Тема 20. Некроз под действием токсических факторов.
Определение.
Некроз под действием токсических факторов связан с действием необычных для организма веществ или обычных, но содержащихся в необычно высокой концентрации.
Классификация.
Некрозы под воздействием токсичных веществ могут возникать в результате их влияния на
1) структуру клеточных мембран,
2) активность ключевых ферментов.
Кроме того, эти вещества подразделяются на 1) способные непосредственно разрушать клетку и 2) вещества, метаболизирующиеся в клетке, продукты метаболизма которых вызывают гибель клетки.
Препараты цитостатического действия, применяющиеся как противоопухолевые средства и средства подавления иммунных реакций, не вызывают некроз клеток, а блокируют их размножение.
Встречаемость.
Самый частый вариант некроза под действием токсических факторов — некроз под действием бактериальных экзотоксинов, самым патогенным из которых является дифтерийный экзотоксин: одной молекулы его достаточно, чтобы убить клетку. Бытовые отравления — особенно алкоголем, его суррогатами, наркотическими веществами — ежедневно, увы, встречаются в медицинской практике. Нередко наблюдается побочное токсическое действие ряда лекарственных препаратов, особенно при нарушении детоксикационной функции печени.
Условия возникновения.
1) Высокая токсичность ядовитого вещества.
2) Значительная его концентрация в клетке.
3) Функциональная неполноценность ферментных систем дезинтоксикации клетки в гладком эндоплазматическом ретикулуме.
Механизмы возникновения.
Вещества I типа могут действовать на структуру клеточных мембран следующим образом:
1. Активировать в клетке перекисное окисление липидов с последующей деструкцией фосфолипидов, образующих клеточные мембраны.
2. При их метаболизме вызывать появление в клетке алкилирующих, ацилирующих и арилирующих веществ, действующих как гидроксильные радикалы.
3. Способствовать образованию дисульфидных мостиков между белками цитолеммы с формированием патологических ионных каналов и разрывов в цитолемме.
4. Блокировать натриевые или кальциевые ионные каналы, нарушая ионный и водный баланс в клетке.
5. Активизировать фосфолипазу, вызывая патологическую деструкцию фосфолипидов мембран.
Макроскопическая картина.
При некрозе под действием токсических веществ пораженные ткани обычно желтоватого цвета из-за накопления в них липидов, возникающих вследствие декомпозиции мембран органелл и распада фосфолипидных комплексов.
Микроскопическая картина.
В большинстве случаев — некроз в сочетании с картиной крупнокапельной жировой дистрофии.
Клиническое значение.
В принципе токсические вещества воздействуют на все ткани, но в отдельных тканях их повреждающее действие бывает выражено особо, в связи с чем все токсичные вещества довольно условно могут быть подразделены на 1) нейротоксичные, 2) гепатотоксичные и 3) нефротоксичные. В зависимости от этого некроз значительного числа клеток в этих органах сопровождается их функциональной недостаточностью.
Тема 21. Некроз в результате вирусного поражения.
Определение.
Некроз в результате вирусного поражения — гибель клеток вследствие паразитирования в них РНК-вирусов.
ДНК-вирусы прямого некроза клеток не вызывают: они изменяют антигенную структуру клетки, которая в дальнейшем может подвергаться некрозу за счет действия иммунных факторов.
Встречаемость.
Заболеваниями, вызываемыми респираторными вирусами (а большинство из них является РНК-вирусами) почти каждый человек болеет хотя бы 1 раз в год. Другие РНК-вирусы встречаются реже.
Условия возникновения.
Чтобы вирус вызвал некроз клетки, специальных условий не требуется.
Механизм возникновения.
После попадания в клетку РНК-вирус захватывается лизосомой, ферменты которой растворяют его белковую оболочку, высвобождая вирусную РНК. На основе этой РКН из аминокислот клетки синтезируются не свойственные клетке белки. Эти белки встраиваются в цитолемму, образуются поры, через которые калий выходит из клетки, а натрий и вода устремляются в нее, что ведет к набуханию и некрозу клетки.
Макроскопическая картина.
Некроз, вызванный вирусами, обычно макроскопически не выявляется.
Микроскопическая картина.
Характерен колликвационный некроз, а на слизистых оболочках, кроме того — открепление клеток от базальных мембран.
Клиническое значение.
