Глава III. Расстройства крово- и лимфообращения 2 страница

 

Тема 7. Патологические пигментации.

Определение.

Патологические пигментации — это как паренхиматозные, так и стромальные дистрофии, характеризующиеся патологическим окрашиванием тканей за счет появления в них необычных пигментов или обычных, но в необычных количествах. Изредка встречаются пигментные дистрофии «со знаком «минус» — депигментации.

Классификация.

Патологические пигментации могут быть:

1) распространенными и

2) местными.

В зависимости от того, образуется ли пигмент в организме или попадает в него извне, различают патологические 1) эндогенные и 2) экзогенные пигментации.

Различают три группы эндогенных патологических пигментов по их химической природе:

— гемоглобиногенные: 1) билирубин, 2) ферритин, 3) гемосидерин, 4) гематоидин, 5) гематины, в том числе солянокислый гематин, 6) порфирин, 7) гемомеланин, 8) сульфид железа;

— протеиногенные (тирозиногенные): 1) меланин, 2) адренохром;

— липидогенные: 1) липофусцин, 2) липохромы.

Среди экзогенных пигментов наиболее распространенными являются угольные частицы (части сажи), откладывающиеся в легких и регионарных лимфатических узлах, и красители, втираемые в кожу при нанесении татуировок.

Встречаемость.

Наиболее часто встречающимися патологическими пигментациями являются антракоз, гемосидероз и желтухи (нарушение обмена билирубина).

Условия возникновения.

1) Синтез в организме. 2) Поступление пигментов в организм извне. 3) Повышение концентрации пигмента в ткани при ее атрофии.

Механизмы возникновения.

См. лекции, посвященные отдельным видам патологических пигментаций.

Макроскопическая картина.

См. лекции, посвященные отдельным видам патологических пигментаций.

Микроскопическая картина.

См. лекции, посвященные отдельным видам патологических пигментаций.

Клиническое значение.

Чаще всего отрицательное значение имеют не сами патологические пигментации, а те патологические процессы, которые приводят к их появлению: тяжелый гемолиз, поражение печени, истощение и т. д. В ряде случаев перегрузка патологическими пигментами клеток системы фагоцитирующих мононуклеаров отрицательно влияет на состояние иммунитета и возможности организма в отношении дезинтоксикации.

 

Тема 8. Желтухи.

 

Определение.

Желтуха — это патологическое состояние, сущностью которого является желтая окраска тканей за счет накопления в них билирубина. Обычно желтуха появляется при повышении содержания в крови билирубина в 3 раза и более по сравнению с нормой.

Классификация.

Следует различать 4 вида желтух: 1) гемолитическую (надпеченочную); 2) паренхиматозную (печеночную); 3) механическую (подпеченочную); 4) гипоальбуминемическую.

Встречаемость.

В повседневной практике желтухи нередки и встречаются при инфекционных гепатитах и ряде других заболеваний печени, тяжелых отравлениях, гемотрансфузионных конфликтах, опухолях общего желчного протока и головки поджелудочной железы, некоторых формах желчно-каменной болезни и др.

Условия возникновения.

1. Условием возникновения надпеченочной желтухи является массивный (обычно внутрисосудистый) распад эритроцитов, который может наблюдаться при гемотрансфузионных конфликтах, отравлении гемолитическими ядами, некоторых инфекционных заболеваниях, таких как малярия, лептоспироз, сепсис. Иногда транзиторная гемолитическая желтуха отмечается при травмах с массивным кровоизлиянием в мягких тканях и внесосудистым гемолизом.

2. Условие возникновения печеночной желтухи — воспалительные и токсические поражения печени, сопровождающиеся гибелью части гепатоцитов.

3. Условием возникновения механической желтухи является обтурация (закупорка) (например, камнем) или сдавление извне (например, опухолью)

— общего желчного протока,

— общего печеночного протока,

— правого или левого долевых печеночных протоков.

4. Условие возникновения гипоальбуминемической желтухи — массивная кровопотеря с восполнением объема циркулирующей плазмы кристаллоидами (абсолютная недостаточность альбумина). Другим вариантом может быть связывание части альбумина с поступившим в кровоток значительным количеством токсинов или лекарственного вещества (относительная недостаточность альбумина).

Механизмы возникновения.

