммоль/л опасно, а более 8–9 ммоль/л может быть смертельным.