Некроз эпителия слизистых оболочек верхних дыхательных путей ведет к нарушению их дренажа, утрате барьерной функции и возможности присоединения вторичной бактериальной инфекции. Некроз эпителия кишечника сопровождается диареей. Некроз гепатоцитов при вирусных гепатитах А и Е сопровождается гиперферментемией и паренхиматозной желтухой.
Тема 22. Некроз под действием иммунных факторов.
Определение.
Некроз под действием иммунных факторов — гибель клеток в результате цитолитического действия гуморальных факторов или Т-киллеров.
Классификация.
1) Некроз в результате воздействия на клетку гуморальных факторов.
2) Некроз в результате воздействия на клетку Т-киллеров.
Встречаемость.
Клеточно-опосредованный иммунный некроз встречается при заболеваниях, вызываемых ДНК-вирусами, аутоиммунных заболеваниях, лекарственных поражениях, реакциях отторжения трансплантата. Цитолиз в результате действия гуморальных факторов наблюдается редко.
Условия возникновения.
1) Изменение антигенных свойств клеток.
2) Компетентность иммунной системы.
3) Отсутствующее в норме распознавание иммунной системой обычных тканей как чужеродных.
Механизмы возникновения.
Клетка может стать чужеродной в антигенном отношении в результате
1) паразитирования в ней ДНК-вирусов, вырабатывающих белки по своей генетической программе;
2) метаболизма в клетке некоторых лекарственных или химических веществ, продуктом которого являются чужеродные в антигенном отношении соединения;
3) воздействия на клетку некоторых физических факторов, изменяющих структуру белков;
4) генетической мутации.
После того, как клетка оказалась чужеродной, к ней в организме вырабатываются антитела, которые фиксируются на ее поверхности. Кроме антигена и антитела в состав образующихся на поверхности клетки иммунных комплексов входят молекулы С3-фракции комплемента, поступающие из крови. Далее гибель клетки может развиваться по двум вариантам.
1. Запускается каскад комплемента, в результате чего С3-фракция преобразуется во фракцию С9, которая придает такому иммунному комплексу свойства «мембраноатакующего комплекса». Атака заключается в повреждении цитолеммы с образованием выявляемых на ультраструктурном уровне цилиндрических пор, что сопровождается выходом из клетки ионов К+, поступлением в нее ионов Na+ и воды и некрозом. Так, например, возникает массивный некроз гепатоцитов при молниеносных формах гепатита В.
2. Если каскад комплемента не запускается, то клетка распознается Т-киллерами, которые фиксируются на поверхности клетки и выделяют вещества, разрушающие клеточную мембрану. Почему в одних случаях каскад комплемента запускается, а в других нет — остается неясным.
Макроскопическая картина.
Характерной макроскопической картины некроза, вызванного иммунными факторами, нет.
Микроскопическая картина.
При некрозе под воздействием мембраноатакующих комплексов видны группы, а иногда целые поля погибших клеток при отсутствии какой-либо воспалительной инфильтрации. При клеточно-опосредованном цитолизе на фоне густой лимфоидной инфильтрации — некроз одиночных клеток.
Клиническое значение.
Тотальный или субтотальный некроз гепатоцитов по первому типу при молниеносной форме вирусного гепатита В однозначно заканчивается смертью от острой печеночной недостаточности. Клеточно-опосредованный иммунный цитолиз в случаях вирусных или аутоиммунных поражений сопровождается постепенно нарастающей недостаточностью функции органа, заканчивается его рубцовыми и атрофическими изменениями. В случаях тканевой несовместимости трансплантата некроз эндотелия сосудов трансплантата под действием Т-киллеров завершается тромбозом сосудов и отторжением трансплантата. Клеточно-опосредованный некроз эпителия почечных канальцев при изменении его антигенных свойств в результате реабсорбции и метаболизма некоторых лекарственных препаратов, ведет к протеинурии и потере белка.
Глава III. РАССТРОЙСТВА КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
Тема 23. Венозное полнокровие.
Определение.
Венозное полнокровие — патологическое состояние, характеризующееся переполнением кровью венозного участка кровеносного русла.
Классификация.
По распространенности венозное полнокровие может быть
— общим и
— местным.
По длительности существования различают венозное полнокровие острое и хроническое.
Встречаемость.
Общее венозное полнокровие является распространенным осложнением различных сердечных заболеваний.
Местное венозное полнокровие встречается реже как результат закупорки или сдавления венозных сосудов.
Условия возникновения.
Общее венозное полнокровие возникает в результате сердечной недостаточности, то есть нарушения насосной функции сердца. Местное венозное полнокровие связано с нарушением оттока венозной крови на каком-то ограниченном участке.