Гемолитическая желтуха. В норме свободный гемоглобин из распадающихся эритроцитов захватывается клетками системы фагоцитирующих мононуклеаров, в которых перерабатывается в свободный билирубин. Так называемый свободный (несвязанный с глюкуроновой кислотой) билирубин в крови находится в связке с альбумином, который не позволяет ему выходить в ткани и транспортирует его в печень, где гепатоцитами свободный билирубин перерабатывается в связанный (билирубиндиглюкуронид) и поступает в желчь. Смысл этих преобразований в организме — освободиться от обломков эритроцитов путем перевода неполяризованного нерастворимого в воде свободного билирубина в поляризованный водорастворимый связанный, который может быть выведен с желчью. В условиях массивного гемолиза обычной емкости транспортного альбумина не хватает для необычных количеств свободного билирубина, и тот начинает поступать в ткани, окрашивая их в желтый цвет. Бытующее представление о связи гемолитической желтухи с невозможностью со стороны гепатоцитов преобразовать дополнительные количества свободного билирубина в связанный не соответствует действительности. При этом виде желтухи содержание свободного билирубина в крови повышено.

Паренхиматозная желтуха. При гепатитах и других поражениях печени часть гепатоцитов некротизируется (рис. 1). При этом нарушается целостность желчных капилляров, образованных «спинками» гепатоцитов, часть связанного билирубина поступает не в желчные проточки, а в пространства Диссе, а оттуда — в лимфу и кровь. Не подвергшиеся некрозу гепатоциты, тем не менее, подвергаются дистрофическим изменениям и не могут в должном объеме связывать свободный билирубин. Поэтому при паренхиматозной желтухе в крови повышено содержание как свободного, так и связанного билирубина.

Рис. 1.

Механизм формирования гипербилирубинемии при паренхиматозной (печеночной) желтухе. При некрозе гепатоцитов желчь из желчных канальцев, а, следовательно, и связанный билирубин (билирубиндиглюкуронид — БД) попадает в пространства Диссе (Пр.), а оттуда — в лимфу и в кровь. Связывание с глюкуроновой кислотой свободного билирубина (Б) в дистрофически измененных гепатоцитах также страдает. Син. — просвет синусоида.

 

При механической желтухе возникает препятствие для оттока желчи из печеночных ацинусов (рис. 2). Желчь в желчных капиллярах раздвигает контакты между гепатоцитами и проникает в пространства Диссе, а далее — в лимфу и в кровь. Считается возможным и трансгепатоцитарный обратный ток желчи за счет изменения электрического заряда на мембранах гепатоцитов.

 

Рис. 2.

Механизмы формирования гипербилирубинемии при механической желтухе. 1) Желчь, а, следовательно, и связанный билирубин (билирубиндиглюкуронид — БД), находящаяся под давлением в желчных капиллярах, расслаивая межэпителиальные контакты, поступает в пространства Диссе (Пр.), а оттуда — в лимфу и в кровь. 2) При изменении полярности мембран гепатоцитов возможен трансгепатоцитарный обратный ток билирубина и желчных кислот.

Кроме того, часть желчи под повышенным давлением на уровне портальных триад (рис. 3) просачивается в соединительную ткань триад, а далее — в находящиеся здесь лимфатические капилляры, попадая затем в кровь. При этом виде желтухи характерно повышение содержания в крови связанного билирубина.

 

Рис. 3.

Механизмы формирования гипербилирубинемии при механической желтухе. 3) В портальных, трактах желчь из расширенных желчных проточков (ЖП) просачивается в строму, откуда по лимфатическим капиллярам (ЛК) поступает в лимфу и далее — в кровь. А — артериола. ВВ — веточка воротной вены.

 

 

Гипоальбуминемическая желтуха развивается либо при потере с кровью больших объемов альбумина, либо при поступлении в кровь значительных количеств ядов или лекарственных препаратов, которые связываются с альбумином. В обоих случаях емкости оставшегося альбумина не хватает для фиксации и транспортировки свободного билирубина, и он поступает в ткани. Такого рода желтуха может наблюдаться даже при нормальном содержании билирубина в крови.

Макроскопическая картина.

При желтухе кожа, слизистые и серозные оболочки, ткань органов имеет желтый оттенок. Единственным органом, который не подвергается желтушному окрашиванию, остается головной мозг, так как гематоэнцефалический барьер непроницаем для билирубина. По цвету кожи с известной долей точности можно судить о характере желтухи: при гемолитической желтухе она имеет лимонный цвет, при механической — желто-оранжевый (шафранный).

Микроскопическая картина.

