Допомога хворому прн інгаляції лікарських речовин

Інгаляції - це використання з лікувальною метою частинок лікарських речовин при вдиханні їх. Перевагою методу є швидке надходження ліку­вальних речовин в організм, при цьому на них меншою мірою впливають процеси нейтралізації, а в системі малого кола кровообігу створюється висока концентрація лікарських засобів. Завдяки інгаляції підвищується активність миготливого епітелію і поліпшується евакуаторна функція сли­зової оболонки бронхів.

Для лікування аерозолями лікарських речовин використовують спеці­альні апарати: портативні, стаціонарні на 4-12 місць. На курс лікування призначають 15-20 процедур. Щоденно можна проводити 1-2 інгаляції.

Хворому слід пояснити дію процедури на дихальні шляхи, отримати згоду на її проведення і пояснити правила, яких повинен дотримуватися хворий при проведенні процедури. Процедуру слід приймати в спокійному стані, не можна проводити її відразу після прийняття їжі чи фізичного на­пруження. Перед процедурою слід максимально відкашлятись і очистити верхні дихальні шляхи. При захворюваннях носа і придаткових пазух вдих роблять через ніс без напруження. При захворюваннях горла, трахеї, бронхів після вдиху ротом необхідно затримати дихання на 2 с, а потім зробити повний спокійний видих через ніс. Після інгаляції протягом 1 год не слід розмовляти, курити, приймати їжу (щоб не провокувати кашлю).

В домашніх умовах зручно користуватися парою з чайника, на носик якого одягають товсту гумову трубку або із згорнутого щільного глянце­вого паперу. В пароутворюючу рідину (найчастіше воду) додають натрію гідрокарбонат, рослинні олії, ментол (таблетку валідолу).

ОЦІНКА РЕЗУЛЬТАТІВ

Критеріями ефективності є клінічне видужання з нормалізацією рент­генологічних і лабораторних даних. Обов'язковим є контрольне рентгено­логічне обстеження.

ДИСПАНСЕРИЗАЦІЯ

Хворі, що перенесли неускладнену пневмонію, спостерігаються дільнич­ним терапевтом і повинні відвідати його через 1-3-6 місяців після випису­вання з стаціонару. При необхідності призначають консультації фтізіатра і онколога.

Хворим рекомендують лікувально-профілактичні заходи (гігієнічна гімна­стика, дихальні вправи, масаж грудної клітки, сауна, за необхідності фізіо­терапевтичні процедури, клімато- і аеротерапія). Лікування вважається ефек­тивним, якщо відновлюються функціональні та імунологічні показники, не було рецидивів протягом року. Рекомендують курорти з сухим і теплим кліматом: Ялта, Гурзуф, Симеїз, Закарпаття, лісова зона Київської області -Ірпінь, Ворзель.

ПРОФІЛАКТИКА

Профілактика пневмонії включає загартування організму, підвищення його опірності, ефективне лікування респіраторних інфекцій.

3.1.3.5. Гнійні захворювання легень Бронхоектатична хвороба

Бронхоектатична хвороба - хронічне захворювання легень, яке харак­теризується патологічним обмеженим розширенням бронхів в їх нижніх відділах і проявляється ендобронхіальним нагноєнням.

Бронхоектази можуть бути вродженими і набутими. Вроджені бронхо-ектази проявляються у дитячому або юнацькому віці, при цьому не вста­новлюється зв'язку з іншими захворюваннями легень. Набуті бронхоекта­зи, як правило, є наслідком хронічного бронхіту, бронхіальної астми, абс­цесу легень, туберкульозу.

■

Достовірних відомостей щодо поширення бронхоектатичних захворю­вань немає, бо не завжди є підтвердження бронхографічних досліджень. Під час розтину бронхоектази виявляють у 5-8%. Хворіють переважно чоловіки.

ЧИННИКИ:

- генетично зумовлена неповноцінність стінки бронхів;

- бронхолегенева інфекція;

- порушення прохідності бронхів з розвитком обтурацІйних ателектазів.
СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:

- нозофарингіальна інфекція;

- зниження захисних механізмів органів дихання;

- вроджені дефекти розвитку легень.
КЛІНІКА

Розрізняють безсимптомні форми (часто нерозпізнані) і явно виражені з кашлем, що супроводиться виділенням мокротиння. Деякі клінічні ознаки дозволяють запідозрити захворювання ще до проведення спеціальних об­стежень. Характерними є часті респіраторні захворювання з раннього ди­тинства схильність до простуд з короткочасними нездужанням 3-7 днів і наступним тривалим субфебрилітетом. Явні прояви захворювання можуть виявлятися у віці від 5 до 25 років.

Типовою є скарга на періодичне нездужання з появою або збільшенням кашлю із виділенням мокротиння кількість якого поступово збільшується. Най­більше його виділяється вранці, в певних положеннях тіла (дренажні положен­ня на здоровому боці, при нахилі вперед, „збиранні" грибів, в положенні Квінке). Добова кількість мокротиння може бути від 30-50 до 500 мл. Мокротиння може виділятися „повним ротом", має неприємний запах і при відстоюванні по­діляється на 3 шари: верхній пінистий, середній і нижній гнійний.

Кровохаркання часта, іноді єдина ознака, з часом може перейти в леге­неву кровотечу.

Частою ознакою є лихоманка неправильного типу, що щезає при відход-женнІ мокротиння у великій кількості. У деяких хворих виявляється трива­ле підвищення температури до субфебрильних цифр.

Ознаки інтоксикації: зниження працездатності, швидка втомлюваність, пригнічений настрій виявляються у періоді загострення захворювання, хворі втрачають вагу.

При огляді - шкіра землянисто-сірого кольору, виявляються стоншені нігті у вигляді годинникових скелець, змінюються нігтьові фаланги пальців рук, набуваючи вигляду „барабанних паличок".

Вже на ранніх стадіях захворювання перкуторно виявляють ділянки звуку з коробковим відтінком, обмеження екскурсії легень, за наявності вогнищевого запалення вислуховується притуплення ясного легеневого звуку. Аускультативні зміни мозаїчні, певне значення має вислуховуван­ня на фоні жорсткого дихання вологих різнокаліберних хрипів, які зника­ють при ремісії захворювання.

При дослідженні периферичної крові в період загострення виявляють лейкоцитоз, нейтрофільоз, прискорення ШОЕ. Вирішальне значення в діаг­ностиці захворювання має рентгенологічне обстеження. Тільки у частини хворих виявляють сотовий легеневий малюнок у нижніх сегментах легень. Більш інформативною є томографія легень, виконана на різній глибині. Діаг­ноз підтверджують бронхографічно. Проводять поетапне контрастування обох легень після ретельної санації бронхіального дерева і максимального зняття загострення. З діагностичною метою проводять бронхоскопію, при якій виявляють морфологічні зміни стінок бронхів. Дослідження мокротин­ня важливе для визначення антибіотикограми мікрофлори.

ПЕРЕБІГ

Виділяють три періоди:

- безсимптомний, з явищами нерізко вираженого бронхіту;

- періодичні рецидиви з клінічними проявами;

- хронічне нагноєння і хронічна Інтоксикація.

Для захворювання характерними є сезонні (осінньо-весняні) загострен­ня. Процес тривало залишається обмеженим.

УСКЛАДНЕННЯ

Виникають при прогресуванні захворювання. До внутрішньолегеневих ускладнень відносять: пневмонію, абсцес, гангрену легень, емфізему ле­гень, легеневу кровотечу. До позалегеневих ускладнень відносять: амілої­доз, абсцес мозку, артропатію.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних проявів, даних лабораторних та брон-хологічних досліджень. Найчастішими проблемами хворого є поява інток­сикації, виділення значної кількості мокротиння, оволодіння дренажним по­ложенням.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Єдиним радикальним методом лікування є резекція ураженої ділянки легень. Хірургічний метод використовують при обмеженому процесі і за відсутності протипоказань. При двобічному дифузному ураженні легень, розвитку амілоїдозу та інших позалегеневих ускладнень проводять кон­сервативне лікування.

Найважливішим є санація бронхіального дерева та антимікробна те­рапія, яку призначають, дослідивши чутливість мікрофлори до антибактері­альних засобів. Лікувальні бронхоскопії дозволяють вводити антибіотики місцево, що значно підвищує ефективність лікування. Важливим є призна­чення засобів, які сприяють відходженню мокротиння: постуральний дре­наж, масаж грудної клітки, муколітики. Санацію верхніх дихальних шляхів проводять в період ремісії.