Механизмы возникновения.
При остро возникшей слабости сердечной деятельности вены, а вслед за ними и капилляры оказываются расширенными и переполненными кровью, что сопровождается нарушением оттока тканевой жидкости. Кроме того, результатом острого нарушения деятельности сердца в связи с повышением давления в верхней полой вене переполненными оказываются также лимфатические сосуды и лимфатические капилляры. Все это сопровождается довольно резким увеличением в размерах ряда органов и развитием в них зернистой дистрофии за счет гипоксии. Тканевая жидкость может накапливаться в серозных полостях.
При хронической сердечной недостаточности, связанной с постинфарктным кардиосклерозом, пороком сердца или другой патологией, увеличение в размерах органов дополняется также развитием в них жировой дистрофии и разрастанием соединительной ткани. Последнее объясняется тем, что в условиях хронической гипоксии фибробласты начинают размножаться ускоренными темпами. В легких хроническое венозное полнокровие из-за повышения давления крови в капиллярах сопровождается выходом эритроцитов в просвет альвеол, где возникший в результате их разрушения свободный гемоглобин перерабатывается альвеолоцитами и макрофагами в гемосидерин. За счет отложений гемосидерина легкое приобретает ржавый цвет, а за счет разрастаний соединительной ткани уплотняется, что приводит к так называемой бурой индурации (уплотнению) легкого.
Острое местное венозное полнокровие сопровождается отеком тканей, а иногда, как, например, при тромбозе воротной вены, и скоплением тканевой жидкости в полости брюшины.
При хроническом местном венозном полнокровии механизм возникновения изменений тот же, что и при общем.
Макроскопическая картина.
При остром общем венозном полнокровии органы существенно увеличиваются в размерах, при этом, например, масса селезенки может увеличиваться до трех раз, масса печени — до двух раз.
Для хронического общего венозного полнокровия характерны:
1. Бурая индурация легких (легкие уплотнены, коричневатого цвета, на поверхности разреза имеют сетчатый рисунок).
2. Мускатная печень (увеличенная печень с поверхности, а особенно на разрезе по своему рисунку напоминает срез мускатного ореха за счет чередования желто-коричневых участков паренхимы и красных полнокровных участков).
3. Цианотическая индурация селезенки (селезенка увеличена, имеет синюшный (цианотичный) цвет, несколько уплотнена за счет разрастания соединительной ткани).
4. Цианотическая индурация почек (в уплотненных почках на разрезе корковое вещество выглядит светло-синюшным, мозговое — темно-синюшным).
5. Акроцианоз (синюшная окраска кожи пальцев, кончиков ушей, носа, иногда всего лица).
6. Анасарка (отек кожи, жировой клетчатки и мышц, более выраженный на конечностях).
7. Асцит (скопление транссудата — отечной жидкости, содержащей не более 3% белка — в полости брюшины).
8. Гидроторакс (скопление транссудата в плевральных полостях).
9. Гидроперикард (скопление транссудата в полости сердечной сорочки).
10. Гидроцеле (скопление транссудата в серозных полостях яичек).
В финале заболевания, незадолго до наступления летального исхода могут также отмечаться:
11. Отек легких (масса каждого легкого около 1 кг, кусочки такого легкого тонут в воде).
12. Отек и дислокация (смещение в большое затылочное отверстие с ущемлением в нем ствола) головного мозга.
Микроскопическая картина.
При остром общем венозном застое отмечается переполнение кровью вен и капилляров, отек тканей. В печени это сопровождается расширением и визуализацией пространств Диссе, в легких — отеком и разволокнением перибронхиальной клетчатки и висцеральной плевры, в головном мозге — расширением перивазальных пространств. Помимо этого, поскольку острый общий венозный застой сопровождается и лимфатическим застоем, в органах визуализируются расширенные лимфатические капилляры, которые в норме практически неразличимы.
При хроническом венозном застое отмечаются:
— в легком — скопления эритроцитов и макрофагов с гемосидерином в просветах альвеол, внеклеточный гемосидерин в утолщенных межальвеолярных перегородках, гемосидерин в альвеолоцитах;
— в печени — выраженная атрофия печеночных балок в центрах долек, переполнение кровью синусоидов в этих зонах и центральных вен; в гепатоцитах на периферии дольки могут быть жировые вакуоли; в случаях сердечного фиброза — разрастания соединительной ткани вокруг центральных вен;
— в селезенке — переполнение кровью красной пульпы, разрастания соединительной ткани;
— в почке — переполнение кровью vasa recti, фиброз в интерстиции;
— в других органах — переполнение кровью вен, фиброз и липоматоз стромы.