Желтухи на микроскопическом уровне не выявляются. При механической желтухе в печени в триадах видны расширенные, заполненные темно-желтым пигментом желчные проточки, в ткани ацинуса видны расширенные, в норме неразличимые желчные капилляры, образованные «спинками» гепатоцитов, заполненные таким же пигментом. Глыбки этого же пигмента — билирубина — выявляются в цитоплазме части гепатоцитов. Все это, разумеется, признаки холестаза, но не желтухи.

Клиническое значение.

Сама по себе желтуха не отражается на состоянии органов и тканей: токсичность билирубина не доказана, а люди с некоторыми наследственно обусловленными доброкачественными гипербилирубинемиями (синдром Жильбера и др.), сопровождающимися желтухой, лишь весьма условно могут считаться больными. При механической желтухе в кровь поступает не только билирубин, но и желчные кислоты, что нарушает свертываемость крови и может сопровождаться кровотечениями и геморрагическим синдромом.

 

Тема 9. Гемосидероз.

 

Определение.

Гемосидероз — смешанная пигментная дистрофия, характеризующаяся внутри- или внеклеточным отложением гемоглобиногенного пигмента — гемосидерина.

Классификация.

Существует две формы гемосидероза:

1) распространенный,

2) местный.

Встречаемость.

Встречается очень часто в тканях как исход кровоизлияний, реже — как проявление массивного внутрисосудистого гемолиза.

Условия возникновения.

Общий гемосидероз встречается при малярии, гемотрансфузионных конфликтах, аутоиммунной гемолитической анемии, отравлении некоторыми ядами. Местный — главным образом, при разрывах сосудов.

Механизмы возникновения.

Общий гемосидероз возникает при внутрисосудистом разрушении эритроцитов. Освободившийся гемоглобин захватывается из крови различными клетками — так называемыми сидеробластами, в которых он превращается сначала в ферритин, а затем — в гемосидерин. В роли сидеробластов при этом выступают макрофаги печени, селезенки, костного мозга, а также гепатоциты, эпителиоциты извитых канальцев почек, потовых и слюнных желез. Эпителий извитых канальцев реабсорбирует гемоглобин из первичной мочи и осуществляет синтез гемосидерина.

Местный гемосидероз возникает в результате эволюции кровоизлияний в тканях. Обломки разрушающихся эритроцитов захватываются тканевыми макрофагами — гистиоцитами — и перерабатываются в гемосидерин. Гибель этих тканевых макрофагов ведет к внеклеточному отложению глыбок гемосидерина в ткани.

Макроскопическая картина.

При распространенном гемосидерозе, возникшем в результате гемолиза, печень, селезенка, и особенно костный мозг имеют ржавый оттенок. Если эпизоды гемолиза не повторяются, то по мере естественной смены клеток в органах их окраска нормализуется. При местном гемосидерозе зона бывшего кровоизлияния выглядит как очаг ржавого цвета или полость с такого же цвета стенками.

Микроскопическая картина.

При распространенном гемосидерозе пигмент в виде золотисто-коричне-вых глыбок выявляется в цитоплазме звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (клеток Купфера) печени, в макрофагах селезенки и костного мозга, а также в эпителиальных клетках — гепатоцитах, альвеолоцитах, эпителиоцитах потовых и слюнных желез. При местном гемосидерозе в зоне бывшего кровоизлияния пигмент выявляется в цитоплазме гепатоцитов и в виде глыбок внеклеточно. В отдельных тканях расположенный внеклеточно гемосидерин сохраняется неопределенно долго.

Для идентификации гемосидерина применяются гистохимические реакции — реакция Перлса с образованием берлинской лазури и окрашиванием глыбок пигмента в сине-зеленый цвет и реакция Тирмана-Шмельцера с образованием турнбулиевой сини.

Клиническое значение.

При гемосидерозе легких пигмент откладывается по ходу лимфатических капилляров, что со временем приводит к застою лимфы и уплотнению легочной ткани — бурой индурации — из-за чего в легких нарушается газообмен. В остальных случаях накопление гемосидерина в тканях не отражается на их функции, а является маркером имевшего место внутри- или внесосудистого гемолиза.

 

Тема 10. Антракоз.

 

Определение.

Антракоз — смешанная пигментная дистрофия с преимущественно внеклеточным отложением в легких и регионарных лимфатических узлах частиц угля или сажи.

Классификация.

Антракоз по степени выраженности делится на

— незначительный,

— умеренный,

— выраженный.

Встречаемость.

Выраженный антракоз встречается редко и главным образом в качестве профессионального заболевания у шахтеров или, например, лиц, работающих с сажей, использующейся при производстве резины. Незначительный или умеренный антракоз имеется у всех людей за исключением грудных младенцев.

