Опір диханню
У більшості дихальних шляхів повітря рухається ламінарно(лінійно). Однак у місцях їх розгалуження можуть виникати завихрення і рух стає турбулентним. У такому разі за рахунок тертя шарів повітря один з одним та зі стінками дихальних шляхів створюється аеродинамічний опір. У разі турбулентного руху цей опір більший.
Робота м'язів, що скорочуються, під час виконання дихальних рухів спрямована на подолання аеродинамічного опору й опору тканин стінок та органів грудної і черевної порожнин у разі їх деформації.
Можна виділити два види такого опору:
- в'язкий опір тканин та
- еластичний опір легень і тканин.
В'язкий опір зумовлений внутрішнім тертям і непруженою деформацією тканин, тертям поверхонь, що дотикаються.
Еластичний опір. Колагенові та еластичні волокна стінок альвеол створюють еластичний опір легень, дія якого спрямована на зменшення обсягу альвеол. Крім того, на межі розподілу між повітрям і рідиною, що покриває тонким шаром епітелій альвеол, виникають ще й додаткові сили, дія яких також спрямована на зменшення площі цієї поверхні, - це сили поверхневого натягу шару рідини, що вистилає внутрішню поверхню альвеол. І чим менший діаметр альвеол, тим більша сила поверхневого натягу. Якби ця сила діяла без перешкод, то завдяки сполученням між окремими альвеолами повітря із малих альвеол переходило б до великих, а самі малі альвеоли повинні були б зникати.
Однак в організмі існує суто біологічне пристосування, що протидіє цим фізичним силам. Це сурфактанти - поверхнево-активні речовини (ПАР), що виділяються до поверхневого шару рідини пневмоцитами II типу. Наявність ПАР зменшує поверхневий натяг майже в 10 разів. Якщо вимити водою рідину, що утримують сурфактанти, які покривають зсередини тонким шаром епітелій альвеол, то альвеоли спадуться.
Молекули сурфактантів однойменно заряджені й відштовхуються одна від одної, перешкоджаючи спаданню альвеол. І чим менший діаметр альвеоли, тим активніше сурфактанти перешкоджають їх спаданню.
Сурфактанти також:
- беруть участь в очищенні альвеол від часток пилу,
- сприяють збереженню їх сухості,
- підсилюють фагоцитарну активність легеневих макрофагів.
Сурфактант відіграє важливу роль під час пологів. Хоча плід і виконує дихальні внутрішньоутробні рухи, до народження легені перебувають у стані колапсу (спадання). Після народження і першого вдихання легені розправляються і сурфактанти оберігають їх від повторного колапсу.
Дефіцит сурфактанту - причина респіраторного дистрес-синдрому новонароджених (РДСН). Це захворювання виникає у немовлят, народжених до того, як почала діяти їх система сурфактантів.
У разі лікування РДСН призначають в інгаляціях синтетичні сурфактанти, отриманий з бичачих легень. Їх застосування з профілактичною і замісною метою значно полегшує важкість перебігу РДСН, проте не знижує частоту хронічних легеневих захворювань у немовлят, які вижили.
Тиску плевральній порожнині (щілині).
Еластичний опір легенів бере участь у створенні еластичної тяги легень, тобто здатності їх стискатися після розтягування. Ця здатність визначається в основному трьома чинниками:
- поверхневим натягом альвеол, завдяки якому вони прагнуть спадатися під час розтягування;
- постійним тонусом м'язів бронхіального дерева;
- наявністю у тканині легень еластичних волокон.
Еластична тяга легень визначає величину тиску в плевральній порожнині, тобто, внутрішньоплеврального тиску, який нижчий, ніж атмосферний (від'ємний), саме на величину еластичної тяги.
Величина його змінюється залежно від фаз дихальних рухів.
Наприкінці спокійного видиху тиск у плевральній щілині (Рпл) складає приблизно 2,5-3 мм рт.ст. Тиск в альвеолах (Ра) у цей час дорівнює атмосферному (Ра).
Різниця Ра - Рпл називається транспульмональним тиском.
Під час вдиху обсяг грудної порожнини збільшується, еластична тяга легень зростає і тиск стає ще більш від'ємним. До кінця спокійного вдиху він знижується до - 6 мм рт.ст.
У разі надходження повітря до плевральної порожнини (якщо порушена цілісність грудної клітки або легень) еластичне напруження легень призводить до спадання їх і розвитку пневмотораксу.
Пневмоторакс - це порушення герметичності плевральної порожнини. При закритому пневмотораксі у плевральну порожнину потрапляє невелика кількість повітря. Легеня при цьому частково спадається. З часом повітря розсмоктується, і вентиляція легень відновлюється в повному обсязі. У таких випадках частіше не потрібні додаткові втручання, маніпуляції.
Якщо плевральна порожнина постійно з'єднується з навколишнім середовищем (відкритий пневмоторакс), то спостерігається повне спадання легені.
Клапанний пневмоторакс виникає при утворенні штучного клапана. При вдиху він відкривається, при видиху - закривається. З кожним вдихом дедалі більше повітря потрапляє у плевральну порожнину, спричиняючи не тільки повне спадання легені, а й зміщення із здавленням органів середостіння в протилежний бік, порушенням венозного відтоку. Якщо клапанний пневмоторакс терміново не перевести за допомогою підручних засобів у відкритий, то людина загине.
Двосторонній пневмоторакс без штучної вентиляції несумісний з життям.
При односторонньому - лікування полягає в закритті отвору і по можливості видаленні повітря з плевральної порожнини..
