1. При яких патологічних станах збільшується кількість пірувату в сечі?
А. Цукровому діабеті
В. Гострому панкреатиті
С. Інфаркті міокарду
D. Гепатитах
Е. Епілепсії
2. З метою встановлення концентрації піровиноградної кислоти в сечі користуються методом, принцип якого полягає у:
А. Відновленні солей важких металів у лужному середовищі
В. Визначенні інтенсивності забарвлення сполуки, що утворилася за взаємодії глюкози з ортотолуїдином
С. Дії ферменту глюкозооксидази, яка окиснює глюкозу до глюконової кислоти киснем повітря
D. Відновленні двовалентних іонів міді в одновалентні
Е. Фотометруванні забарвленого комплексу, що утворився в процесі взаємодії піровиноградної кислоти з 2,4-динітрофенілгідразином (2,4 ДНФГ) в лужному середовищі
3. У хворого виявлено 5,15 ммоль/л молочної кислоти та 0,35 ммоль/л піровиноградної кислоти. При яких станах підвищуються їх кількісні величини?
4. Вміст ПВК в сечі складає 45 мг/добу. Дати оцінку результатові. Які можливі причини та наслідки такого стану?
5. У хворих з пониженою активністю глюкозо-6-фосфатдегідрогенази в еритроцитах спостерігається підвищена чутливість до окиснювачів, а також порушується відновлення метгемолобіну. Яка причина такого стану?
6. Чому хворим з серцево-судинною недостатністю та ознаками ацидозу призначають кокарбоксилазу?
Приклади тестів “Крок-1”
1. У хлопчика 3 років спостерігається збільшення у розмірах печінки та селезінки, катаракта. У крові – підвищена концетрація глюкози, проте тест толерантності до глюкози – в нормі. Спадкове порушення обміну якої речовини є причиною цього стану?:
A. Глюкози
B. Галактози
C. Фруктози
D. Сахарози
E. Манози
2. При окисненні в пентозофосфатному циклі 6 молекул глюкози утворюється:
А. 3 мол. НАДФН2
В. 6 мол. НАДФН2
С. 9 мол. НАДФН2
D. 12 мол. НАДФН2
Е. 15 мол. НАДФН2
3. Окиснена форма ліпоаміду регенерується з дигідроліпоаміду за участю:
А. Дигідроліпоїлдегідрогенази
В. Дигідроліпоїлацетилтрансферази
С. НАД
D. ФАД
Е. ТПФ
4. Есенціальна фруктозурія – спадкове захворювання, пов’язане з порушенням обміну фруктози. При цій патології спостерігаються симптоми ураження печінки та нирок. Причиною є відсутність ферменту, що каталізує перетворення фруктози у:
A. Фруктозо-1-фосфат
B. Фруктозо-6-фосфат
C. Фруктозо-1,6-дифосфат
D. Глюкозо-1-фосфат
E. Гліцеральдегідфосфат
5. Одним із важливих субстратів окиснення є піруват, який утворюється як проміжний продукт розпаду вуглеводів, білків амінокислот. Окиснювальне декарбоксилування пірувату здійснюється за допомогою піруват-дегідрогеназного комплексу до складу якого входить:
A. Піруваткіназа
B. Лактатдегідрогеназа
C. Сукцинатдегідрогеназа
D. Малатдегідрогеназа
E.Дигідроліпоїлдегідрогеназа
6. При серцевих захворюваннях для покращення забезпечення енергією серця, мозку, інтенсифікації окисних процесів застосовують кокарбоксилазу (тіамінпірофосфат) у вигляді ін’єкцій. Які метаболічні процеси активуються при цьому?
А. Декарбоксилування гістидину
В. Дезамінування глутамату
С. Окисне декарбоксилування пірувату
D. Трансамінування аспартату
Е. Субстратне фосфорилування
7. НАДФН2, утворений в результаті пентозофосфатного шляху використо-вується організмом для:
A. Синтезу жирних кислот
B. Синтезу амінокислот
C. Синтезу глікогену
D. Синтезу сечовини
E. Синтезу нуклеотидів
Індивідуальна самостійна робота студентів
1. Патохімія порушень пентозофосфатного шляху.
2. Патохімія ензимопатій, пов’язаних з генетичними дефектами синтезу ферментів метаболізму фруктози та галактози.
Література
Основна:
1. Губський Ю.І. Біологічна хімія. – Київ-Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – 508 с.
2. Гонський Я.І., Максимчук Т.П., Калинський М.І. Біохімія людини. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. – 744 с.
3. Скляров О.Я., Сергієнко О.О., Фартушок Н.В. та ін. Обмін вуглеводів. Біохімічні та клінічні аспекти. – Львів: Світ, 2004. – 111с.
Додаткова:
1. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. – М.: Медицина, 1998. – 704 с.
