Глава III. Расстройства крово- и лимфообращения 5 страница

— при механическом его повреждении,

— при резком повышении давления внутри сосуда (гипертоническом кризе, взрывной травме с распространением гидродинамической волны по сосудам),

— при дистрофических и некротических изменениях стенки сосуда при васкулитах и пролежнях.

Разъедание стенки сосуда может быть вызвано воздействием

— желудочного сока при нарушении целостности слизистой оболочки желудка (эрозии, язвы);

— протеолитических ферментов, содержащихся в гное;

— агрессивной жидкости экзогенного происхождения;

— злокачественной опухоли, врастающей в стенку сосуда и разрушающей ее.

Макроскопическая картина.

Кровоизлияния могут быть двух типов. Наиболее частый тип — это пропитывание ткани кровью — имбибиция. Более редкий тип — гематома, оттесняющая ткани и образующая полость, заполненную кровью. Разница в том, что в первом случае исходом кровоизлияния является полное восстановление нормальной структуры ткани, во втором, помимо восстановления может иметь место 1) нагноение гематомы, 2) прорастание ее соединительной тканью, 3) петрификация, 4) оссификация, 5) образование кисты.

Кровь в гематомах может быть жидкой, однако чаще — в виде свертков. На периферии старых гематом ткань имеет ржавую окраску за счет гемосидерина.

Микроскопическая картина.

В очагах кровоизлияний видны массивы эритроцитов вокруг сосуда (экстравазаты), в стенке которого нередко можно обнаружить дефект. Эритроциты в гематоме часто плохо контурируются, выглядят бледными, сливающимися в общую массу. Примерно через сутки с момента кровоизлияния на периферии его обнаруживаются макрофаги, нагруженные гемосидерином. В старых, нерассосавшихся гематомах наблюдается их организация — прорастание грануляционной ткани и фибробластов, отложения извести, формирование среди проросшей в гематому соединительной ткани новообразованной кости.

Клиническое значение.

Массивное кровотечение, если оно своевременно не остановлено, может вести к смерти от кровопотери, или к развитию острой постгеморрагической анемии. Кровотечение из сосудов головы, шеи, легких может сопровождаться аспирацией крови, приводящей к смерти от асфиксии, а в случае выживания пациента — к тяжелой аспирационной пневмонии. Хронические кровотечения (геморрой, язвенная болезнь, дисфункциональные маточные кровотечения и т. п.) осложняются развитием хронической постгеморрагической анемии.

Кровоизлияние в ткани головного мозга может вести к смерти за счет непосредственного поражения жизненно важных центров или за счет смещения головного мозга в большое затылочное отверстие и ущемления в нем продолговатого мозга. Двустороннее кровоизлияние в надпочечниках ведет к смерти от острой сосудистой недостаточности. Кровоизлияние в проводящей системе сердца может оказаться смертельным за счет тяжелых нарушений ритма. Обнаружение кровоизлияний в рефлексогенных зонах при травмах (солнечном сплетении, корне легкого и др.) свидетельствует о наступлении летального исхода от рефлекторной остановки сердца.

Рассасывание обширных гематом мягких тканей может сопровождаться гемолитической желтухой. Скопление крови в серозных полостях с последующей ее организацией может сопровождаться облитерацией плевральных полостей или полости перикарда, развитием спаек в брюшинной полости и тяжелой спаечной болезнью. Организация недренированных и нерассосавшихся внутричерепных гематом может вести к облитерации ликворных путей и развитию водянки головного мозга.

Старые организовавшиеся гематомы при отсутствии в анамнезе четких сведений о полученной травме могут симулировать опухоли яичка, надкостницы и т. д.

 

Тема 27. Отеки.

 

Определение.

Отек — скопление тканевой жидкости в серозных полостях или избыточное ее накопление в строме органов.

Классификация.

По распространенности отек может быть

— местный,

— регионарный,

— распространенный.

По характеру патологического состояния, вызвавшего отек, он может быть

1) травматическим,

2) аллергическим,

3) воспалительным,

4) застойным,

5) нефрогенным,

6) кахектическим.

По механизму развития различают отек

— гидростатический,

— мембраногенный (вазопатический),

— диспротеинемический.

Встречаемость.

Отек — едва ли не самое распространенное патологическое состояние. Встречается при нарушениях оттока венозной крови, при воспалении, при травмах, при заболеваниях почек.

Условия возникновения.

Отек возникает либо при затруднении попадания тканевой жидкости в кровеносные или лимфатические сосуды или при выходе жидкости за их пределы.

Механизмы возникновения.

Гидростатический отек возникает при повышении давления крови в капилляре при местном или общем венозном застое. При этом не только тканевая жидкость не может поступать в капилляр, но наоборот, повышенный градиент давления обеспечивает фильтрацию жидкой части крови за пределы неизмененной сосудистой стенки. По такому механизму развиваются застойный отек при передавливании конечности тугой повязкой, кардиогенный отек при сердечной недостаточности.

Мембраногенный отек возникает при нормальном гидростатическом давлении в капилляре, но при повышении проницаемости его стенки. Такой механизм имеет место при травматическом и аллергическом отеках за счет действия на эндотелий гистамина, выделяемого разрушающимися тканевыми базофилами (лаброцитами). Гистамин, а также целый ряд других веществ вызывают повышение проницаемости микрососудов при воспалении.

Диспротеинемический отек связан со значительным снижением в крови содержания белка и, соответственно, онкотического давления, за счет чего тканевая жидкость перестает поступать в сосуд. Такие отеки отмечаются при голодании, длительной назоликворее после перелома основания черепа, при циррозе печени, сопровождающемся портальной гипертензией и значительной потерей альбумина через кишечник.

Макроскопическая картина.

В полостях скапливается светло-соломенная прозрачная, слегка опалесцирующая жидкость, содержащая до 3 % белка. Органы и части тела увеличены в размерах. При отеке головного мозга твердая мозговая оболочка напряжена. Отечная жировая клетчатка зачастую имеет желеобразный вид.

Микроскопическая картина.

Отечные ткани разрыхлены: паренхиматозные элементы отстоят друг от друга и от питающих их капилляров на большем расстоянии, что сопровождается их гипоксией, проявляющейся зернистой дистрофией, а иногда и некробиотическими изменениями.

При отеке легких помимо интерстиция жидкость скапливается в альвеолах. При отеке печени начинают визуализироваться расширенные пространства Диссе. Отек головного мозга сопровождается появлением оптически пустых перивазальных пространств.

Клиническое значение.

Значительные выпоты в плевральных полостях и полости перикарда ведут к нарушению экскурсии, а, соответственно, и функции легких и сердца. Массивный односторонний внутриплевральный выпот ведет к смещению средостения и за счет раздражения блуждающего нерва может привести к рефлекторной остановке сердца.

Отек головного мозга ведет к его дислокации и ущемлению продолговатого мозга в большом затылочном отверстии. Отек легких сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью.

Отек тканей ведет к нарушению газообмена в них, гипоксическому повреждению структурных элементов и недостаточности функции органа. Наличие распространенных отеков, кроме того, для клинициста является маркером тяжелого поражения сердца, почек или выраженной гипопротеинемии.