Тиск у плевральній порожнині, його зміни при диханні. Еластичні властивості легень і стінок грудної клітки. Сурфактант, його значення.

 

Опір диханню

У більшості дихальних шляхів повітря рухається ламінарно(лінійно). Однак у місцях їх розгалуження можуть виникати завихрення і рух стає турбуле­нтним. У такому разі за рахунок тертя шарів повітря один з одним та зі стінками дихальних шляхів створюється аеродинамічний опір. У разі тур­булентного руху цей опір більший.

Робота м'язів, що скорочуються, під час виконання дихальних рухів спря­мована на подолання аеродинамічного опору й опору тканин стінок та ор­ганів грудної і черевної порожнин у разі їх деформації.

 

Можна виділити два види такого опору:

- в'язкий опір тканин та

- еластичний опір легень і тканин.

 

В'язкий опір зумовлений внутрішнім тертям і непруженою деформацією тканин, тертям поверхонь, що дотикаються.

Еластичний опір. Колагенові та еластичні волокна стінок альвеол ство­рюють еластичний опір легень, дія якого спрямована на зменшення обся­гу альвеол. Крім того, на межі розподілу між повітрям і рідиною, що по­криває тонким шаром епітелій альвеол, виникають ще й додаткові сили, дія яких також спрямована на зменшення площі цієї поверхні, - це сили поверхневого натягу шару рідини, що вистилає внутрішню поверхню аль­веол. І чим менший діаметр альвеол, тим більша сила поверхневого натя­гу. Якби ця сила діяла без перешкод, то завдяки сполученням між окреми­ми альвеолами повітря із малих альвеол переходило б до великих, а самі малі альвеоли повинні були б зникати.

Однак в організмі існує суто біологічне пристосування, що протидіє цим фізичним силам. Це сурфактанти - поверхнево-активні речовини (ПАР), що виділяються до поверхневого шару рідини пневмоцитами II ти­пу. Наявність ПАР зменшує поверхневий натяг майже в 10 разів. Якщо ви­мити водою рідину, що утримують сурфактанти, які покривають зсередини тонким шаром епітелій альвеол, то альвеоли спадуться.

Молекули сурфактантів одной­менно заряджені й відштовхуються одна від одної, перешкоджаючи спа­данню альвеол. І чим менший діаметр альвеоли, тим активніше сурфак­танти перешкоджають їх спаданню.

Сурфактанти також:

- беруть участь в очищенні альвеол від часток пилу,

- сприяють збереженню їх сухості,

- підсилюють фагоцитарну активність ле­геневих макрофагів.

 

Сурфактант відіграє важливу роль під час пологів. Хоча плід і виконує дихальні внутрішньоутробні рухи, до народження ле­гені перебувають у стані колапсу (спадання). Після народження і першого вдихання легені розправляються і сурфактанти оберігають їх від пов­торного колапсу.

Дефіцит сурфактанту - причина респіраторного дистрес-синдрому новонароджених (РДСН). Це захворювання виникає у немовлят, народжених до того, як почала діяти їх система сурфактантів.

У разі лікування РДСН призначають в інгаляціях синте­тичні сурфактанти, отриманий з бичачих легень. Їх застосування з профілактичною і замісною метою значно полегшує важкість перебігу РДСН, проте не знижує частоту хронічних легеневих захворювань у не­мовлят, які вижили.

 

Тиску плевральній порожнині (щілині).

Еластичний опір легенів бе­ре участь у створенні еластичної тяги легень, тобто здатності їх стискати­ся після розтягування. Ця здатність визначається в основному трьома чин­никами:

- поверхневим натягом альвеол, завдяки якому вони прагнуть спадатися під час розтягування;

- постійним тонусом м'язів бронхіального дерева;

- наявністю у тканині легень еластичних волокон.

Еластична тяга легень визначає величину тиску в плевральній порож­нині, тобто, внутрішньоплеврального тиску, який нижчий, ніж атмосферний (від'ємний), саме на величину еластичної тяги.

Величина його змінюється залежно від фаз дихальних рухів.

Наприкінці спокійного видиху тиск у плевральній щілині (Рпл) складає приблизно 2,5-3 мм рт.ст. Тиск в альве­олах (Ра) у цей час дорівнює атмосферному (Ра).

Різниця Ра - Рпл називаєть­ся транспульмональним тиском.

Під час вдиху обсяг грудної порожнини збільшується, еластична тяга легень зростає і тиск стає ще більш від'ємним. До кінця спокійного вдиху він знижується до - 6 мм рт.ст.

 

У разі надходження повітря до плевральної порожнини (якщо поруше­на цілісність грудної клітки або легень) еластичне напруження легень призводить до спадання їх і розвитку пневмотораксу.

Пневмоторакс - це порушення герметичності плевральної порож­нини. При закритому пневмотораксі у плевральну порожнину потра­пляє невелика кількість повітря. Легеня при цьому частково спадається. З часом повітря розсмоктується, і вентиляція легень відновлюється в повному обсязі. У таких випадках частіше не потрібні додаткові втручання, маніпуляції.

Якщо плевральна порожнина постійно з'єднується з навколишнім середовищем (відкритий пневмоторакс), то спостерігається повне спадання легені.

Клапанний пневмото­ракс виникає при утворенні штучного клапана. При вдиху він відкри­вається, при видиху - закривається. З кожним вдихом дедалі більше повітря потрапляє у плевральну порожнину, спричиняючи не тільки повне спадання легені, а й зміщення із здавленням органів середостіння в протилежний бік, порушенням венозного відтоку. Якщо клапанний пневмоторакс терміново не перевести за допомогою підручних за­собів у відкритий, то людина загине.

Двосторонній пневмоторакс без штучної вентиляції несумісний з життям.

При од­носторонньому - лікування полягає в закритті отвору і по можливості видаленні повітря з плевральної порожнини..