Необратимое головокружение сосудистого происхождения 3 страница

МАНУАЛЬНАЯ ТЕРМОДИАГНОСТИКА. Пораженные области сначала излучают тепло и легко определяются. Спустя определенное время гипотермия занимает место гипертермии, как указывалось выше.

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ. Существует огромное количество вариантов типичного паттерна. Неполные формы с изолированным изменением мягких тканей могут характеризоваться ограничениями суставных капсул, сухожилий, апоневрозов или синовиальных оболочек. К другим формам аттенуации относятся тендинит, капсулит, артроз или теносиновит. Формы, напоминающие ревматоидные состояния, возникают билатерально в верхних конечностях. Иногда диагноз может быть осложнен частичной или фрагментарной формой, напр., только один палец кисти или часть бедренного мыщелка. Проявления РСД варьируется в зависимости от вовлеченной части тела. РСД кисти в наиболее распространенной форме легко поддается распознанию. Через несколько недель после травмы, которая уже может быть забыта, в течение нескольких часов или дней развивается боль с отеком запястья и всей кисти. Пальцы становятся малоподвижными, полусогнутыми и отечными, любая попытка движения приводит к острой боли. Кожа гладкая, розовая или красная и горячая при прикосновении. Могут поражаться и кисть, и плечо. Это классический синдром "плечо - кисть", который может быть результатом травмы верхней конечности или инфаркта миокарда. Помимо боли в плече наблюдается ретракция капсулы с ограничением пассивного движения, особенно при отведении и латеральной ротации. Симптомы могут быть ограничены только плечом. Локтевой сустав поражается редко. На уровне нижней конечности в результате травмы РСД наиболее часто наблюдается в стопе. Начало может быть внезапным, походим на приступ подагры. Боль и отек стопы и голеностопного сустава затрудняют ходьбу. Происходит функциональная утрата подвижности в тазобедренном суставе с сохранением нормальной или субнормальной пассивной мобильности. Это может наблюдаться в поздние сроки беременности или сразу после родов. Колено поражается очень редко, если это происходит, симптомы напоминают артрит или артроз. Когда позвоночник подвержен позднему посттравматическому коллапсу тела позвонка, известному как спондилит Кюммеля, возникает острая боль в позвоночнике, напоминающая боль в шее, боль в спине или люмбалгию. Поражение передней грудной стенки может быть первичным или вторичным относительно инфаркта миокарда. Ряд симптомов РСД носят длительный характер, другие проявляются в повторяющихся эпизодах.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Дифференциальная диагностика может быть затруднена особенно в атипичных или неполных формах. Более того, другие нарушения, которые можно принять за РСД, иногда вызывают приступ истинного РСД. Артрит (воспалительный, септический, подагрический или туберкулезный) характеризуется ассоциированным повышением скорости седиментации, гиперлейкоцитозом и воспаленной или гнойной синовиальной жидкостью. Септический теносиновит (флегмоны сухожильного влагалища) ассоциируется с гиперлейкоцитрозом и повышением скорости седиментации. Инфекции и смещения суставных протезов, не всегда видимые на рентгенограммах. Доброкачественные опухоли, такие как остеоид-остеома, трудно поддаются диагностике. Ночное усиление боли и удивительный эффект аспирина и нестероидных противовоспалительных препаратов позволяют предположить остеоид-остеому. Злокачественные опухоли, первичные или вторичные требуют биопсии кости. Асептический некроз головки или мыщелка бедренной кости. Артроз. Усталостные переломы представляют псевдовоспалительную картину, сходную с артрозом. В обоих 1 случаях начальные рентгенограммы являются нормальными. Растяжения часто сложно дифференцировать от РСД, если сам пациент уверен, что получил растяжение. Сложно дифференцировать тендонит, когда РСД представлена как изолированное поражённое сухожилие. Затруднена дифференциация соматического конверсионного нарушения в случаях изолированной боли без изменений или до появления изменений на рентгенограмме. Сканирование кости дает нормальные результаты при конверсионных нарушениях.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Многие предшествующие теории природы РСД (инфекционная, эндокринная, воспалительная) были отвергнуты. Со времени работы Лериша и Садека в начале 1900 годов (см. обзор Доури, 1984) принято, что патологические признаки, сгруппированные под РСД, являются результатом вазомоторных нарушений (главным образом, сосудистого стаза), вызванных разнообразными напряжениями. Эти напряжения, иногда самые обычные, дают начало ноцицептивным реакциям, которые, в свою очередь, являются триггерами афферентных импульсов, ответственных за вазомоторные нарушения. Эти процессы происходят по рефлекторной дуге при действии сенсорных нервов как афферентных проводящих путей, автономных формаций спинного мозга по середине и постганглионических симпатических волокон в качестве эфферентных проводящих путей. Высшие центры ЦНС, которые регулируют вазомоторные функции, и некоторые нейротрансмиттеры (напр., серотонин) также могут быть вовлечены в процесс.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. Пациент редко приходит на прием только с жалобами на РСД. Тем не менее, мы наблюдаем ее' незначительные признаки у многих пациентов, обращающихся после травмы. Проводя лечение подобных пациентов, важно принимать РСД во внимание. В острой фазе могут быть полезными медицинские препараты, однако, пораженной области необходимо давать отдых. Нам следует допустить, что остеопатическое лечение не может устранить все последствия РСД, несмотря на то, что иногда нам удается добиться улучшения. Остеопатическое лечение должно быть как можно более осторожным, удаленным от воспалительного поражения и использующим ту механическую манипуляцию, которая является наименее травматичной. Одновременно поражаются несколько уровней тканей, один внутри другого, как русские матрешки. Запрещены движения в суставах пораженной области, если они вызывают или усиливают боль. Принцип "Primum поп посеге" (Прежде, не вызови боли) всегда должен направлять остеопатическое лечение. Любая ноцицептивная перегрузка может просто усилить воспалительный процесс и противодействовать желаемому результату. Цель состоит в уменьшении сосудистого стаза посредством либо прямого действия на механическое препятствие, либо опосредовано через автономную систему для улучшения сосудистого выброса.