Клиническое значение.
Острый венозный застой в тяжелых случаях сопровождается отеком легких с явлениями дыхательной недостаточности и отеком головного мозга с его дислокацией (смещением) в большое затылочное отверстие и нарушением функции жизненно важных центров продолговатого мозга.
Хронический венозный застой, хотя и сопровождается дистрофическими изменениями тканей, обусловленными хронической гипоксией, редко проявляется умеренной функциональной недостаточностью тех или иных органов.
Тема 24. Тромбоз.
Определение.
Тромбоз — это прижизненное свертывание крови в сосудах или полостях сердца с образованием фибрина.
Классификация.
В зависимости от состава различают тромбы:
— белые (состоящие преимущественно из фибрина),
— красные (с большим количеством эритроцитов между нитями фибрина),
— смешанные (слоистые).
Так называемые «тромбоцитарные тромбы» таковыми не являются, а должны расцениваться как тромбоцитарные агрегаты.
В зависимости от положения в сосуде (камере сердца) различают тромбы:
— пристеночные,
— обтурирующие,
— свободные.
Встречаемость.
Тромбоз распространен весьма широко. Особенно часто он встречается при заболеваниях сердца и сосудов, при инфекционных заболеваниях и осложнения, при наличии в организме злокачественной опухоли.
Условия возникновения.
Общие условия, способствующие тромбообразованию:
1) усиление способности крови свертываться (гиперкоагуляция),
2) повышение вязкости крови (чаще всего за счет потери ее жидкой части).
Местные условия, способствующие тромбообразованию:
1) повреждение эндотелия,
2) замедление кровотока,
3) появление турбулентных (вихревых) потоков в крови.
Механизмы возникновения.
Формирование тромба происходит в следующей последовательности:
1. Адгезия (прилипание) тромбоцитов в зоне повреждения эндотелия.
2. Агглютинация и дегрануляция тромбоцитов.
3. Выпадение фибрина.
4. Агглютинация эритроцитов и преципитация белков крови.
5. Сжатие тромба.
Быстро образующиеся тромбы в венозных сосудах — красные, при всех других обстоятельствах — обычно смешанные или белые.
Макроскопическая картина.
Во встречающихся наиболее часто пристеночных тромбах различают 1) головку (место фиксации к сосудистой стенке), 2) тело и 3) хвост. Такой тромб всегда ориентирован хвостом вперед по току крови. Нарастание его также происходит со стороны хвоста.
Тромб после его образования может подвергаться:
1) лизису,
2) организации (прорастанию соединительной тканью),
3) (ре) канализации — появлению нового просвета (канала) в подвергшемся организации тромбе — как бы сосуда в сосуде,
4) петрификации (обызвествлению),
5) отрыву и переносу кровью в другие отделы сосудистого русла (тромбоэмболии),
6) гнойному расплавлению при инфицировании.
Микроскопическая картина.
В зависимости от цвета тромба помимо нитей фибрина в нем выявляется большее или меньшее количество эритроцитов. При организации видно врастание фибробластов со стороны стенки сосуда и появление среди фибрина новообразованных капилляров. При реканализации в замещенном соединительной тканью тромбе формируется щель (щели), выстланная эндотелием. При петрификации в замещенном соединительной тканью тромбе откладывается известь, выкрашивающаяся гематоксилином в фиолетовый цвет. При нагноении — в свежих тромботических массах — большое количество нейтрофильных лейкоцитов.
Клиническое значение.
Положительное значение тромбообразования:
1) Препятствует массивному вытеканию крови за пределы поврежденного сосуда.
2) Укрепляет, как бы пломбируя, истонченную стенку сосуда (сердца) в месте его патологического расширения (аневризмы сердца или артерий, варикозные изменения вен).
3) Укрепляет покрышку атеросклеротических бляшек, препятствуя расслоению и разрыву стенки пораженной артерии.
Отрицательное значение тромбообразования:
1) Ишемия ткани с возможным развитием инфаркта.
2) Тромбоэмболия с развитием инфарктов или рефлекторной остановки сердца.
3) Гнойное расплавление тромба, ведущее к генерализации инфекции — сепсису.
Тема 25. Эмболии.
Определение.
Эмболия — перенос с током крови нехарактерных для нее частиц или веществ в газообразном состоянии. Наиболее общим проявлением эмболии является закупорка эмболами сосудов и ишемия тканей.
