Глава III. Расстройства крово- и лимфообращения 1 страница

МЕЖДУНАРОДНАЯ АКАДЕМИЯ ПАТОЛОГИИ

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКАЯ АССОЦИАЦИЯ ПАТОЛОГОАНАТОМОВ

С. А. ПОВЗУН

ЛЕКЦИИ

ПО ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

Издание 3-е

Переработанное и дополненное

Санкт-Петербург

Настоящее издание предназначено для изучающих патологическую анатомию в медицинских ВУЗах. Ни в коей мере не подменяя учебника, оно, вместе с тем, преследует цель помочь не утонуть еще плохо умеющему плавать обучающемуся в том море информации, в котором он оказывается, начиная постигать премудрости нашей дисциплины. Многолетний опыт приема зачетов, экзаменов и проведения других контрольных мероприятий показывает, что у многих обучающихся усвоенные ими знания по какому-то конкретному вопросу нередко представляют некую эклектическую смесь, в которой зачастую второстепенная по значимости информация выступает на первый план, в то время как наиболее важные моменты оказываются упущенными. Отсутствие структурности и внутренней логики в усвоенной информации ведет к тому, что обучающийся в лучшем случае может более или менее цельно ее воспроизвести, но не владеет ей в той степени, которая необходима врачу для глубокого понимания сущности происходящих в организме больного патологических процессов и изменений при тех или иных заболеваниях.

Цель данного пособия — не только донести до читателя структурированную информацию по наиболее важным вопросам изучаемого предмета, помочь ему выделить в ней для себя главные моменты, а также познакомить с некоторыми новыми взглядами на отдельные патологические процессы. Еще одной целью, которая полностью согласуется с основной задачей высшей школы — научить самостоятельно добывать знания — является алгоритмизация мышления при усвоении нового материала, что необходимо не только при изучении других предметов, но и для адекватного усвоения нового в процессе постдипломного самообразования, которым настоящий врач должен заниматься в течение всей своей практической деятельности.

Кроме того, в каждой теме, рассматриваемой в настоящем издании, выделена рубрика «клиническое значение», которая должна помочь обучающемуся провести клинико-морфологические сопоставления, продемонстрировать ему не только фундаментальное, но и прикладное значение патологической анатомии и способствовать мотивации к изучению предмета.

 

 

Глава I. Дистрофии

 

Тема 1. Общее учение о дистрофиях.

 

Определение.

Дистрофия — патологическое состояние, обусловленное нарушением обмена веществ и характеризующееся появлением в ткани необычных веществ или обычных веществ, но в необычных количествах. Реже дистрофия проявляется исчезновением характерных для ткани веществ. То есть условно дистрофию можно разделить на дистрофию со знаком «плюс» и со знаком «минус». В большинстве случаев дистрофия отрицательно сказывается на функциональных возможностях тканей.

Классификация.

В зависимости от того, накапливаются ли вещества в клетках, внеклеточно или и там, и там, различают дистрофии

— паренхиматозные,

— стромально-сосудистые (мезенхимальные),

— смешанные.

Термин «мезенхимальные» — общепринятый и исторически устоявшийся, однако его употребления следует избегать, поскольку говорить о мезенхиме во взрослом организме — нонсенс. В зависимости от химической природы накапливающихся в тканях веществ различают дистрофии

— белковые,

— жировые,

— углеводные,

— минеральные,

— нарушения водного обмена.

Упомянутые две классификации дистрофий взаимно дополняют друг друга. По распространенности в организме дистрофии могут быть распространенными и местными.

Встречаемость.

Среди заболеваний и патологических состояний, развивающихся в организме человека, не существует ни одного, которое бы не сопровождалось одним или несколькими видами дистрофий.

Условия возникновения.

Дистрофии могут развиваться при нарушении обмена веществ на разных уровнях: 1) организменном (например, при генетически обусловленных ферментопатиях, при гормональных нарушениях, общих нарушениях кровообращения, истощении); 2) регионарном (например, при нарушениях регионарного кровотока); 3) органном; 4) тканевом; 5) клеточном (когда страдает обмен веществ в группах клеток, находящихся внутри ткани в неодинаковых условиях, обеспечивающих метаболизм).