Условия возникновения.

Вдыхание воздуха с взвешенными в нем частицами угля или сажи.

Механизм возникновения.

Частицы угля, попадая в легкие, захватываются альвеолярными макрофагами. Большая часть этих макрофагов удаляется из легких вместе с мокротой. Оставшиеся макрофаги попадают в лимфатические капилляры, часть их достигает регионарных лимфатических узлов, где после разрушения клеток уголь и накапливается. Часть макрофагов разрушается в лимфатических капиллярах. Накопление здесь угля приводит к лимфостазу, уплотнению межальвеолярных перегородок и последующему разрастанию в них соединительной ткани.

Макроскопическая картина.

При незначительном или умеренном антракозе в висцеральной плевре, покрывающей легкие, и на разрезе видны черные мелкоочаговые вкрапления, иногда как бы соединяющиеся между собой в виде сеточки. Прикорневые, паратрахеальные, бифуркационные (иногда и надключичные) лимфатические узлы слегка увеличены, с поверхности и на разрезе черного цвета.

При значительном антракозе легкое равномерно черное — картина, получившая название «черной чахотки».

Микроскопическая картина.

В плевре и перибронхиальной соединительной ткани, то есть там, где проходят лимфатические капилляры, видны внеклеточные отложения черных частиц угля. Такие же отложения — в регионарных лимфатических узлах.

Клиническое значение.

Незначительный или умеренный антракоз, хотя и не могут рассматриваться как возрастная норма, клинического значения, однако, не имеют.

Значительный антракоз сопровождается разрастанием соединительной ткани в легких и дыхательной недостаточностью. Кроме того, из-за нарушения иммунного статуса организма он может служить фоном для развития туберкулеза.

 

Тема 11. Гемомеланоз.

 

Определение.

Гемомеланоз (от греч. мелас — черный) — смешанная, преимущественно паренхиматозная пигментная дистрофия, сопровождающаяся появлением в тканях патологического черного пигмента гемомеланина.

Классификация.

Не существует. Независимо от формы малярии, т. е. от вида плазмодиев, химическая формула и распределение пигмента в организме одинаковы.

Встречаемость.

Наблюдается только при малярии. В нашей стране в настоящее время малярия встречается в виде единичных случаев у лиц, приехавших из жарких стран. В мире же ежегодно регистрируется около 150 млн больных малярией.

Условия возникновения.

Условием возникновения гемомеланоза является паразитирование в крови простейшего — малярийного плазмодия.

Механизмы возникновения.

При паразитировании плазмодия в эритроците внутри простейшего происходит разрушение гемоглобина с окислением гема и образованием пигмента гемомеланина. При распаде эритроцита шизонты с гемомеланином захватываются клетками системы фагоцитирующих мононуклеаров, в которых и накапливается пигмент.

Макроскопическая картина.

При гемомеланозе увеличиваются печень и селезенка, они приобретают аспидный цвет (цвет мокрого асфальта), особенно хорошо заметный на разрезе. Такого же цвета становится и костный мозг. При большом содержании в крови шизонтов с пигментом все органы, особенно головной мозг, дымчатой окраски, что в большей степени характерно для тропической малярии.

Микроскопическая картина.

Гемомеланин в виде глыбок черного цвета накапливается в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах (клетках Купфера) в печени, количество которых оказывается увеличенным, а также в селезенке и в макрофагах костного мозга. При длительном течении малярии гемомеланин может также выявляться внеклеточно в строме этих органов. Несмотря на то, что гемомеланин является гемоглобиногенным пигментом, он не дает реакции на железо по Перлсу или Тирману-Шмельцеру.

Клиническое значение.

Гемомеланин, накапливаясь в макрофагах, в значительной мере блокирует их, что отражается на иммунитете. Блокада звездчатых ретикулоэндотелиоцитов ведет к эндотоксинемии за счет того, что значительная часть бактериальных эндотоксинов, приносимых с кровью по воротной вене из кишечника, оказывается неразрушенной. С другой стороны, антигенная стимуляция макрофагов селезенки ведет к усилению кроверазрушающей функции органа — гиперспленизму, что сопровождается анемией и тромбоцитопенией.

 

Тема 12. Минеральные дистрофии.

 

Определение.

К минеральным дистрофиям относят такие, при которых в тканях наблюдается отложение несвойственных им минеральных соединений, чаще всего извести, или камнеобразование в полых органах. Другим вариантом этоговида дистрофий является деминерализация костей.

Классификация.

Нарушения обмена минеральных веществ теоретически столь же многочисленны, сколько и сами минеральные вещества, однако, наиболее распространенными являются

1) обызвествление,

2) камнеобразование,

3) мочекислый диатез (подагра),

4) деминерализация костей.

Обызвествление делится на:

— метастатическое,

— дистрофическое (петрификация) и

— метаболическое.

Камни подразделяют по их локализации. Бывают камни:

— мочевыводящих путей,

— желчевыводящих путей,

— слюнных желез,

— поджелудочной железы,

— предстательной железы,

— камни кишечника (копролиты),

— камни бронхов (бронхолиты),

— камни вен (флеболиты).

Классификация камней по химическому составу:

в мочевыводящих путях:

1) ураты,

2) фосфаты,

3) оксалаты,

4) цистиновые камни,

5) смешанные;

в желчных путях:

1) холестериновые,

2) известковые,

3) пигментные,

4) смешанные.

Встречаемость.

Отложение минеральных соединений в стенках артерии встречается часто при атеросклерозе, в остальных случаях — довольно редко, чего нельзя сказать о камнеобразовании, которое наблюдается весьма часто. Так, например, не менее 50 % мужчин в возрасте старше 40 лет хотя бы один раз испытывали почечную колику, связанную с наличием камней в мочевыводящих путях. Не менее распространенными являются старческий и постменопаузальный остеопороз, сопровождающийся деминерализацией костей.

Условия возникновения.

Условия обызвествления:

— метастатического — гиперкальциемия,

— дистрофического — наличие некротизированных тканей или значительных по объему отложений фибрина,

— метаболического — неизвестны.

Условия камнеобразования:

— повышенная концентрация какого-то вещества в крови и в секрете тех или иных желез (в моче),

— задержка оттока секрета (мочи),

— воспаление.

Последнее способствует камнеобразованию за счет того, что 1) обеспечивает появление белковых матриц, на которых начинается формирование кристаллов и 2) при воспалении изменяется pH, что способствует выпадению в осадок кристаллов.

Условие возникновения подагры — нарушение пуринового обмена с образованием избыточных количеств мочевой кислоты (первичная подагра) или нарушение выведения ее почками (вторичная подагра). Первичная подагра нередко носит наследственный характер и связана с генетически обусловленными ферментопатиями. Вторичная подагра чаще всего бывает связана с хронической почечной недостаточностью.

Условия деминерализации костей:

— пониженное поступление кальция в организм,

— пониженное всасывание кальция в кишечнике,

— сниженное содержание фосфатов в крови, сопровождающееся понижением содержания в ней кальция.

Механизмы возникновения.

Обызвествление.

Метастатическое обызвествление связано с избытком кальция в крови и отложением его углекислой соли — извести — в тканях, всегда носит распространенный характер. Возникновение дистрофического обызвествления связывают с повышением pH в некротизированных тканях и другими факторами. Этот вид нарушения минерального обмена — всегда местный. Метаболическое обызвествление (известковая подагра) носит распространенный характер. Его объясняют нестойкостью буферных систем крови, в результате чего кальций даже при обычной его концентрации в крови откладывается в тканях.

 

Камнеобразование, какправило, начинается со сгущения секрета, который таким образом начинает представлять собой насыщенный раствор тех или иных минеральных веществ. Роль белковой матрицы, вокруг которой начинают осаждаться эти вещества, нередко могут играть отшнуровавшиеся в результате расстройства кровообращения ворсинки слизистой оболочки. Процесс формирования камней протекает волнообразно, причем в разные периоды времени, что наиболее характерно для мочевыводящих путей, в которых могут осаждаться соли разных кислот. Это ведет к формированию слоистых камней смешанного строения. В отношении механизма развития гиперурикемии и появления тофусов при подагре существуют две противоположные гипотезы. Согласно первой первичным считается повышение содержания в крови мочевой кислоты, которая откладывается в околосуставных тканях и почках. Согласно второй гипотезе первичной является дезорганизация околосуставной соединительной ткани с образованием значительных количеств мочевой кислоты, а повышение ее содержания в крови и осаждение в почках — вторичными.

Деминерализация костей бывает связана с рахитом, вызванным недостатком в организме витамина D, с первичным (при опухолях паращитовидных желез) или вторичным (при хронической почечной недостаточности, при недостатке эстрогенов в крови в постменопаузальном периоде) гиперпаратиреозом и с некоторыми другими причинами.

Макроскопическая картина.

При метастатическом и метаболическом обызвествлении ткани, в которых отложилась известь, режутся с хрустом. На разрезе ткань выглядит инкрустированной мелкими известковыми вкраплениями.

Дистрофическому обызвествлению могут подвергаться участки некротизированной ткани, старые тромбы, скопления излившейся в ткани крови. Такие обызвествленные гематомы, например, под надкостницей большеберцовой кости или в яичке могут симулировать опухоль. Наиболее частые варианты дистрофического обызвествления — обызвествление атеросклеротических бляшек в артериях и обызвествление створок и заслонок клапанов сердца при ревматизме, которому предшествует дезорганизация соединительной ткани, составляющей их основу.

По внешнему виду камней нередко можно ориентировочно судить об их химическом составе. Так, фосфатные камни в мочевыводящих путях, выполняя чашечно-лоханочную систему почки, имеют вид коралла, оксалатные камни обычно шаровидные и имеют вид тутовой ягоды с зернистой поверхностью, ураты — шаровидной формы с гладкой или шероховатой поверхностью. Холестериновые камни в желчных путях обычно небольшие, пирамидальной формы, легко режутся или раздавливаются ножом или ножницами, в воде плавают. Пигментные камни мелкие, пирамидальной формы, темно-коричневого цвета.

При подагре в околосуставных тканях, в мочке уха, препуциальном мешке и в других участках формируются возвышающиеся над поверхностью кожи бугристые уплотнения — тофусы. На разрезе по виду и консистенции они напоминают отсыревший мел. Наиболее часто поражаются мелкие суставы стоп (особенно большого пальца) и кистей, локтевые суставы. В почках всегда встречаются уратные камни или песок.

Деминерализация костей может сопровождаться, но может и не сопровождаться их атрофией. Отмечается их повышенная гибкость. Нередко они легко режутся ножом или даже ножницами.

Микроскопическая картина.

Вкрапления извести в гистологическом препарате имеют обычно неправильную форму и интенсивно окрашиваются гематоксилином в фиолетовый цвет. При массивных отложениях извести иногда для изготовления микропрепаратов приходится производить предварительную декальцинацию ткани.

Подагрические тофусы микроскопически имеют вид бесструктурных, окрашивающихся эозином масс с мелкими щелевидными пустотами на месте растворившихся при фиксации и проводке ткани кристаллов мочевой кислоты и ее солей. Эти массы окружены скоплением макрофагов, в том числе гигантских многоядерных клеток типа клеток инородных тел.

Клиническое значение.

Распространенное мелкоочаговое обызвествление обычно клинически не проявляется и оказывается находкой при исследовании оперативно удаленных тканей или при аутопсии. Очаги дистрофического обызвествления нередко, особенно при рентгенологическом исследовании, симулируют опухоли. Обызвествление атеросклеротических бляшек в артериях ведет к утрате их эластичности и служит препятствием для операции эндоваскулярной баллонной дилятации этих артерий в случае их клинически значимого сужения. Отложение извести в уже измененных клапанах сердца ведет к еще большему нарушению их функции.

Камни в почках и железах, возникая часто на фоне воспаления, в дальнейшем способствуют поддержанию этого воспаления. За счет хронического нарушения оттока мочи или соответствующего секрета и давления на стенки органов камни способствуют их атрофии. Перемещаясь и закупоривая выводные протоки желез или мочеточники, они вызывают сильнейшие болевые приступы, что особенно выражено при почечной и слюнной колике. Закупорка камнями крупных внепеченочных протоков ведет к развитию механической желтухи. Закупорка каловыми камнями кишечника может привести к его непроходимости, а закупорка ими просвета червеобразного отростка нередко инициирует развитие острого аппендицита. Наконец, камень в полом органе, например, в желчном пузыре или кишке, может вызвать пролежень в его стенке и перфорацию.

Подагра проявляется артритами и бурситами, сопровождающимися мучительными болями, в последующем — нарушением подвижности в суставах и инвалидизацией больного. Осложнения вынужденного хронического лечения таких больных кортикостероидами нередко раньше, чем сама подагра, приводят к драматичным последствиям. Поражение почек при подагре помимо классической картины почечнокаменной болезни проявляется нефросклерозом (подагрически сморщенная почка) с развитием хронической почечной недостаточности.

Деминерализация костей приводит к их хрупкости и возникновению переломов при незначительной нагрузке на кость. Характерными бывают переломы шейки бедренной кости, ребер, компрессионные переломы тел позвонков.

 

 

Глава II. НЕКРОЗ