Классификация.
В зависимости от того, какие частицы или газы переносятся с током крови, различают (с убывающей частотой):
1. Тромбоэмболию.
2. Тканевую эмболию.
3. Микробную эмболию.
4. Атероэмболию (эмболию атероматозными массами из атеросклеротической бляшки).
5. Жировую эмболию.
6. Воздушную эмболию.
7. Газовую эмболию.
Перенос эмболов может происходить по венам, по артериям. Изредка наблюдается парадоксальная эмболия при наличии дефекта межжелудочковой или межпредсердной перегородки сердца, когда эмбол, перемещающийся по венам, попадает в артериальное русло.
Встречаемость.
Достаточно часто встречается тромбоэмболия, остальные виды эмболий относительно редки.
Условия возникновения.
1) Отрыв части тромба (в том числе и инфицированного).
2) Попадание в сосуд каких-то масс или воздуха при нарушении его целостности.
3) Изменение агрегатного состояния газов крови.
4) Образование жировых капель за счет распада фосфолипидных клеточных мембран.
Механизмы возникновения.
Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба, переносе его кровью и закупорке более мелких по калибру сосудов. Источником венозной тромбоэмболии в 85 % являются тромбированные вены системы нижней полой вены (глубокие вены голени и вены тазовой клетчатки), в 15 % — вены системы верхней полой вены. Источником артериальной тромбоэмболии служат, главным образом, тромбы аортального или митрального клапанов сердца.
Тканевая эмболия обычно является результатом прорастания в сосуд ткани злокачественной опухоли с последующим ее отрывом и переносом кровью.
Микробная эмболия — результат распространения инфекции из очага инфекционного воспаления.
Атероэмболия возникает при изъязвлении или надрыве покрышки атероматозной атеросклеротической бляшки (чаще всего в аорте) и сопровождается переносом бесструктурных масс из бляшки в более мелкие артериальные ветви.
Жировая эмболия может возникнуть при травме с нарушением целостности вен и «подсосе» в них жира из желтого костного мозга при переломе трубчатых костей или из размозженной жировой клетчатки. Рассматривается также возможность появления капель жира в крови при травматической болезни в результате активации катаболизма и распада фосфолипидных клеточных мембран.
Воздушная эмболия возникает при грубом несоблюдении правил внутривенных инъекций или при ранениях шеи с «подсосом» воздуха в поврежденные вены.
Газовая эмболия наблюдается при кессонной болезни у водолазов при быстром аварийном подъеме из глубины из зоны повышенного давления или при разгерметизации кабины у летчиков, когда в крови появляются пузырьки азота за счет перехода его из растворенного состояния в газообразное.
Макроскопическая картина.
Артериальная тромбоэмболия сопровождается закупоркой мелких артериальных ветвей с развитием инфарктов в соответствующих органах, которые в дальнейшем подвергаются организации с формированием участков постинфарктного склероза. Венозная тромбоэмболия ведет к закупорке легочных артерий и ее ветвей, при этом, если не наступила смерть в результате пульмокоронарного рефлекса и рефлекторной остановки сердца или нарастающего отека легких, связанного с их гипоксией, возникают инфаркты легких. Судьба последних — организация и рубцевание или инфаркт-пневмония с последующим формированием очага гнойного расплавления ткани (абсцесса). Танатогенетическое значение имеет или фиксация крупного тромбоэмбола в развилке легочного ствола с его «обрастанием» здесь за счет преципитации на нем клеток крови и фибрина (так называемый «тромбоэмбол-наездник»), или закупорка многочисленных сегментарных и субсегментарных ветвей артерий мелкими тромбоэмболами.
Массивная воздушная эмболия диагностируется на вскрытии путем заполнения водой сердечной сорочки и прокалывания ножом под водой правых камер сердца, из которых при этом появляются пузырьки воздуха.
Газовая эмболия при кессонной болезни характеризуется вспениванием крови в полостях сердца и сосудах.
Другие виды эмболий макроскопически не диагностируются.
Микроскопическая картина.
При тромбоэмболии частицы оторвавшегося тромба обнаруживаются в сосудах, при этом характерным признаком, отличающим тромбоэмболы от тромбов, являются обнаруживаемые на их поверхности фрагменты эндотелия, в то время как целостность эндотелия сосуда, в котором найден тромбоэмбол, не нарушена.
Диагноз тканевой эмболии ставится на основании обнаружения в сосудах свободных фрагментов ткани, как правило, опухолевой.