Дистрофии со знаком «плюс» могут возникать в результате воздействия на ткань одного или нескольких факторов:

1) гипоксии;

2) поступления в ткань каких-либо веществ, в избытке содержащихся в крови;

3) нарушения гуморальной (химической) регуляции жизнедеятельности клеток;

4) воздействия на ткань патогенных факторов внешней или внутренней среды;

5) повреждения ткани аутоантителами;

6) врожденных или приобретенных аномалий клеточного генома.

Примеры. 1) Нарушение в клетке работы ионных насосов в условиях гипоксии ведет к набуханию митохондрий (зернистой дистрофии) и накоплению жидкости в цитоплазме (гидропической дистрофии). 2) Избыточное содержание в крови ионов кальция ведет к отложению в тканях извести. 3) Гипоэстрогенизм у женщин в менопаузе сопровождается резким обеднением известью костей. 4) Размножающиеся в слизистой оболочке носа респираторные вирусы вызывают слизистую дистрофию эпителиоцитов; поступление ряда ядов в цитоплазму гепатоцита сопровождается накоплением в ней капель жира — жировой дистрофией. 5) Появляющиеся при ревматизме в крови антитела против собственной соединительной ткани ведут к ее дистрофическим изменениям — мукоидному и фибриноидному набуханию. 6) Врожденный генетический дефект — дефицит ферментов, ответственных за катаболизм гликогена — ведет к патологическому его накоплению в печени.

Дистрофии со знаком «минус» могут возникать при:

1) недостаточном поступлении вещества в ткань;

2) при избыточном расходовании вещества;

3) при нарушенном синтезе вещества.

Примеры. 1) Недостаток извести в костях из-за недостаточного поступления кальция из крови. 2) Недостаток гликогена в гепатоцитах из-за повышенного его превращения в глюкозу при шоке. 3) Патологическая подвижность суставов, связанная с дефектом синтеза коллагена в связочном аппарате.

Механизмы возникновения.

Наиболее общими механизмами, ведущими к накоплению в тканях соответствующих веществ при дистрофиях со знаком «плюс», являются:

1) инфильтрация, т. е. накопление в ткани вещества за счет доставки его или основных компонентов для его синтеза с током крови;

2) декомпозиция (фанероз), т. е. когда накапливающееся вещество образуется в результате распада более сложных химических веществ;

3) трансформация, т. е. превращение одного вещества в другое, например, углеводов в жиры;

4) извращенный синтез, т. е. выработка необычных веществ;

5) гипоутилизация, т. е. замедление катаболизма вещества в условиях его продолжающегося синтеза.

Механизмы развития дистрофий со знаком «минус»:

1) недостаток необходимых веществ в притекающей крови;

2) блокада транспорта этих веществ через клеточную мембрану;

3) дефицит или инактивация ферментов, участвующих в анаболизме;

4) повышенная активность ферментов, участвующих в катаболизме.

Макроскопическая картина.

Дистрофии со знаком «плюс» обычно проявляются увеличением органа, изменением его цвета, консистенции или рисунка на разрезе, однако при относительной невыраженности макроскопически заметных изменений может не быть.

Дистрофии со знаком «минус» могут не сопровождаться макроскопическими изменениями, а могут проявляться уменьшением органа или, наоборот, его увеличением, что отражает попытку организма компенсировать функциональную недостаточность структурных элементов количеством этих элементов, как это бывает, например, при недостаточности функции щитовидной железы.

Клиническое значение.

Ряд дистрофий сопровождается существенным нарушением функций органов, другие имеют отрицательное значение из-за своих исходов и последствий. В большинстве же случаев не столько само накапливающееся вещество мешает функционированию органа, сколько факт его накопления является маркером неблагоприятных условий функционирования органа — неадекватного кровоснабжения, нарушенной гуморальной регуляции и т. п. Проявления некоторых видов дистрофий в отдельных органах существенного значения не имеют.

Дистрофии со знаком «минус» проявляют себя функциональной недостаточностью органа при незначительной нагрузке, с которой при адекватной трофике органа он бы справился.

 

Тема 2. Зернистая дистрофия.

 

Определение.

Зернистая дистрофия — это паренхиматозная дистрофия, характеризующаяся появлением в цитоплазме клеток зерен, являющихся набухшими митохондриями. Рассматривается как разновидность белковой дистрофии.

Встречаемость.

Наиболее часто наблюдается в гепатоцитах, нефроцитах, кардиомиоцитах. Чрезвычайно распространена, поскольку проявляется, главным образом, при циркуляторной гипоксии, наблюдающейся при многих патологических состояниях.

Условия возникновения.

1) Падение системного артериального давления, сопровождающееся гипоперфузией ткани.

2) Относительная недостаточность (неадекватность) кровоснабжения органа в условиях его напряженного функционирования.

3) Отек ткани, сопровождающийся нарушением диффузии кислорода в клетку.

Механизмы возникновения.

В условиях гипоксии резко снижается окислительное фосфорилирование и синтез АТФ. Из-за энергетического дефицита нарушается работа ионного насоса — К⁺/Na⁺-АТФазы — встроенной в мембраны органелл и мембрану клетки и обеспечивающей активное выведение ионов Na⁺ за пределы клетки. В органеллах, в первую очередь в митохондриях, происходит накопление этих ионов, а, следовательно, и воды. Набухшие митохондрии приобретают вид зерен, заметных в световой микроскоп.

Макроскопическая картина.

Изменение внутренних органов при этом виде дистрофии описывают как «мутное набухание». В почках и печени, имеющих капсулу, ткань несколько выбухает за края разреза. Выбухание связано все с тем же нарушением функции ионных насосов и с накоплением в клетке избыточных количеств воды. Мутный блеск, тускловатый вид органа на разрезе связан, вероятно, с тем, что поверхностный слой разреза оказывается оптически более плотным за счет набухших митохондрий и хуже отражает падающий на него свет, который мы воспринимаем.

Микроскопическая картина.

В цитоплазме клеток при большом увеличении выявляются мелкие зерна, имеющие насыщенный розовый цвет при окраске эозином. Особенно хорошо они заметны при окраске микропрепарата азуром и эозином.

На ультраструктурном уровне выявляются увеличенные в 2-5 раз и более митохондрии с просветленным матриксом, с фрагментированными, нередко плохо прослеживающимися кристами. Наружный слой двухслойной мембраны у ряда органелл отсутствует. В ряде случаев изменения митохондрий сопровождаются расширением цистерн шероховатого эндоплазматического ретикулума.

Клиническое значение.

Сам факт зернистой дистрофии свидетельствует о кислородном и энергетическом дефиците клетки, что крайне неблагоприятно отражается на ее функции, особенно если речь идет о кардиомиоците. С другой стороны, набухание митохондрий и фрагментация в них крист еще больше нарушает синтез АТФ. Также резко нарушается существующий в норме «танец митохондрий»: ставшие «неповоротливыми» митохондрии плохо обеспечивают доставку АТФ энергопотребляющим органеллам, что не может не сказаться неблагоприятно на функционировании всей клетки.

Зернистая дистрофия может возникать в течение нескольких минут, также быстро исчезая при восстановлении нормального кислородного режима в клетке: ионные насосы выкачивают из митохондрий и лишний Na⁺ и воду, митохондрии отбухают, а те из них, у кого оказался разрушенным наружный слой мембраны, захватываются лизосомами и утилизируются.

 

Тема 3. Дезорганизация соединительной ткани.

Определение.

Дезорганизация соединительной ткани — это стромально-сосудистая дистрофия, связанная с декомпозицией и инфильтрацией соединительнотканного матрикса или стенок сосудов, в результате которых в нем появляются патологические гликопротеиды — мукоид или фибриноид. При выраженных явлениях дистрофии к ней присоединяется гибель прилежащих к очагу поражения клеточных элементов соединительной ткани, что в совокупности носит название «фибриноидный некроз».

Классификация.

Вариантами дезорганизации соединительной ткани являются:

1) мукоидное набухание;

2) фибриноидное набухание.

Встречаемость.

Дезорганизация соединительной ткани типична для ревматизма, часто встречается при патологии плаценты, в строме опухолей.

Условия возникновения.

Появление в организме аутоантител против белков соединительнотканного матрикса и фиксация их в ткани.

Механизмы возникновения.

Аутоантитела, фиксируясь в соединительной ткани, образуют с ее антигенами иммунные комплексы, в которые входит и проникший сюда из крови комплемент. Активация каскада комплемента приводит к превращению нетоксичных фракций комплемента в токсичные (фракция С₉) с изменением химической структуры матрикса, который начинает окрашиваться так же, как муцины. Накапливающаяся в матриксе гиалуроновая кислота обладает гидрофильными свойствами, поэтому ткань набухает — мукоидное набухание. При более выраженных изменениях в очаг поражения из-за повышения проницаемости сосудов поступает фибриноген, и ткань начинает окрашиваться как фибрин — фибриноидное набухание.

Макроскопическая картина.

Макроскопически дезорганизация соединительной ткани не выявляется.

Микроскопическая картина.

При окраске гематоксилином и эозином участки мукоидного набухания выглядят более базофильными, фибриноидного набухания — более эозинофильными, фиброциты в очаге — разреженными. Для мукоидного набухания характерна метахромазия — при окрашивании толуидиновым синим пораженные участки выкрашиваются не в синий, а в сиреневый или красный цвет.

Клиническое значение.

Дезорганизация соединительной ткани сама по себе существенного клинического значения не имеет, но опасна своими последствиями — склерозом и гиалинозом. Мукоидное набухание обратимо, фибриноидное — нет. В створках клапанов сердца при этой дистрофии повреждается эндотелий, что ведет к отложению на них масс фибрина — тромбов. Склероз и гиалиноз створок ведет к их деформации и недостаточности клапана, склероз в строме миокарда — к нарушению проводимости и трофики сердечной мышцы.

 

Тема 4. Гиалиноз.

 

Определение.

Гиалиноз — это стромально-сосудистая белковая дистрофия, характеризующаяся отложением в тканях однородных полупрозрачных плотных масс гиалина, напоминающих основное вещество гиалинового хряща. Гиалиноз не следует путать с гиалиновокапельной дистрофией, являющейся внутриклеточным диспротеинозом.

Классификация.

Различают следующие разновидности гиалиноза:

1) гиалиноз сосудов;

2) гиалиноз соединительной ткани;

3) гиалиноз серозных оболочек.

Гиалиноз может быть распространенным и местным.

Встречаемость.

Гиалиноз стенок сосудов весьма распространен и встречается у большинства пожилых людей, особенно страдающих гипертонической болезнью, симптоматическими гипертензиями, а также сахарным диабетом. Гиалиноз соединительной ткани встречается реже, еще реже — гиалиноз серозных оболочек.

Условия возникновения.

1) Для гиалиноза сосудов — повышение артериального давления и повышение проницаемости стенок мелких артерий и артериол.

2) Для гиалиноза соединительной ткани — предшествующая ее дезорганизация в виде мукоидного набухания и фибриноидных изменений.

3) Для гиалиноза серозных оболочек — наличие на поверхности серозной оболочки организующегося фибринозного воспалительного экссудата.

Механизмы возникновения.

Гиалиноз сосудов — мелких артерий, артериол и клубочков почки — возникает в результате повышения артериального давления, некроза гладкомышечных клеток средней оболочки и инфильтрации сосудистой стенки белками плазмы крови. Эти белки, соединяясь с продуктами некроза миоцитов, образуют гиалин. Другой механизм развития гиалиноза сосудов, например, при васкулитах, а также сахарном диабете связан с повышением проницаемости сосудистой стенки и инфильтрацией ее белками плазмы, преобразовывающимися в дальнейшем в гиалин.

Гиалинозу соединительной ткани предшествует деструкция ее основного вещества и, в частности, мукопротеидов и коллагеновых волокон. Возникшие в результате распада мукопротеидов кислые мукополисахариды из-за своей выраженной гидрофильности ведут к набуханию тканей. При этом также происходит повышение проницаемости местных микрососудов, из которых в ткань выходят альбумин, глобулины и фибриноген, которые, уплотняясь, образуют гиалин.

Гиалиноз серозных оболочек — результат эволюции фибринозного воспалительного экссудата на поверхности органов, имеющих серозную выстилку.

Макроскопическая картина.

Гиалиноз сосудов макроскопически не определяется, за исключением гиалиноза сосудов глазного дна, который выявляется при офтальмоскопии с использованием лупы. Микрососуды при этом выглядят утолщенными и извитыми. Гиалинизированная соединительная ткань — плотная, утратившая эластичность, молочно-белого или слегка кремового цвета. Особенно хорошо это заметно в створках клапанов сердца, утолщенных и резко деформированных и в так называемых келоидных рубцах. При гиалинозе серозных оболочек ткань в этом месте резко утолщена, молочно-белого цвета, хрящевидной консистенции. Органы с распространенным гиалинозом оболочек — печень или селезенка — выглядят как бы облитыми сахарной глазурью и описываются как глазурная печень или селезенка.

Микроскопическая картина.

Стенки гиалинизированных мелких артерий и артериол утолщены за счет накопления в них гомогенных эозинофильных масс, просвет их значительно сужен или полностью закрыт. Почечные клубочки оказываются частично или полностью замещенными такими массами, в которых изредка обнаруживаются ядра единичных клеток. При гиалинозе соединительной ткани и серозных оболочек среди немногочисленных фиброцитов — гомогенные эозинофильные массы с положительной ШИК-реакцией, свидетельствующей о присутствии в них гликопротеидов крови. Наблюдавшиеся при мукоидном набухании красочные реакции на слизь при фибриноидных изменениях становятся отрицательными.

Клиническое значение.

Значительное сужение просвета гиалинизированного сосуда ведет к баротравме, которая в норме предотвращается сокращением артериолы, потерявшей теперь свою эластичность и способность к сокращению. Гидродинамический удар ведет к плазматическому пропитыванию дистальных участков кровоснабжаемой ткани с утратой их функций. Так развивается гиалиноз почечных клубочков при гипертензиях с картиной нарастающей хронической почечной недостаточности. Так развивается диабетическая ретинопатия, исходом которой нередко бывает полная слепота.

Гиалиноз соединительной ткани створок или заслонок клапанов сердца ведет к их деформации и неполному смыканию, следствием чего является недостаточности клапанов.

Гиалиноз серозных оболочек в подавляющем большинстве случаев является неожиданной находкой на операции или на аутопсии и клинического значения не имеет. Исключением могут быть случаи тотального или субтотального гиалиноза поверхности печени или селезенки, что в условиях повышенного кровенаполнения органов мешает растяжению капсулы и может сопровождаться болевыми ощущениями.

 

Тема 5. Амилоидоз.

 

Определение.

Амилоидоз — это стромально-сосудистая дистрофия, характеризующаяся внеклеточным накоплением сложного гликопротеида — амилоида.

Классификация.

Различают следующие формы амилоидоза:

1) AL (immunoglobulin light chaines derived) — первичный.

2) AA (acquired) — вторичный или приобретенный. В него входит также ASC (systemic cardiovascular) — старческий кардиоваскулярный амилоидоз.

3) AF (familial) — семейный.

4) AH (hemodialisis-related) — связанный с хроническим гемодиализом.

Большинство форм амилоидоза составляет общий амилоидоз, но встречается и местный, например, в некоторых опухолях.

Встречаемость.

Формы со 2 по 4 составляют около 90 % всех форм амилоидоза. Вторичный (приобретенный) амилоидоз — явление, к счастью, редкое. Еще реже встречаются другие формы амилоидоза.

Условия возникновения.

Непременным условием развития вторичного амилоидоза является длительное (около года) существование в организме очага хронического (главным образом, гнойного) воспаления, сопровождающегося длительной антигенной стимуляцией иммунной системы.

Вторичный амилоидоз развивается как осложнение хронических абсцессов, хронического гнойного остеомиелита, бронхоэктатической болезни, фиброзно-кавернозного туберкулеза легких и костно-суставного туберкулеза с гнойными свищами.

Первичный амилоидоз и входящий в эту же группу амилоидоз, ассоциированный с парапротеинемическими лимфолейкозами, связан с наличием в крови патологических иммуноглобулинов с легкими цепями — белковой основой амилоида.

Семейный амилоидоз при так называемой периодической болезни (средиземноморской перемежающейся лихорадке) связан с наследуемыми генетическими аномалиями, приводящими к появлению в крови у этих лиц патологических иммуноглобулинов.

Механизмы возникновения.

В основе вторичного амилоидоза лежит извращенный синтез. При длительной антигенной стимуляции иммунной системы развиваются генетические нарушения, в результате которых плазматические клетки начинают вырабатывать патологические иммуноглобулины, составляющие белковую основу амилоида. Эти иммуноглобулины, откладываясь в соединительной ткани, образуют амилоид, соединяясь с гликопротеидами ее матрикса, которые являются углеводным компонентом амилоида. Не исключается также, что появляющиеся в крови патологические иммуноглобулины приобретают свойства аутоантител к неким компонентам соединительнотканного матрикса и, реагируя с ним, образуют амилоид.

Механизмы возникновения первичного и местного амилоидоза неизвестны.

Макроскопическая картина.

При вторичном амилоидозе амилоид может откладываться практически везде, однако наиболее часто поражаются почки, печень, селезенка, надпочечник, реже — слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, кожа.

Характерны:

1) «большая сальная почка» — почки резко увеличены в размерах преимущественно за счет утолщения коркового вещества, на разрезе имеют светло-желтый цвет и сальный блеск. Иногда при длительном течении заболевания развивается амилоидный нефросклероз с уменьшением почек в размерах;

2) «большая сальная печень» — печень увеличена до 2,5-3 кг, на разрезе имеет сальный вид и светло-желтый цвет;

3) «большая сальная (или «ветчинная») селезенка» — орган увеличен в 2-3 раза, на разрезе с сальным блеском, бурой или желтоватой окраской при равномерном отложении амилоида; в случае, когда амилоид откладывается только в белой пульпе, орган называют «саговой селезенкой» — он увеличен в меньшей степени, а на разрезе сероватые лимфатические фолликулы напоминают распаренные зерна саго — крупы, изготавливаемой из зерен кукурузы.

При амилоидозе органы становятся плотными, менее эластичными. Для макроскопического подтверждения амилоидоза ставится реакция Вирхова: после обработки среза люголевским раствором, а затем 10 % серной кислотой его поверхность приобретает сине-зеленый цвет.

Микроскопическая картина.

При вторичном амилоидозе амилоид откладывается:

1) в стенках сосудов под эндотелием;

2) под эпителием вдоль базальных мембран;

3) диффузно в соединительнотканном матриксе.

Специфическими для амилоида являются окраски конгорот и генцианвиолетом. Они, однако, нередко дают и ложноположительное окрашивание, поэтому обязательно дополнительное исследование микропрепарата в поляризованном свете — амилоид обладает анизотропией и при скрещивании осей поляроидов на общем темном фоне препарата «светится».

Клиническое значение.

Амилоидоз практически необратим, поэтому для его предотвращения необходима своевременная хирургическая санация хронических гнойных очагов. Замещение почечных клубочков амилоидом ведет к хронической почечной недостаточности, смерть от которой наиболее типична при вторичном амилоидозе. Отложение амилоида в печени в пространствах Диссе ведет к нарушению ее детоксицирующей функции, а также сопровождается повышением давления в системе воротной вены, нарушением оттока крови от непарных органов и скоплением жидкости в полости брюшины — асцитом. Амилоидное поражение сосудов сердца сопровождается гипоксией и нарушением его деятельности.

 

Тема 6. Жировая дистрофия.

 

Определение.

Жировая дистрофия — дистрофия, сопровождающаяся избыточным накоплением липидов в паренхиматозных клетках или межуточной ткани. Жировую дистрофию не следует путать с простым ожирением, при которой увеличивается в объеме жировая клетчатка.

Классификация.

Различают жировую дистрофию

— паренхиматозную, с накоплением липидов в клетках и

— сосудистую, с накоплением липидов в стенках артерий при атеросклерозе.

Микроскопически паренхиматозную жировую дистрофию делят на:

— мелкокапельную,

— среднекапельную,

— крупнокапельную.

Встречаемость.

Паренхиматозная жировая дистрофия встречается часто, особенно при хронических заболеваниях с нарушениями кровообращения, при гормональных нарушениях, при хроническом алкоголизме, при алиментарном ожирении. Жировая дистрофия с отложением липидов в стенках артерий встречается у большинства людей и наблюдается даже у младенцев.

Условия возникновения.

Для паренхиматозной дистрофии — повышенное образование в клетке новых и замедленный катаболизм старых триглицеридов. Для жировой дистрофии при атеросклерозе — повышенное содержание в крови β-липопротеидов низкой плотности плюс ряд факторов, способствующих их отложению в стенках сосудов.

Механизмы возникновения.

Для паренхиматозной дистрофии это:

1. Избыточное поступление в клетку триглицеридов и исходных продуктов для их синтеза.

2. Поступление в клетку избыточных количеств глюкозы, метаболизирующихся в жиры. Отмечается при избыточном употреблении продуктов, богатых углеводами.

3. Снижение утилизации имеющихся в клетке жиров в условиях гипоксии.

4. Переход клетки в условиях гипоксии на анаэробный гликолиз, побочным продуктом которого являются триглицериды.

5. Распад мембран органелл при воздействии на клетку токсических веществ.

Для жировой дистрофии при атеросклерозе это инфильтрация липидами внутренней оболочки сосудов.

Макроскопическая картина.

В миокарде при паренхиматозной жировой дистрофии на коричнево-красном фоне имеются желтоватые полоски и пятна, что называют «тигровым сердцем». Печень несколько увеличена, оттенка кофе с молоком, обозначается как «гусиная печень». На разрезе участки с более выраженной жировой дистрофией могут иметь вид неправильных пятен с ландкартообразным рисунком. Почки при накоплении липидов в эпителии канальцев умеренно увеличены, беловатого цвета. При атеросклерозе на внутренней поверхности артерий — желтоватые пятна и полоски.

Микроскопическая картина.

При паренхиматозной жировой дистрофии в клетках выявляются различной величины оптически пустые вакуоли, так как имевшийся в них жир растворен при проводке ткани через спирты и хлороформ. Для уточнения жирового характера вакуолей тканевые срезы, изготовленные на замораживающем микротоме, окрашивают суданом III или суданом IV, при этом липидные включения выкрашиваются в оранжевый или черный цвет.

При атеросклерозе в интиме артерий с помощью тех же красок выявляются диффузные отложения липидов, иногда захваченных макрофагами, которые при этом называются ксантомными клетками.

Клиническое значение.

Сама по себе паренхиматозная жировая дистрофия на функции клетки существенно не отражается, однако является маркером вызвавшего ее патологического состояния — гипоксии, интоксикации и др. Жировая дистрофия — явление обратимое. Отложение липидов в стенках артерий сопровождается сужением их просвета, что при значительной выраженности процесса может сопровождаться нарушением кровотока в сосуде, а, следовательно, неблагоприятно отражаться на состоянии кровоснабжаемой ткани.