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМ

Догляд за хворим у разі, якщо клініка нагадує гострий бронхіт чи пнев­монію такий самий, як під час цих захворювань. Поступово кашель з виді-

ленням гнійного мокротиння стає основним симптомом захворювання, мас нападоподібний характер і виникає переважно після сну. Вранці під час каш­лю виділяється до 2/3 добової кількості мокротиння (за добу може виділя­тись до 500-700 мл). Періодично мокротиння набуває неприємного запаху.

Періодично 3-4 рази на добу медична сестра допомагає хворому прий­няти дренажне положення. Всім хворим дають кишенькові плювальниці зі щільною накривкою, щоб запобігти інфікуванню повітря і мати можливість оцінити добову кількість мокротиння. Все мокротиння, що виділяється, хво­рий повинен спльовувати у плювальницю. Перед тим плювальницю дезінфіку-ють кип'ятінням в 2 % розчині натрію гідрокарбонату не менше ЗО хв, а для знезараження мокротиння на 1/4 заповнюють її 2 % розчином хлораміну.

Не рідше одного разу на день мокротиння плювальниці знезаражують З % розчином хлораміну протягом 6 год або хлорним вапном (2 г хлорного вапна на 10 мл харкотиння) протягом 1 год. Після випорожнення плювальни­цю дезінфікують кип'ятінням у 2 % розчині натрію гідрокарбонату ЗО хв.

Під час загострення погіршується загальний стан хворого, може бути гарячка, температура тіла іноді досягає 38 °С з вираженою інтоксикацією. У цей період хворому призначають ліжковий режим; доглядають так само, як за хворим при гарячці.

Велике значення має харчування хворого. Харчовий раціон повинен складатися з достатньої кількості білка (м'ясні, рибні страви), оскільки під час виділення великої кількості мокротиння за добу втрачається значна кількість білка. Крім того, повинно бути в достатній кількості вітамінів групи В, О, великі дози аскорбінової кислоти.

Сприятливий ефект дає дихальна гімнастика, фізіотерапевтичні про­цедури. Дуже шкідливе для хворого куріння. Медсестра повинна зуміти довести це хворому. У період ремісії проводять диспансерне спостережен­ня, застосовують санаторно- курортне лікування у санаторіях з сухим теп­лим кліматом (Південний берег Криму).

ПРОФІЛАКТИКА

Своєчасне та ефективне лікування запальних захворювань бронхо-ле-геневої системи і верхніх дихальних шляхів.

Абсцес легень

Абсцес легені - гнійне захворювання легеневої тканини з утворенням однієї або декількох обмежених порожнин, часто оточених запальним інфільтратом.

Чоловіки хворіють в 4 рази частіше. Гнійники можуть бути поодиноки­ми і множинними.

ЧИННИКИ:

- пневмонії (частіше грипозні);

- аспірація (в тому числі при пухлині легень, попаданні стороннього тіла);

- вроджені бронхоектази;

- септична емболізація;

- травми грудної клітки.

КЛІНІКА

Клінічна картина гострого абсцесу легенів різноманітна і залежить від стадії його розвитку. В клініці легеневого абсцесу виділяють два основні пері­оди: до і після розкриття абсцесу. Клініка першого періоду визначається інфільтрацією легеневої тканини і формуванням гнійника. Діагностика в цей період дуже тяжка, бо об'єктивні дані бідні і не є патогномонічними. Особливе значення має аналіз анамнестичних і об'єктивних даних. Загальний стан ха­рактеризується вираженою слабкістю, лихоманкою. Провідний симптом -підвищення температури тіла, яке супроводжується пітливістю. Кашель може бути різноманітним з незначною кількістю серозно-гнійного мокротиння.

Під час огляду виявляють відставання грудної клітки в диханні на ура­женому боці, задишку, перкуторно - притуплення легеневого звуку, аус-культативно - ослаблене везикулярне дихання, дрібнопухирчасті вологі хрипи. Під час натискання на ребра відповідно до локалізації абсцесу або під час перкусії може виявлятися болючість. Якщо така клініка розвивається на тлі пневмонії і триває до 10-15 діб, слід запідозрити можливість абсцеду-вання. Важливим діагностичним показником є картина крові: лейкоцитоз (до 20107л), нейтрофільоз, підвищення ШОЕ. Рентгенологічно виявляють ділянки затемнення з нечіткими контурами, іноді - розрізняють невелике просвітлення, як симптом некрозу.

Клініка другого періоду легеневого абсцесу визначається прориван­ням гнояка в бронх. Йому передує перехідна фаза, під час якої посилюють­ся основні клінічні симптоми, що спостерігалися в перший період (висока температура тіла, озноб, больові відчуття). Ця фаза закінчується рапто­вим прориванням абсцесу в бронх з виділенням великої кількості мокро­тиння гнійного характеру - перший і основний клінічний симптом в діагно­стиці легеневого абсцесу. Мокротиння виділяється не окремими порціями, а одночасно - у великій кількості, частіше зранку. Воно має гнильний за­пах, нерідко містить прожилки крові. Добова кількість може бути різною -від 200 мл до 1-2 л. Мокротиння ділиться на 2-3 шари: нижній шар густий, зелений від гною, верхній - пінистий, каламутний, між ними водяний про­шарок. Під час мікроскопії виявляють еластичні волокна (симптом дест­рукції тканини), а також еритроцити, лейкоцити, кристали Тейхманна, клап­тики легеневої тканини.

Мікрофлора різноманітна: стрептококи, стафілококи, диплококи й ін. Подальший перебіг залежить від низки чинників, зокрема, стану абсцесу, і дренажу порожнини гнояка. Швидкість очищення порожнини абсцесу від гнійного вмісту залежить від його локалізації і положення хворого. Якщо абсцес локалізується у верхній частці легенів, створюються сприятливі умови для дренування бронха, порожнина добре спорожнюється. У разі формуван­ня абсцесу в середніх або нижніх відділах легенів вміст відходить значно повільніше. Щоденне визначення кількості мокротиння дає можливість вста­новити зв'язок між кількістю мокротиння, загальним станом хворого і тем-

пературою тіла. Зменшення кількості виділюваного мокротиння позначається на загальному стані хворого - знову можуть з'явитися лихоманка і пітливість і, що характерно, знову підвищуватиметься температура тіла.

Після проривання абсцесу в бронх шкіра хворого бліда, спостерігаються вимушене положення, одутлість обличчя, задишка, відставання грудної клітки в акті дихання. Перкуторно виявити абсцес тяжко у разі централь­ної його локалізації. Якщо абсцес сформувався ближче до периферії, пер­куторно виявляють притуплення легеневого звуку з тимпанічним відтінком. За наявності плеврального випоту притуплення перкуторного звуку може набувати ступеня стегнової тупості. У ділянці притупленого легеневого звуку може вислуховуватися дихання з бронхіальним відтінком, а після очищення порожнини від гнійного вмісту вислуховується амфоричне ди­хання. Разом з тим, вислуховуються вологі хрипи. Пальпаторно визначаєть­ся посилення голосового тремтіння.

Після розкриття порожнини абсцесу і виділення гнійного вмісту поряд зі зменшенням кількості мокротиння спостерігається зменшення кількості лейкоцитів в крові. Якщо після проривання абсцесу лейкоцитоз залишається високим, це може вказувати на наявність ускладнення.

Після проривання абсцесу в бронх і виділення густого гнійного мокро­тиння рентгенологічно на тлі пневмонічного інфільтрату визначається по­рожнина, частіше круглої або овальної форми, з горизонтальним рівнем рідини в ній і наявністю над рідиною півкола просвітлення, зумовленого наявністю газу в порожнині.

З боку серцево-судинної системи, особливо в період загострення леге­невого абсцесу, спостерігається значна тахікардія. За тривалої інтенсив­ної інтоксикації можуть бути дистрофічні зміни з наявністю приглушених тонів серця. Під час електрокардіографічного дослідження виявляють змен­шення вольтажу зубців. Порушення функції системи зовнішнього дихання проявляється гіпоксичною гіпоксемією.

З боку органів травлення спостерігаються симптоми, пов'язані із за­гальною інтоксикацією та заковтуванням мокротиння. Часто спостеріга­ються зниження або втрата апетиту, гастрит або гастроентерит. Інтокси­кація нерідко спричинює гепатит. У 19 % випадків у гостру фазу легенево­го абсцесу виявляють альбумінурію.

Загальний стан значно погіршується у разі виникнення нових абсцесів, які можуть розвиватися в перифокальній зоні.

Для клініки хронічного абсцесу характерні тяжкий загальний стан, виражена інтоксикація, висока температура тіла, значний лейкоцитоз, на­ростаюча гіпохромна анемія. Під час кашлю виділяється велика кількість гнійного мокротиння з гнильним запахом, іноді з домішками крові. По­шкодження судини супроводжується масивною кровотечею, яка може бути смертельною. Для хронічного абсцесу характерні періоди поліпшення і загострення.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Провідна роль у лікуванні гнійних процесів у легенях належить анти­біотикам. У разі введення їх усередину і внутрішньо м'язово, не створюєть­ся достатня концентрація в уражених тканинах. Значно збільшується ефек­тивність лікування у разі введення антибіотиків у вогнище ураження. Ан­тибіотики призначають у таких дозах, в яких вони здатні проявляти бактерицидну або бактеріостатичну дію щодо стійких до них штамів мікробів. З цією метою вводять препарати групи пеніциліну, морфоциклі-ну гідрохлориду, сигмаміцину, метициліну натрієвої солі та ін.

При гнійних процесах, локалізованих у периферичних відділах легенів, за наявності навколо абсцесу масивної зони пер ифо кального запалення, і абсцесах легенів, ускладнених гнійним плевритом, показано внутрішньо-легеневе введення антибіотиків. При цьому з порожнини абсцесу відсмок­тують гній, промивають її антисептичними препаратами і вводять бензилпе-ніцилінову натрієву сіль, стрептоміцину сульфат, протеолітичні ферменти. Санацію трахеобронхіального дерева у хворих з гнійними захворюваннями легенів проводять різними методами: через катетер, введений через ніс, гор­танним шприцом шляхом проколювання трахеї і за допомогою інгаляцій.

Гнійні процеси центральної і периферичної локалізації з недостатньою дренажною функцією або виділенням великої кількості мокротиння є пока­занням до мікротрахеостомії. При цьому в дренований бронх вводять анти­септичні середники, протеолітичні ферменти, антибіотики. Для швидкої ева­куації гнійного вмісту з порожнини абсцесу використовують метод торако-центезу. Для інтраторакального введення ліків запропонований метод сегментарної катетеризації шляхом катетеризації супровідного бронха.

Найефективнішим методом лікування нагноєння легенів, який дозво­ляє тривало підтримувати високі концентрації антибіотиків у патологічно змінених тканинах, є метод інфузІЇ в легеневу артерію.

Патогенетичне і симптоматичне лікування передбачає активний режим, калорійне харчування для поповнення білка, який втрачається у разі відход-ження значної кількості гнійного мокротиння й Інтоксикації. Раціон повинен містити достатню кількість вітамінів А, С і групи В. З метою поліпшення прохідності бронхів призначають бронхолітичні і антигістамінні засоби.

Якщо є симптом легенево-серцевої недостатності, лікування проводять за принципами терапії декомпенсованого "легеневого серця". Показання до оперативного лікування: І) гострий абсцес, ускладнений легеневою кро­вотечею, 2) гострий абсцес пухлинного походження, 3) хронічний абсцес.

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМИ

Догляд за хворим на абсцес легенів повинен відповідати розвитку клінічних симптомів і синдромів.

У перший період - період формування абсцесу - стан хворого тяжкий. Дог­ляд за хворим у цей період такий самий, як і при захворюванні на пневмонію.

У другий період, який починається з прориву гнійника у бронх, що суп­роводиться раптовим значним (повним ротом) виділенням гнійного, деколи

смердючого мокротиння. У той час, коли відходить велика кількість мокро­тиння, необхідно дати хворому скляну банку (чи плювальницю) для збиран­ня мокротиння, щоб вимірювати його кількість за добу. Посуд для мокро­тиння повинен бути чистим і своєчасно змінюватись на новий. Мокротиння та посуд потрібно обов'язково знезаражувати. Плювальниця повинна бути з дезінфікуючим розчином (хлорамін) і з герметичною накривкою.

Дуже важливо забезпечити достатній доступ свіжого повітря. За необ­хідності проводять оксигенотерапію. Постійно стежать за гігієною хворого (догляд за шкірою, білизною тощо). У хворих в період поліпшення загально­го стану з'являється апетит. Істотного значення набуває харчування хворо­го. Харчовий раціон повинен мати достатньо білка, оскільки з мокротинням втрачається велика його кількість. Повинні бути м'ясні та рибні страви, до­статньо вітамінів групи В, V, великі дози аскорбінової кислоти.

Медична сестра забезпечує виконання призначень лікаря, заохочує хворих до приймання лікарських засобів. Стежить також за можливими побічними ефектами лікування (диспептичні розлади, алергічні реакції).

Медична сестра повинна знати, що хворі на абсцес легенів потребу­ють особливо уважного догляду. Таких хворих необхідно ізолювати в ок­рему палату, тому що їхнє мокротиння і саме дихання мають неприємний гнильний запах, що негативно впливає на інших хворих. Хворі повинні ча­сто І ретельно полоскати ротову порожнину слабким розчином калію пер­манганату (одне зернятко на 0,5 л теплої перевареної води) або 2 % розчи­ном натрію гідрокарбонату. Палату необхідно добре провітрювати декілька разів на день.

Біля ліжка хворого завжди повинна бути плювальниця з дезодоруючим розчином (креозоту, хлораміну) і герметичною накривкою. Іноді, якщо гнійний процес перебігає довго з явищами хронічної інтоксикації, може ви­никнути таке ускладнення, як амілоїдоз нирок. Як наслідок, змінюється колір і вигляд сечі, про це треба обов'язково доповісти лікарю.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Застій мокротиння в бронхах.

Причина. Порушення дренажної функції бронхів.

Мета. Забезпечення оптимального дренажу уражених бронхів.

Втручання. Для кращого очищення абсцесу створюють постуральний дренаж (дренажне положення бронхів) двічі-тричі на добу до ЗО хв. Медич­на сестра допомагає хворому набути такого положення тіла, яке б викли­кало кашель і ефективне виділення гнійного мокротиння.

Хворий із положення на спині без подушки поступово здійснює оберт на 360°. Після кожного повороту на 45° він робить глибокий вдих. Таке обер­тання повторюють 3—5 разів. Хворий повинен добре відкашлятись, потім знову змінити положення тулуба, значно нахилившись вправо або вліво.

Можна також спробувати вибрати інше положення для відходження мокротиння: спочатку хворий стоїть, а потім перегинається через спинку стільця, упираючись руками в сидіння.

Під час дренажу медсестра повинна слідкувати за станом хворого (мож­ливі кровохаркання і легенева кровотеча), тому треба бути уважним. У зв'язку із перерозподілом крові (з нижньої частини тіла до верхньої*) мо­жуть з'явитися головний біль, біль у ділянці серця. У разі виникнення цих симптомів, дренаж припиняють, сповіщають лікаря, проводять заходи щодо нововиявленого ускладнення.

УСКЛАДНЕННЯ

До тяжких ускладнень легеневого абсцесу належить кровотеча, яка може бути різною за інтенсивністю - від легкої до масивної, смертельної.

ПРОГНОЗ

Більшість абсцесів піддаються терапевтичному консервативному ліку­ванню. Через 4-5 тижнів хворі повністю одужують. Якщо після двох місяців не відбувається рубцювання абсцесу, то він вважається хронічним. У та­кому разі можливе хірургічне лікування.

ПРОФІЛАКТИКА

У профілактиці гострого легеневого нагноєння особливу роль відіграє ефективне лікування гострої пневмонії, особливо в період епідемії грипу. Велике значення має ліквідація вогнища інфекції.

ДИСПАНСЕРНЕ СПОСТЕРЕЖЕННЯ

Після виписування зі стаціонару хворого беруть на диспансерний облік. Проводять обов'язкове рентгенологічне дослідження, термометрію, аналі­зи сечі та крові. Рекомендують тривале перебування на повітрі у суху по­году, відмовитись від куріння, уникати переохолодження, проводити за­гальні заходи щодо загартування організму. Сприятливо діє санаторно-курортне лікування на узбережжі Південного берега Криму, а також у сухій гірській місцевості.

3.1.3. б. Туберкульоз легень

Туберкульоз - хронічне інфекційне захворювання, викликане мікобак­теріями, яке характеризується розвитком специфічних змін у різних орга­нах і тканинах, насамперед у легенях.

Людство з давніх-давен потерпало від збудника туберкульозу, про що свідчили знайдені археологами людські скелети, деформовані внаслідок туберкульозного процесу, що датуються близько 8000 р. до н.е., єгипетські мумії (2400 р. до н.е.). в яких були знайдені мікобактерії.

Видатний лікар стародавнього світу Гіппократ, який жив близько 460-376 рр. до н.е., не тільки знав про туберкульоз, але й писав про його за­разні сть.

На багатьох мовах світу назва цього захворювання перекладається як "сухоти". Дійсно, хворі на туберкульоз повільно "всихали", чахнули, хирі­ли, повільно вгасали, хоча іноді згоряли швидко, немов свічка. Дієвих, ефек­тивних засобів допомоги не було, що наближало прогноз "туберкульоз" до смертного вироку.

У XVII столітті практично всі європейські жителі були Інфіковані міко­бактерією туберкульозу. Туберкульоз був причиною кожної четвертої смерті.

Назва "туберкульоз" почала застосовуватися в медицині з початку XIX століття, коли при секційних розтинах у внутрішніх органах людей які померли від туберкульозу, знаходили патологічні зміни у вигляді неве­ликих горбочків (горбик з латинської "ЧиЬегсиіипГ). У другій половині XIX століття смертність від туберкульозу почала поступово зменшуватися, хоча ліків від нього не було знайдено. У 1882 р. німецький вчений Роберт Кох відкрив збудник туберкульозу - мікобактерію туберкульозу (МусоЬасіегішп іиЬегсиіош), яку на Його честь назвали "паличка Коха". А 24 березня, у день, коли він виступив з повідомленням про своє відкриття, за рішенням Всесвітньої організації охорони здоров'я, щорічно відзначається як Все-світній день боротьби з туберкульозом.

У 1943 році американський вчений Селман Ваксман винайшов лікарсь­кий препарат (стрептоміцин), спроможний вбивати мікобактерію туберку­льозу, що з успіхом став використовуватися при лікуванні хворих на тубер­кульоз. У 1952 р. у фтизіатрії стали використовувати лікарський препарат ізоніазид. Застосування антибіотиків для лікування хворих на туберкульоз та ефективних методів діагностики призвело до того, що вже в кінці 60-х на початку 70-х років захворюваність і смертність від туберкульозу в багать­ох країнах світу суттєво зменшились. Людство полегшено зітхнуло, всім здавалося, що туберкульоз переможений. Однак через безконтрольне негра­мотне використання антибіотиків у лікарській практиці та самолікуванні населення, мікобактерія туберкульозу набула властивості резистентності до багатьох з відомих антибіотиків. Крім цього, імунодепресивний вплив хіміопрепаратів, деяких токсичних речовин, у тому числі наркотиків і алко­голю, а також надмірні стреси, погане харчування та поширення епідемії ВІЛ\СНІД, що суттєво знизило імунітет населення, спричинило стрімке по­ширення епідемії туберкульозу в країнах Африки. Азії, Латинської Америки та колишнього СРСР. На сьогодні захворюваність і смертність від туберку­льозу в багатьох країнах світу знову почала швидко зростати, переростаю­чи в епідемії та створюючи нові проблеми для людства.

З 1990 по 2001 роки захворюваність на туберкульоз в Україні збільши­лася в 1,7 раза - з 32,0 до 68,6 на 100 тис. населення, смертність від цієї хвороби за цей час збільшилася майже в 2,5 раза - з 8,7 до 22,4 на 100 тис. населення. Близько 20 % захворюваності на туберкульоз викликане хіміо-резистентними мікобактеріями, що загрожує поширенням полірезистент-ного туберкульозу в Україні та інших країнах Європи.

Швидкі темпи поширення туберкульозу вимагають від уряду України невідкладних і широкомасштабних дій, щоб стабілізувати ситуацію. Уряд України прийняв деякі законодавчі акти, такі, як Постанова Кабінету Міністрів України "Про комплексні заходи боротьби з туберкульозом" від 23.0.1999 р. № 667. Указ Президента України від 11.05.2000 р., № 679 "Про

 

невідкладні заходи щодо боротьби з туберкульозом", у якому Кабінету Міністрів України доручено розробити Національну програму боротьби з туберкульозом в Україні на 2000- 2005 рр. Епідемія туберкульозу в Ук­раїні характеризується декількома особливостями.

I. Збільшення кількості хворих на туберкульоз, у яких виявлені міко­
бактерії резистентні до протитуберкульозних препаратів.

У 15-30 % вперше виявлених хворих на туберкульоз виявлені мікобак­терії туберкульозу, стійкі до 2-3 антимікобактеріальних препаратів. Ство­рюється ситуація, коли таких хворих немає чим лікувати. Адже, якщо курс лікування одного хворого на туберкульоз антимікобактерІальними препа­ратами першого ряду коштує близько 100 доларів США, зрозуміло, що ні в більшості пацієнтів, ні в держави таких коштів немає.

II. У 50 % хворих на СНІД в Україні діагностовано туберкульоз.

Таким чином, існує комбінована патологія, яка утруднює процес ліку­вання хворого. В Україні у 2000 р. зареєстровано близько 35 тис. ВІЛ-інфіко-ваних, серед яких приблизно 30-50 % хворіють на туберкульоз, що є підста­вою для встановлення клінічного діагнозу - СНІД.

III. Зростання захворюваності на туберкульоз серед сільськогосподарсь­
ких тварин.

Щорічно виявляється 22-27 тис. тварин, хворих на туберкульоз. Щоріч­ний ріст захворюваності тварин на туберкульоз становить близько 24 %, тоді як серед людей - приріст 12,4 %, тобто в два рази менший.

IV. Стрімке зростання захворюваності на туберкульоз серед осіб, поз­
бавлених волі, у в'язницях та слідчих ізоляторах.

Незадовільні санітарно-побутові умови та переповненість камер у пе­нітенціарних закладах (в'язницях та слідчих ізоляторах), погане харчуван­ня та постійний надмірний стрес, часті переводи ув'язнених з одного закла­ду до іншого, непоодинокі випадки умисного самозараження сприяють швидкому поширенню епідемії туберкульозу в цьому середовищі. Таким чином, сьогодні ситуація в країні вкрай загрозлива, що вимагає рішучих заходів як уряду, керівників охорони здоров'я, так і всіх медичних праців­ників, в томі числі і медичних сестер, щоб приборкати епідемію туберкульозу і забезпечити умови для її подолання, що неможливо без впровадження су­часних ефективних протиепідемічних заходів і стратегій.

ЧИННИКИ

Збудником туберкульозу є мікобактерія туберкульозу (МусоЬасіегіит шЬегсиІозіз). Крім цього, в Західній Африці зустрічається інший тип міко­бактерії -МусоЬасТегішп аГгісагшт. У великої рогатої худоби туберкульоз викликається мікобактерією бичачого типу - МусоЬасіегіит Ьоуіз. Міко­бактерії туберкульозу надзвичайно стійкі в навколишньому середовищі:

- можуть зберігати життєдіяльність у вуличній пилюці від 3 до 6 місяців;

- добре витримують короткотермінове нагрівання до +85°С і охолод­
ження до - 200 °С;

- при температурі -23 °С зберігають життєдіяльність протягом 7 рокін;

- зберігаються в річковій воді до 5 місяців, у грунті - 1-2 роки.
Завдяки товстій мікробній оболонці, до складу якої входить близько 60 %

ліпідів, багато лікарських препаратів та дезінфікуючих речовин погано проникають всередину мікобактерії туберкульозу і часто є неефективни­ми в боротьбі із збудником.

Джерелом зараження є хворі на туберкульоз люди або тварини (пере­важно корови, рідко собаки, кішки). Людина може заразитися при вдиханні часток слини, мокротиння, пилу, в яких міститься збудник туберкульозу (аерогенна передача). В таких випадках розвивається туберкульоз органів дихання. Можливе зараження через травний канал у разі вживання зараже­ного мікобактеріями молока, м'яса. Тоді первинне туберкульозне уражен­ня локалізується в кишках, мезентеріальних або периферичних лімфатич­них вузлах. Іноді відбувається контактне зараження, наприклад, у праців­ників сільського господарства (при доїнні хворих корів), лікарів (патологоанатомів, хірургів). Хворі на туберкульоз матері народжують, як правило, здорових дітей.

Перше інфікування мікобактеріями туберкульозу настає зазвичай в дитячому віці, рідше - у дорослих осіб. Після потрапляння в організм лю­дини мікобактерії розносяться гематогенним і лімфогенним шляхом, що зу­мовлює сенсибілізацію та імунобіологічну перебудову організму. Внаслі­док цього можлива вперше позитивна реакція на туберкулін, наявність якої встановлюють за допомогою туберкулінової проби ("віраж" туберкуліно­вих реакцій). Позитивну туберкулінову чутливість визначають через 4-6 тижнів інфікування, деколи лише через 3 міс. Інфікування мікобактеріями туберкульозу не завжди спричинює розвиток захворювання, бо людина має вроджену природну опірність до нього.

Туберкульоз частіше розвивається при багаторазовому масивному потраплянні в організм мікобактерій туберкульозу, їх високій хворобот­ворній здатності, зниженій опірності організму. Мають значення спадково обумовлені властивості імунної системи. Найчастіше діти чи підлітки, у яких виявляють віраж туберкулінових реакцій, почувають себе здорови­ми. Прп об'єктивному обстеженні у них не знаходять відхилень від норми, хоч збудник циркулює в організмі й здатен до розмноження і формування хворобливих змін.

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:

- професійні шкідливості;

- хронічні захворювання легень;

- цукровий діабет;

- ВІЛ-інфекція.

Туберкульоз, що розвинувся внаслідок первинного інфікування, нази­вають первинним, він характеризується ураженням внутрішньогрудкин-них лімфатичних вузлів.

При масивнішому надходженні в організм інфекції та нижчій його опір­ності, крім явищ інтоксикації, розвиваються локальні специфічні зміни у внутрішньогруднинних лімфатичних вузлах (туберкульоз внутрішньогруд-нинних лімфатичних вузлів) або запальні зміни в легеневій тканині, лімфа­тичних вузлах кореня легені і лімфатичних судинах (первинний туберку­льозний комплекс). Ці форми первинного туберкульозу під впливом ліку­вання загоюються.

Внаслідок інфікування І перенесеного первинного туберкульозу розви­вається певний інфекційний імунітет: позитивні реакції на туберкулін в інфіко­ваних осіб зберігаються довічно, інколи в осіб старечого віку вони згасають.

Інфіковані люди або ті, хто переніс первинний туберкульоз, у більшості випадків залишаються здоровими. Проте набутий Імунітет не сталий. У вог­нищах залишкових змін після перенесеного первинного туберкульозу збері­гаються протягом багатьох років життєздатні мікобактерії, які можуть ста­ти джерелом розвитку вторинного туберкульозу. Вторинним називається туберкульоз, який виник у раніше Інфікованому організмі (в осіб з позитив­ними реакціями на туберкулін, що спостерігалися впродовж тривалого часу), на тлі певного, хоча й несталого інфекційного імунітету. Через це він зде­більшого набуває характеру обмеженого органного процесу. Спричинити розвиток вторинного туберкульозу може нове зараження (суперінфекція) або реактивація процесу в місці залишкових змін. Таке відбувається при зни­женні опірності організму під впливом тяжких умов праці, неповноцінного харчування, супровідних захворювань, імунодепресивної терапії тощо.

Якщо інфекція проникає по бронхах, то в легенях формуються нечис­ленні вогнища туберкульозного запалення невеликого розміру (до 1 см) на обмеженій площі (вогнищевий туберкульоз) або більші фокуси специфічної пневмонії, які займають часточку легені, сегмент, частку або навіть всю легеню (інфільтративний туберкульоз). Поширення інфекції з током крові призводить до утворення множинних вогнищ симетрично в обох легенях, деколи з ураженням інших органів (дисемінований туберкульоз). При по­вноцінному лікуванні можливе вилікування цих форм з повним розсмокту­ванням специфічних змін, формування обмежених рубців і ущільнених вог­нищ (малі залишкові зміни після вилікування туберкульозу) або масивного сполучнотканинного ущільнення легеневої тканини (цироз, циротичний туберкульоз). Якщо фокус сирнистого некрозу (казеозу) в центрі інфільтра­ту інкапсулюється, а перифокальна Інфільтрація розсмоктується, то фор­мується туберкульома. Розпад в легенях туберкульозних вогнищ та інфільтратів, утворення каверн і фіброзу (пневмосклерозу) зумовлює роз­виток кавернозного і фіброзно-кавернозного туберкульозу. Руйнування легеневої тканини є новим етапом у розвитку туберкульозного процесу, який започатковує поширення інфекції по бронхіальному дереву (бронхо-генна дисемінація) і може спричинити низку ускладнень. Отже, передумо­вою успішного лікування туберкульозу є його своєчасне виявлення - до формування незворотних змін у легенях.

КЛАСИФІКАЦІЯ ТУБЕРКУЛЬОЗУ А. Основні клінічні форми:

1. Туберкульозна інтоксикація у дітей і підлітків.

2. Туберкульоз органів дихання. Первинний туберкульозний комплекс.
Туберкульоз внутрішньогруднинних лімфатичних вузлів. Десемінований
туберкульоз легень. Вогнищевий туберкульоз легень. Інфільтративний ту­
беркульоз легень. Туберкульома легень. Кавернозний туберкульоз легень.
Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень. Циротичний туберкульоз легень.
Туберкульозний плеврит. Туберкульоз бронхів, трахеї, верхніх дихальних
шляхів та ін. (носа, порожнини рота, глотки). Туберкульоз органів дихан­
ня, комбінований з пиловими професійними захворюваннями легень (коніо-
туберкульоз).

3. Туберкульоз інших органів і систем. Туберкульоз мозкових оболо­
нок і центральної нервової системи. Туберкульоз кишок, очеревини і ме-
зентеріальних лімфатичних вузлів. Туберкульоз кісток І суглобів. Тубер­
кульоз сечових і статевих органів, туберкульоз шкіри і підшкірної основи.
Туберкульоз периферичних лімфатичних вузлів. Туберкульоз очей. Тубер­
кульоз інших органів.

В. Характеристика туберкульозного процесу:

1. Локалізація і поширеність: а) в легенях, їх частках і сегментах; б) в
інших органах - відповідно до місця ураження.

2. Фаза: а) інфільтрація, розпад, розсівання; б) розсмоктування, ущіль­
нення, рубцювання, звапнення.

3. Бактеріовиділення: а) з виділенням мікобактерій туберкульозу
(МБТ+); 6} без виділення мікобактерій туберкульозу (МБТ-).

В. Ускладнення: кровохаркання і легенева кровотеча, спонтанний пневмо­торакс, легенево-серцева недостатність, нориці, бронхіальні, торакальні та ін. Г. Залишкові зміни після вилікування туберкульозу:

1. Органів дихання-фіброзні, фіброзно-вогнищеві, бульозно-дистрофічні
кальцинати в легенях і лімфатичних вузлах, плевропневмосклероз, цироз,
стан після хірургічних втручань тощо.

2. Інших органів - рубцеві зміни в різних органах та їх наслідки, звап­
нення, стан післяоперативних втручань.

КЛІНІКА

Туберкульозна інтоксикація у дітей і підлітків як клінічна форма пер­винного туберкульозу є наслідком первинного зараження. Вона характе­ризується порушенням загального стану організму, проте за допомогою рентгенологічного та Інших методів дослідження не виявляють характер­них для туберкульозу змін у легенях, внутрішньогруднинних лімфатичних вузлах чи інших органах. Туберкульозну інтоксикацію запідозрюють у тому разі, коли у дитини або підлітка спостерігається віраж туберкулінових ре­акцій і прояви інтоксикації (загальна слабкість, утомлюваність, зниження апетиту; періодично - субфебрильна температура, збудливість). При об-

стеженні хворого часто відзначають блідість, деколи дефіцит маси тіла, множинні незначно збільшені периферичні лімфатичні вузли, а також неве­ликі відхилення від норми результатів загального аналізу крові. Такі діти схильні до інтеркурентних захворювань.

Медична сестра зобов'язана направити дитину на консультацію в про­титуберкульозний диспансер. Проведене там детальне клініко-рентгеноло-гічне дослідження дасть змогу виключити локальну форму туберкульозу або інтоксикацію іншої природи. Важливе значення для встановлення діагнозу має виявлення можливого контакту дитини з хворим на туберкульоз.

Первинний туберкульозний комплекс є також клінічною формою пер­винного туберкульозу, але крім явищ інтоксикації, для нього характерний розвиток туберкульозних змін у легеневій тканині (легеневий компонент) і у внутрішньогрудинних лімфатичних вузлах, які з'єднанні між собою "до­ріжкою" запальнозмінених лімфатичних судин. Клінічні симптоми цієї фор­ми захворювання бувають дуже невиразними, і тоді хворобу виявляють при масовій туберкулінодіагностиці (віраж) та наступному рентгенологіч­ному дослідженні. В інших випадках, частіше при великих розмірах легене­вого компонента, спостерігаються яскраві прояви інтоксикації, які супро­воджуються субфебрильною або фебрильною температурою, слабістю, пітливістю, зниженням температури, також легеневі симптоми (кашель, ви­ділення мокротиння). Над ураженою легенею Інколи виявляють притуплення перкуторного звуку, нечисленні вологі, рідше сухі хрипи. Діагноз підтвер­джують за допомогою рентгенологічного дослідження. Часто встановлю­ють, що обстежуваний контактував з хворим, який виділяє мікобактерії туберкульозу.

Своєчасно виявлений первинний туберкульозний комплекс можна ви­лікувати. Деколи на його місці залишаються кальцинати в легенях (вогни­ще Гона) і лімфатичних вузлах кореня. В разі несприятливого перебігу мож­ливі ускладнення: розпад легеневого компонента з утворенням первинної каверни, плеврит, розсівання інфекції по лімфатичних і кровоносних суди­нах, аж до розвитку міліарного туберкульозу і туберкульозу мозкових оболонок, порушення прохідності бронха з розвитком ателектазу.

Туберкульоз внутрішніх лімфатичних вузлів також належить до форм первинного туберкульозу, отже, виникає при свіжому зараженні мікобакте­ріями туберкульозу, частіше у дітей, підлітків і зрідка у дорослих осіб моло­дого віку. Ця клінічна форма характеризується Ізольованим ураженням внут-рішньогруднинних лімфатичних вузлів без видимих змін у легеневій тканині. З-поміж форм первинного туберкульозу вона спостерігається найчастіше.

Захворювання розпочинається безсимптомно або із нечітких проявів інтоксикації (слабість, пітливість, зниження апетиту, непостійний субфе-брилітет). Якщо запальний процес переходить на стінку бронха, то вини­кає сухий, інколи надсадний кашель. Перкуторні та аускультативні зміни спостерігаються рідко, відзначають недавній віраж туберкулінових реакцій, часто встановлюють, що обстежуваний спілкувався з хворим на туберку-

льоз. При рентгенологічному дослідженні виявляють розширення і дефор­мацію кореня легень за рахунок збільшення лімфатичних вузлів. Інколи ураження лімфатичних вузлів можна визначити лише за допомогою томо­графії ("малі" форми бронхоаденіту); в інших випадках вони великі, з лолі-циклічними контурами (пухлиноподібний бронхоаденіт).

Завдяки тривалому лікуванню настає видужання, зрідка на місці ура­жених лімфатичних вузлів формуються кальцинати. У разі ускладненого перебігу можливе ураження плеври, поширення інфекції по лімфатичних і кровоносних судинах, занесення її в різні органи, мозкові оболонки. При стисненні бронха лімфатичним вузлом виникають ателектази.

Дисемінований туберкульоз легень розвивається внаслідок лімфогема-тогенного поширення інфекції і характеризується двобічним симетричним вогнищевим ураженням з переважною локалізацією у верхніх відділах ле­гень. Може мати гострий, підгострий і хронічний перебіг.

Гострий (міліарний) туберкульоз розпочинається із значного підви­щення температури тіла, пізніше приєднується задишка, бувають біль го­лови, пітливість. Відсутність перкуторних І аускультативних змін на по­чатковому етапі захворювання утруднює діагноз. Часто у таких хворих запідозрюють інші інфекційні хвороби (черевний тиф). Для встановлення діагнозу застосовують рентгенографію за допомогою якої лише з 10-го дня захворювання виявляють тотальне дрібновогнищеве обсіювання легень. По кровоносних судинах інфекція може потрапляти в інші органи (печінку, селезінку, нирки, мозкові оболонки), де формуються подібні вогнища. Без лікування міліарний туберкульоз невпинно прогресує і за 1-2 місяці закін­чується смертю хворого. При своєчасно розпочатому лікуванні настає повне видужання.

ПІдгострий дисемінований туберкульоз може починатися гостро або поступово, але також невпинно прогресує. Крім ознак інтоксикації (підви­щення температури тіла спочатку до субфебрильних, пізніше до фебриль-них величин; пітливості, яка іноді переходить у профузне потовиділення, зниження апетиту, зменшення маси тіла), швидко з'являються легеневі сим­птоми (кашель, виділення мокротиння, задишка, часом кровохаркання), які дають змогу запідозрити легеневе захворювання. При перкусії виявляють притуплення перкуторного звуку симетрично над верхніми і середніми ділянками легень, там же при аускультації на фоні жорсткого дихання вис­луховують вологі хрипи. В мокротинні нерідко знаходять мікобактерії ту­беркульозу. Встановити діагноз допомагає рентгенологічне дослідження. При цьому виявляють великі зливні вогнища, які розташовані симетрично у верхніх середніх відділах легень (картина снігу, що падає), часто порож­нини розпаду. Без лікування процес прогресує і закінчується смертю хво­рого за 5-7 міс. Інтенсивне лікування веде до значного розсмоктування вог­нищ, загоєння каверн, проте найчастіше в легенях спостерігаються залиш­кові рубцеві зміни.

 

Хронічний дисемінований туберкульоз легень частіше розпочинається поступово з інтоксикаційних (пітливість, субфебрилітет) і легеневих (ка­шель, виділення мокротиння) симптомів. Він має хвилеподібний перебіг. Під час ремісії хворі почувають себе добре, у них часто зберігається працез­датність, У симетричних відділах легень формуються вогнища різної дав­ності, поступово наростають рубцеві зміни, які стають причиною виник­нення дихальної недостатності. Відповідно до поширення і локалізації змін з'являються притуплення перкуторного звуку, частіше у верхніх відділах легень, жорстке дихання; при формуванні каверн - вологі хрипи. Необхідні багаторазові дослідження мокротиння на мікобактерії туберкульозу. На рентгенограмі симетрично у верхніх і середніх відділах легень виявляють вогнища різної величини та інтенсивності, тяжкі; нерідко визначають де­формацію коренів легень.

При всіх різновидах дисемінованого туберкульозу легень можуть ви­никати позалегеневі ураження (туберкульоз гортані, нирок, кісток і суг­лобів, статевих органів, плеври) з характерною для них симптоматикою.

Вогнищевий туберкульоз легень - це обмежена (мала) форма туберку­льозу, при якій у легенях знаходять окремі або множинні вогнища (тільки діаметром не більше ніж 1 см), одно-або двобічні, загальною протяжністю, що не перевищує 1- 2 легеневих сегментів. Оскільки площа ураження мала, то клінічні симптоми захворювання часто нечіткі, а тому процес у більшості випадків виявляють при профілактичних флюорографічних обстеженнях. При перкусії й аускультації легень найчастіше змін не спостерігається. Вог­нища можуть бути свіжі, ексудативного характеру (м'яковогнищевий ту­беркульоз). У цих випадках у хворого можливі інтоксикаційні (слабість, пітливість, періодичний субфебрилітет) й легеневі симптоми (кашель, не­значне виділення мокротиння). Такі особи потребують повноцінного ліку­вання. В інших випадках виявляють вогнища з елементами рубцювання, фіброзу, звапнення (фіброзно-вогнищевий туберкульоз). Не завжди легко вирішити, чи зберігається активне запалення в цих вогнищах, чи процес повністю загоєний. У таких хворих лише фтизіатр визначає активність туберкульозного процесу.

Інфільтративний туберкульоз легень характеризується наявністю ділян­ки специфічного запалення розміром понад 1 см, яке може поширюватись на часточку легені, її сегмент, частку і навіть на цілу легеню. Цей запаль­ний процес завжди активний. При своєчасному лікуванні він може роз­смоктуватися; без лікування схильний до швидкого прогресування і казеоз-ного розпаду з утворенням каверн, з яких інфекція далі поширюється по бронхах в інші ділянки цієї або другої легені (бронхогенне розсіювання). В деяких випадках захворювання розвивається безсимптомно і виявляється при профілактичній флюорографії. Проте частіше процес починається гос­тро або підгостро з підвищення температури тіла до 38-39° С і симптомів, які нагадують пневмонію, грип та інші гострі респіраторні захворювання.

Ц9

Першим клінічним проявом інфільтративного туберкульозу легень може бути кровохаркання. Іноді через 2 тижні навіть без лікування температура тіла знижується, що пояснюється відкашлюванням казеозних мас і змен­шенням інтоксикації. Це буває причиною заспокоєння хворого і медичного працівника, хоча в легенях формується каверна і процес прогресує, при-зводячи до розвитку задавненої форми туберкульозу.

При інфільтративному туберкульозі легень частіше виявляють перку-торні та аускультативні зміни, вираженість яких залежить від поширення процесу, наявності порожнин розпаду. Над інфільтратами (частіше у верхніх відділах легень) перкуторний звук притуплений, дихання жорстке, прослу-ховуються вологі хрипи. Туберкульозну природу інфільтрату підтверджу­ють з допомогою рентгенологічного дослідження (при якому визначають негомогенну тінь, часто оточену дрібними вогнищами) і багаторазового дослідження мокротиння на мікобактерії туберкульозу.

Найтяжчим різновидом інфільтративного туберкульозу є казеозна пнев­монія, при якій настає тотальне казеозне змертвіння інфільтрату з пізнішим формуванням множинних або гігантських каверн. Захворювання перебігає з високою, інколи гектичною температурою, профузною пітливістю, виді­ленням слизово-гнійного мокротиння. Ця форма туберкульозу легень ви­никає у хворих на алкоголізм, наркоманію, СНІД, при лікуванні імунодеп-ресивними препаратами, в осіб старечого віку.

Туберкульома легень - це інкапсульований фокус казеозу (сирнистого розпаду) розміром понад І см. Розвивається з інфільтративного туберку­льозу у випадках, коли перифокальне запалення розсмоктується, а цент­ральна зона казеозу інкапсулюється. Туберкульома може виникати також на тлі вогнищевого туберкульозу, коли група вогнищ казеозно перерод­жується й інкапсулюється. Туберкульоми бувають поодинокі, рідше мно­жинні. На рентгенограмі виявляють округлу або овальну чітко контуро-вану тінь, переважно у верхніх відділах легень. Часто є дані про перенесе­ний у минулому туберкульоз легень. Внаслідок того, що туберкульозні маси при туберкульомі інкапсульовані, явища інтоксикації виражені нерізко. Іноді хворі скаржаться на нездужання, погіршення апетиту, субфебрилітет, не-інтенсивний біль у грудній клітці. Кашель і виділення мокротиння спостері­гаються рідко. Перкуторні й аускультативні зміни над легенями, зазвичай не виявляють. Мікобактерії туберкульозу знаходять рідко, тому для вста­новлення діагнозу необхідно провести рентгенографію і томографію, брон-хологічне дослідження, деколи пункційну біопсію. Хворих слід обстежити в спеціалізованих лікувальних закладах, бо в деяких випадках туберку-льому важко відрізнити від периферичного раку легень.

Кавернозний туберкульоз легень - ця клінічна форма характеризуєть­ся наявністю в легенях ізольованої сталого розміру каверни без вираженої перифокальної інфільтрації, значних рубцевих змін і численних вогнищ на­вколо неї. Вона утворюється в разі несвоєчасного виявлення або неповно-

цінного лікування інших форм туберкульозу легень (інфільтративного, рідше вогнищевого або дисемінованого), коли інфільтрат або вогнища роз­смоктуються, а каверна зберігається і процес втрачає ознаки висхідної фор­ми. При сформованому на фоні лікування кавернозному туберкульозу ле­гень клінічних ознак захворювання, як правило, немає, мікобактерій хво­рий не виділяє, перкуторні та аускультативні зміни відсутні, інколи над каверною вислуховують вологі хрипи. За допомогою рентгенологічного дослідження в легенях виявляють чітку кільцеподібну тінь.

У разі загострення процесу з'являються симптоми інтоксикації, кашель, мокротиння, бактеріовиділення, часом кровохаркання. На рентгенограмі в цей період знаходять інфільтрацію навколо каверни, іноді збільшення її розмірів, появу свіжих вогнищ обсіювання. В результаті тривалого ліку­вання може відбутися загоєння каверни або ж її очищення, хворий почуває себе задовільно, бактеріовиділення припиняється. Проте такий стан не ста­лий, можливі повторні загострення і прогресування процесу, тому в ряді випадків хворим показане хірургічне лікування.

ФІброшо-каверноший туберкульоз легень - задавнена форма хвороби, яка утворюється при несприятливому перебігу і прогресуванні інших клінічних форм туберкульозу легень. Для нього характерні наявність старої каверни з фіброзними стінками, рубцевих змін в оточуючій легеневій тканині, вог­нищ бронхогенного обсіювання в цій самій або другій легені, перебіг з пер­іодами загострень і ремісій, періодичне або постійне бактеріовиділення.

Клінічна картина залежить від стадії розвитку й поширеності процесу. В період ремісії хворі почувають себе задовільно, у них може зберігатися працездатність. Під час загострення з'являються ознаки інтоксикації (підви­щення температури тіла від субфебрильної до високої, пітливість, втрата апетиту, зменшення маси тіла), а також легеневі симптоми (кашель з виді­ленням мокротиння, задишка, іноді кровохаркання). При подальшому про­гресуванні хвороби періоди ремісій скорочуються, загострення частіші й триваліші, тяжко піддаються лікуванню. При обстеженні можна виявити асиметрію грудної клітки, відставання однієї її половини при диханні, запа-діння над- і підключичних ямок. Над ділянками фіброзу й інфільтрації пер-куторний звук притуплений, часто вислуховують жорстке або бронхіаль­не дихання, вологі, рідше сухі хрипи. В мокротинні знаходять мікобактерії туберкульозу. Рентгенологічне дослідження виявляє одну або множинні кільцеподібні тіні (каверни). При цьому одна з них неодмінно є товстостін­ною, деколи деформованою; помітні ділянки затемнення і вогнищевих змін. Можливі зміщення органів середостіння, підтягування вгору кореня легень. Процес одно- або двобічний, обмежений або поширений.

Фіброзно-кавернозний туберкульоз може ускладнюватися легенево-серцевою недостатністю, легеневими кровотечами, амілоїдозом нирок з подальшим розвитком хронічної недостатності, спонтанним пневмоторак­сом, приєднанням неспецифічних запальних процесів.

Цнроіичинй туберкульоз легень характеризується масивним розростан­ням в легенях рубцевої сполучної тканини внаслідок інволюції інфільтра­тивного, дисемінованого, фіброзно-кавернозного туберкульозу легень, ура­жень плеври. Серед циротичних змін зберігаються активні вогнища тубер­кульозної інфекції, які обумовлюють періодичні загострення хвороби та епізодичне бактеріовиділення. Рубцеві зміни призводять до деформації бронхів, розвитку бронхоектазів.

В клінічній картині переважають явища легенево-серцевої недостат­ності, кашель з виділенням мокротиння (часто гнійного), Інколи виникає кровохаркання. При загостренні туберкульозної інфекції хворі відзнача­ють слабість, підвищення температури тіла, пітливість. Подібні симптоми можуть бути обумовлені приєднанням неспецифічного запального проце­су, загостренням його в бронхоектазах. Грудна клітка часто деформова­на, над- і підключичні ямки запалі; над ділянками цирозу виявляють при­туплення перкуторного звуку, ослаблене або бронхіальне дихання, різно­каліберні вологі і сухі хрипи.

На рентгенограмі при однобічному цирозі помітне масивне затемнен­ня, частіше верхньої частки легень, підтягування кореня легень вгору, зміщення в бік цирозу органів середостіння. При двобічному цирозі, що розвинувся внаслідок інволюції дисемінованого туберкульозу, верхні відділи легень затемнені, зменшені в об'ємі, корені підтягнуті вгору (ха­рактерна картина "гілок плакучої верби¹'). Каверни на рентгено- і томог­рамах не виявляються.

Туберкульозний плеврит - специфічне запалення плеври. Для нього ха­рактерне відкладання фібрину на плевральних листках, між якими скуп­чується запальна рідина. Плеврит може бути сухим (фібринозним) або ек­судативним. Він ускладнює інші форми туберкульозу легень або внутріш-ньогруднинних лімфатичних вузлів, але може бути першим і єдиним проявом захворювання.

Сухий плеврит проявляється підвищенням температури тіла, болем у грудній клітці, сухим кашлем. Перкуторних змін над легенями немає, про-слуховується шум тертя плеври; при рентгеноскопії виявляють обмеження рухів діафрагми.

Ексудативний плеврит може розпочатися із нездужання, пітливості. Далі різко піднімається температура тіла, іноді до 39-40 °С, з'являються біль у грудях, задишка. При обстеженні виявляють відставання однієї по­ловини грудної клітки під час дихання, над ексудатом - ослаблене голосо­ве тремтіння. На рентгенограмі помітне гомогенне затемнення нижніх і се­редніх легеневих полів з косим верхнім контуром, деколи затемнена вся легеня. Серце зміщене в протилежний ураженню бік. Для підтвердження діагнозу і з лікувальною метою роблять плевральну пункцію.

Туберкульоз плеври з накопиченням гнійного ексудату називається емпіємою. Він виникає внаслідок поширення казеозних змін на плевру або

І52

 

прориву в плевральну порожнину каверни. Характеризується тяжким ста­ном хворого, тривалим перебігом, погано піддається лікуванню.

Туберкульозну природу не завжди легко встановити, тому всіх хворих, які перенесли ексудативний плеврит, відносять до групи підвищеного ризи­ку захворювання на туберкульоз, яка підлягає диспансерному нагляду.

УСКЛАДНЕННЯ

Кровохаркання і легеневі кровотечі є результатом порушення цілісності судин легень або бронхів. Збільшення проникності судинної стінки може зумовити кровохаркання. Провокуючими чинниками бувають холод, значні коливання атмосферного тиску, гіперінфляція, гостре і хронічне алкогольне отруєння. Легеневі кровотечі і кровохаркання починаються з кашлю, після чого виділяється змішана з мокротинням або чиста яскраво-червона, іноді піниста кров. Хворий потребує невідкладної медичної допомоги. Слід зас­покоїти хворого, переляканого виділенням крові, надати йому напівсидяче положення. Можливість і швидкість припинення кровотечі залежить від багатьох чинників, на які повинен вплинути медичний працівник, допома­гаючи хворому. Зокрема, підвищення тиску в легеневих судинах, що часто спостерігається при хронічних легеневих захворюваннях, сприяє виникнен­ню кровотечі І кровохаркання, тому необхідно вжити заходів, спрямова­них на його зниження. Найпростішим методом є накладання джгутів на нижні кінцівки, щоб викликати венозний застій і розвантажити мале коло крово­обігу. Джгути потрібно накладати так, щоб стиснути лише вени, зберігаю­чи пульсацію артерій, наявність якої контролюють на стопі і в підколінній ямці. З метою зниження тиску в малому колі кровообігу вводять еуфілін {10 мл 2,4 % розчину) внутрішньовенно, папаверин (2 мл 2 % розчину) підшкірно, но-шпу (2-4 мл 2 % розчину) підшкірно, атропін (1 мл 0.1 % роз­чину) підшкірно, камфорну олію (6 мл 20 % олійного розчину) підшкірно або сульфохамфокаїн (2 мл 10 % розчину) внутрішньом'язово. Ефективним с введення гангліоблокаторів (0,5-1 мл 5 % розчину пентаміну або 0,5-1 мл 1 % розчину бензогексонію внутрішньом'язово). Гіпотензивну терапію про­водять під суворим контролем артеріального тиску, максимальні показни­ки якого не повинні бути меншими від 90 мл рт. ст.

З метою зупинки кровотечі вводять препарати, які посилюють зсідання крові і зменшують швидкість розчинення кров'яного згустку (фібриноліз). Для цього використовують вікасол (1 мл І % розчину) внутрішньом'язово, гемофобІн (по 1 столовій ложці 3 % розчину) перорально, дицинон (1-2 мл 12,5 % розчину) підшкірно або його аналог етамзилат по 0,25 г 3 рази на день всередину, рідкий екстракт кропиви по 25-30 крапель перорально або екст­ракт роздрібнених листків (8 г на 200 мл). Гемостатично діє внутрішньовен­не введення І0 мл 10 % розчину натрію хлориду, який сприяє надходженню із тканин у кров'яне русло факторів зсідання крові. В домашніх умовах з цією ж метою можна дати випити хворому І чайну ложку кухонної солі, розчине­ну в І/З склянки води. Ефективним засобом, який сповільнює фібриноліз, є

епсилон-амінокапронова кислота, яку призначають по І г всередину 4 рази на день або 100 мл 5 % розчину внутрішньовенно краплинно.

Для зменшення підвищеної проникності судинної стінки вводять 10 мл 10 % розчину кальцію глюконату або кальцію хлориду внутрішньовен­но, 5 мл 5 % розчину аскорбінової кислоти внутрішньом'язово або внутрішньо­венно. Крім того, призначають аскорбінову кислоту перорально (по 0,1 г), аскорутин (по 1 таблетці), галаскорбін (по 0,5 г) 3 рази на день всередину.

Щоб уникнути затікання крові в легені, хворий повинен її відкашлюва­ти, тому протикашльові засоби (кодтерпін, лібексин) дають лише при над­садному кашлі, який може сприяти посиленню кровотечі.

На початку кровохаркання або кровотечі тяжко передбачити їх три­валість, а після їх припинення немає впевненості в тому, що вони не віднов­ляться. Тому хворих навіть з незначним кровохарканням необхідно негай­но госпіталізувати в спеціалізований стаціонар.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Медична сестра повинна пам'ятати про ознаки, які спонукають її запі­дозрити захворювання на туберкульоз у хворого.

Розпізнають легеневі і загальні симптоми захворювання.

До легеневих ознак належать:

- кашель протягом одного місяця;

- виділення мокротиння, кровохаркання;

- біль в грудній клітці, що підсилюється при диханні;

- задишка;

- часті застуди.
Загальні симптоми:

- тривала лихоманка (3 тижні і більше);

- виражена пітливість (особливо вночі);

- зниження працездатності, швидка втомлюваність;

- втрата апетиту та схуднення.

Такі симптоми можуть бути при інших захворюваннях, але при їх наяв­ності, особливо, якщо має місце контакт з хворим на туберкульоз, пацієн­та слід направити до лікаря, або організувати консультацію спеціаліста.

Основними об'єктивними методами, що дозволяють підтвердити діаг­ноз туберкульозу є:

- мікробіологічне дослідження (виявлення мікобактерії туберкульозу);

- рентгенологічне обстеження;

- для дітей - туберкулінодіагностика.
ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Лікування хворих на туберкульоз проводять у стаціонарі, санаторії й амбулаторно. Лікування хворому призначай фтизІатр; при цьому він має призначити назви препаратів. їх разові і добові дози, режим приймання (що­денно, через день), тривалість лікування.

Протитуберкульозні засоби поділяють на три групи:

- до першої групи (найефективніші препарати) належить ізоніазид, який
призначають у добовій дозі 5-10 мг/кг перорально після їди (середня доза
для дорослого становить 0,6 г) одномоментно або за два рази. Аналогами
ізоніазиду є фтивазид (20-30 мг/кг або 1-1,5 г на добу для дорослого) і ме-
тазид (20-30 мг/кг, але не більше ніж 1 г на добу). Другий препарат першої
групи - антибіотик рифампіцин, який призначають у дозі 8-Ю мг/кг (0,45-
0,6 г за один раз) усередину до їди;

- друга група - це препарати середньої активності. До них належать
антибіотики стрептоміцин, канаміцин і флориміцин, які призначають до­
рослим по 1 г внутрішньом'язово (15-20 мг/кг) 1 раз на добу. Етамбутол
приймають перорально по 20-25 мг/кг (0,8-1,6 г для дорослого) на добу од­
номоментно після їди; етіонамід або його аналог протіонамід - по 10-20 мг/
кг (дорослому - по 0,25 г три рази на день) після їди, піразин (тизамід) - по
20 - ЗО мг/кг (для дорослого - по 1,5-2 г один або 2-3 рази) після їди, цикло-
серин - по 10-20 мг/кг (0,25 г три рази на день);

- третя група (найменш активні препарати) належить ПАСК, який при­
значають по 150-200 мг/кг (9-12 г на добу один або 2-3 рази перорально
після їди і тіоацетазон (тибон), лікування яким проводять по 2-2,5 мг/кг (по
0,05 г 3 рази на добу для дорослого) після їди. Ці два препарати останнім
часом застосовують рідко.

Разом з протитуберкульозними препаратами зазвичай призначають вітаміни (тіамін, піридоксин. аскорбінову кислоту), які поліпшують стан обмінних процесів і переносимість протитуберкульозних препаратів.

Амбулаторне лікування проводиться під контролем медичної сестри. Оптимальна форма контролю - це приймання туберкулостатичних засобів в присутності медич