Для диагностики микробной эмболии необходимо применение дополнительных методов окраски, в частности азуром-эозином и по Грамм-Браун-Копелофф. Колонии стафилококков идентифицируются и при обычной окраске гематоксилином и эозином.
Эмболия атероматозными массами и жировая эмболия могут быть распознаны только в замороженных срезах, окрашенных суданом III на жир.
Для микроскопической диагностики воздушной эмболии необходимы специальная, весьма трудоемкая дополнительная обработка кусочка ткани, заключающаяся в помещении кусочка в вакуум, в котором содержащиеся в капиллярах незначительные по объему воздушные пузыри резко растягивают их стенки, что становится заметным в изготовленных из обработанной таким способом ткани препаратах.
Газовая эмболия микроскопически характеризуется наличием в капиллярах и венулах пузырьков газа, а также вторичными изменениями в виде множественных мелкоочаговых кровоизлияний в тканях.
Клиническое значение.
Тромбоэмболия и атероэмболия мелких артериальных ветвей могут протекать без каких-то клинических проявлений, за исключением эпизодов эмболии почечных артерий, что всегда сопровождается быстрым и значительным повышением артериального давления за счет реакции ренин-ангиотензиновой системы.
Тромбоэмболия ветвей легочных артерий может сопровождаться:
— рефлекторной остановкой сердца (пульмокоронарный рефлекс);
— отеком легких и смертью от острой дыхательной недостаточности;
— развитием геморрагических инфарктов легких с возможным их последующим воспалением и гнойным расплавлением с прорывом гнойника в плевральную полость.
Тканевая эмболия ведет к возникновению инфарктов, а в случае эмболии опухолевой тканью — к возникновению автономно растущих опухолевых очагов — метастазов.
Микробная эмболия характерна для сепсиса. Ее результатом является генерализация инфекции, что в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.
Жировая эмболия может приводить к расстройствам микроциркуляции, что особенно опасно в сосудах головного мозга. Вместе с тем, по-видимому, большинство эпизодов жировой эмболии протекает незаметно, и эта эмболия оказывается случайной находкой на вскрытии. Также остается неясным, какой объем жировой эмболии патогенетически и танатогенетически значим.
Неблагоприятное значение воздушной эмболии обычно преувеличивают. Например, для выведения собаки из эксперимента требуется не менее 40 мл (!) воздуха, чтобы вызвать смерть животного. Необходимо признать, что значение этого вида эмболии остается изученным недостаточно.
Газовая эмболия в значительной части случаев заканчивается смертью пострадавшего из-за расстройств кровообращения в ткани головного мозга.
Тема 26. Кровотечения, кровоизлияния.
Определение.
Кровотечение — прижизненное истекание крови из сердца или сосудов за пределы организма или в его полости.
Кровоизлияние — скопление излившейся крови в тканях или замкнутых полостях.
Классификация.
По источнику кровотечения разделяют (с убывающей частотой) на
— капиллярное,
— венозное,
— артериальное,
— сердечное.
По механизму различают кровотечения:
1) Per diapedesin — от просачивания крови через внешне неизмененную стенку сосуда.
2) Per rhexin — от разрыва сосуда.
3) Per diabrosin — от разъедания сосуда (опухолью, гноем или каким-либо химическим соединением).
Кровоизлияния в зависимости от их объема подразделяются на:
1) Петехии или экхимозы — точечные кровоизлияния.
2) Гематомы — объемные кровоизлияния.
Обширные в виде целых полей точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках называют пурпурой.
Встречаемость. Кровоизлияния различного объема встречаются едва ли не в половине всех известных заболеваний. Кровотечения — явление более редкое, отмечающееся чаще всего при механическом нарушении целостности тканей.
Условия возникновения.
Диапедезные кровотечения (кровоизлияния) отмечаются при многих инфекционных заболеваниях, а также при поражениях костного мозга, сопровождающихся тромбоцитопенией.
Кровотечения (кровоизлияния) от разрыва — характерная черта всех травм.
Условием развития кровотечения (кровоизлияния) от разъедания сосуда является действие на него агрессивных в химическом отношении веществ.
Механизмы возникновения.
Диапедезные (кровотечения) кровоизлияния возникают при патологических состояниях, сопровождающихся
— нарушением свертываемости крови,
— повышением проницаемости капилляров,
— повышением гидростатического давления в капиллярах.
Кровотечения (кровоизлияния) от разрыва сосуда возникают:
