Гипоосмоляльная дегидратация

Гипоосмоляльная дегидратация развивается в случаях, когда потери организмом электролитов превышают потерю воды, что приводит к снижению осмоляльности плазмы. Это происходит при хронических потерях жидкости, содержащей большое количество электролитов.

Причины гипоосмоляльной дегидратации:

— хроническая потеря электролитов через ЖКТ (стеноз привратника, многократная рвота при токсикозе беременных);

— повторные поносы (при кишечных инфекциях, при синдроме мальабсорбции);

— потеря пищеварительных соков при кишечных, желчном и панкреатическом свищах. В этих случаях обезвоживание наступает даже при неограниченном введении воды;

— длительное интенсивное потоотделение (у людей, работающих в горячих цехах, шахтах при высокой температуре окружающей среды). Хотя пот по содержанию Na⁺ и Cl^– представляет собой гипоосмоляльную жидкость и при усиленном потоотделении возникает гиперосмоляльность плазмы, тем не менее при очень интенсивном потоотделении до 8–10 л/сут происходят значительные потери NaCl. В таких случаях прием воды без соли приводит к внеклекточной гипоосмоляльности в основном за счет гипонатриемии. Нормализация осмоляльности достигается только при поступлении натрия в виде слегка подсоленной воды;

— повышенная потеря электролитов с мочой вследствие поражения канальцев почек, сопровождающаяся полиурией (обессоливающий нефрит); при осмотическом диурезе, например, при сахарном диабете;

— гипоальдостеронизм (недостаточность надпочечников) — вследствие нарушения реабсорбции Na⁺ в дистальных канальцах почек;

— коррекция изоосмоляльной дегидратации введением гипотонических растворов, что приводит к дилюции (разведению) внеклеточной жидкости, снижению в ней натрия и переходу воды в клетки по осмотическому градиенту.

Последствия действия перечисленных причинных факторов зависят от степени снижения осмоляльности внеклеточной жидкости. Уменьшение осмоляльности плазмы крови приводит к перемещению воды в межклеточное пространство, а оттуда в клетки по градиенту осмоляльности. Снижение объема внеклеточной жидкости стимулирует секрецию альдостерона, что усиливает реабсорбцию Na⁺ в почечных канальцах. Задержка в организме Na⁺, а также увеличение реабсорбции воды, индуцируемое секрецией АДГ, являются компенсаторными реакциями, направленными на сохранение водно-электролитного гомеостаза в организме (рис. 7).

 

 

Таблица 12. Основные различия между гиперосмоляльной и гипоосмоляльной дегидратацией

Характеристика водных секторов	Дегидратация
Гиперосмоляльная	Гипоосмоляльная
Внеклеточная жидкость:
осмоляльность	↑	↓
объем	↓	↓
направление перехода воды	поступление воды в интерстициальное пространство из клеток	переход воды из интерстициального пространства в клетки
Внутриклеточная жидкость:
осмоляльность	n	n
объем	↓	↑
направление перехода воды	переход воды в интерстициальное пространство	поступление воды из интерстициального пространства
Признаки:
жажда	выражена	отсутствует (или незначительна)
слабость	нарастает постепенно	резко выражена
головная боль	на поздних этапах	сильная, появляется на ранних этапах
рвота	отсутствует	частая, упорная
судороги	редко	всегда
АД	снижается на поздних этапах	склонность к коллапсу
диурез	прогрессирующая олигурия	олигурия при снижении АД <80 мм. рт. ст.
гемоконцентрация	незначительная	быстрое нарастание
гиповолемия	умеренная	выраженная

Клинические проявления.

Основным проявлением гипоосмоляльной дегидратации является выраженная гиповолемия, гипотезия и склонность к коллапсам. Если компенсация оказывается недостаточной по сравнению с объемом потери воды и соли, то происходит сгущение крови, причем более быстро, чем в случае гиперосмоляльной дегидратации, т. к. при этом клеточная вода не участвует в поддержании объема внутрисосудистой жидкости. Внешний вид больного указывает на обезвоживание: потеря массы тела, запавшие глаза, снижение тонуса глазных яблок, сухая и дряблая кожа. Уменьшение ОЦК и ее сгущение существенно нарушают гемодинамику (снижается АД, появляется тахикардия) и приводят к коллапсу. Отмечается ортостатическая лабильность, обмороки, спадение вен шеи, слабый нитевидный пульс. Уменьшение СВ ухудшает почечный кровоток и вследствие этого выделительную функцию почек. Объем фильтрации резко падает, развивается олигурия и гиперазотемия. Возникают расстройства КОС: негазовый алкалоз (при рвоте) и негазовый ацидоз (при диарее). Особенно опасна гидратация клеток головного мозга: развивается отек мозга и глубокие расстройства функции ЦНС. Симптомами клеточной гипергидратации являются рвота, судороги, кома.

Важно подчеркнуть, что при этой форме дисгидрии вследствие гипергидратации клеток и гипоосмоляльности плазмы у пациентов отсутствует чувство жажды, в отличие от гиперосмоляльной дегидратации. Отсутствие жажды является причиной быстрого развития тяжелого состояния организма.

Лабораторные показатели:

¾ гипонатриемия менее 137 ммоль/л;

¾ снижение осмоляльности плазмы и мочи;

¾ увеличение гематокрита и гемоглобина;

¾ гиперазотемия;

¾ гиперкалиемия;

¾ олигурия;

¾ метаболический ацидоз;

¾ относительная гиперпротеинемия;

¾ средний объем эритроцита увеличен.

 

 

Гипергидратация

Гипергидратация — состояние положительного водного баланса (поступление воды в организм преобладает над ее выведением), т. е. повышения в организме общего количества воды.

Причины гипергидратации:

¾ избыточное поступление воды в организм при недостаточном ее выведении;

¾ недостаточное выведение воды из организма.