Для эффективного лечения РСД следует проверить и освободить анатомические компоненты автономного проводящего пути, особенно вовлеченного сплетения и сегмента спинного мозга. Возможно также воздействие на нейроэндокринную регуляторную систему через первичный респираторный механизм.

Вертебробазилярная недостаточность. Мы наблюдаем удивительно большое количество случаев нарушений вертебробазилярной системы. Часто состояние присутствует на протяжении нескольких лет, пациент привыкает к симптомам и не верит, что существует избавление. Такие пациенты ведут осторожный образ жизни, избегая положений подъема рук и разгибания головы и быстрой смены положений.

СИСТЕМА ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОЙ АРТЕРИИ. Эта система кровоснабжает основную часть задней поверхности шеи и головного мозга. Это важный компонент адекватного кровотока головы (Рис. 4-1).

Позвоночная артерия. Она занимает основную часть поперечного канала. Она сопровождается сплетением вен, окруженных симпатическими волокнами. Последние при раздражении способны вызвать вазоконстрикцию, которая, в свою очередь, создает многочисленные проблемы.

Базилярная артерия. Две позвоночные артерии объединяются для образования базилярного ствола с диаметром 4-5 мм и длиной от 2,5 до 4,5 см. Базилярная артерия заканчивается в интерпедункулярном пространстве, где разделяется на две задние церебральные артерии, кровоснабжающие заднюю часть головного мозга, затылочные доли, гипоталамус и часть мезенцефалона. Внутричерепные коллатерали позвоночных артерий и базилярного ствола кровоснабжают верхний шейный отдел спинного мозга, часть мозгового вещества, церебральный ствол, часть мозжечка и внутреннее ухо (Рис.4-2).

Вертебробазилярная система. Позвоночные артерии имеют достаточное число анастомозов, наиболее крупный располагается на уровне базилярного ствола. Они связаны передней позвоночной спинномозговой артерией и медуллярными ветвями, а также определенными ветвями наружной сонной и подключичной артерий.

 

Верхняя мозжечковая артерия Лабиринтная артерия Нижняя мозжечковая артерия Базилярная артерия Левая позвоночная артерия Внутренняя сонная артерия

Правая позвоночная артерия

Начало сонной артерии

Подключичная артерия Первое ребро

Базилярная артерия Передненижняя мозжечковая артерия

Передняя спинномозговая артерия

Позвоночная артерия

Восходящая цервикальная артерия

Подключичная артерия

Передняя радикулярная артерия

Задняя межреберная артерия

Артерия Адамкевича (большая передняя'радикулярная артерия)

Задняя межреберная артерия

Передняя радикулярная артерия

Поясничная артерия

4-2: Артериальная медуллярная сеть с артерией Адамкевича (открытый позвоночный столб, вид сзади)

 

 

ПОЗИЦИОННЫЕ ВАРИАЦИИ ВЫХОДА И МЕХАНИЗМОВ КОМПЕНСАЦИИ. С точки зрения значения областей, кровоснабжаемых вертебробазилярной системой, несложно увидеть, насколько серьезными и патогенными могут быть изменения кровотока. Тело должно иметь защитные механизмы полной компенсации подобных вариаций и обеспечения адекватного кровоснабжения мозга и мозжечка. При ротации шеи снижается выход позвоночной артерии на стороне, противоположной
ротации. При максимальной ротации снижается выход и сонной артерии. Ротация в сочетании с: разгибанием шеи уменьшает выход контрлатеральной позвоночной артерии примерно на 30%. В норме это вызывает автоматический компенсаторный кровоток в одноименной позвоночной артерии. Такая компенсация легко выполнима в отсутствие травмы или артроза. Ситуация значительно усложняется, если пациент страдает артрозом и аномальным мышечно-связочным напряжением. Еще раз предостерегаем от цервикальных манипуляций с разгибанием и ротацией шейного отдела позвоночника. В этом положении уменьшается выход позвоночной артерии, артерия растягивается на межпоперечном участке ниже уровня С2 и на уровне перегибов вокруг окципитально-атланто-аксисной оси. Растяжение симпатического нервного сплетения возбуждает рефлекс вазоконстрикции, что еще более снижает выход позвоночной артерии, соответственно, базилярный кровоток. Используя методику Допплера, нам удалось доказать возможность увеличения вертебробазилярного выхода от 25 до 30% после освобождения определенных суставов грудного прохода и мобилизации шеи. Мы долгое время пытались определить, имеет ли это увеличение рефлекторную или гормонально-химическую природу. Скорость изменения позволяет предположить рефлекс, возбуждаемый локальными механорецепторами.

МЕХАНИЧЕСКИЕ КОМПРЕССИИ.

Артроз. Артроз позвонков или дисков воспаление интерапофизарных суставов влияют на состояние позвоночной артерии. Артерия может быть смещена кзади костными пролиферациями. В подобных случаях на стороне ротации происходит снижение выхода.

Другие механические компрессии. К ним относятся: неправильное формирование окципитально-цервикального соединения (напр., при базилярном вдавлении); фиброз и воспаление сочленений лестничной мышцы; нижние шейные костные шпоры; реберно-ключичная торсия; различные опухоли; последствия шейно-грудной травмы; плевро-легочные последствия; сращение первого реберно-позвонкового сустава; реберно-ключичные костные мозоли.

Непрямое действие артроза. При артрозе шейного отдела позвоночника возможно механическое раздражение позвоночных нервов с последующей вазоконстрикцией артерии. Костная пролиферация, действующая на позвоночный канал, также способна вызвать рефлекторную вазоконстрикцию позвоночной артерии.

РЕФЛЕКТОРНОЕ ВЛИЯНИЕ. Любое нарушение шейной симпатической цепи или позвонковое сращение может влиять на размер позвоночной артерии. Многочисленные ограничения тканей мышечного, связочного или висцерального происхождения могут рефлекторно влиять на состояние артериальной стенки.

Позвоночная вена. Выход вены не может изменяться в ответ на рефлекторный спазм в отличие от соседней артерии. Для нормальной циркуляции вене необходимо грудное инспираторное пространство. Все, что влияет на трансмиссию отрицательного внутривенного давления, влияет на состояние позвоночной вены.

Явление смягчения. При этом явлении внутричерепное давление поднимается резко, обычно более, чем до 50% систолического артериального давления. Это связано с изменениями в сосудистой системе. Внутригрудные давления оказывают непосредственное влияние на дренаж вен головы и шеи, включая яремные вены и позвоночные вены. Исследование, проведенное Швирцевским (1994), выявило, что около 37% черепной травмы ассоциируются с травмой груди. Поэтому важно освободить мышечно-связочные и фасциальные системы грудного выхода для улучшения венозного и лимфатического тока в черепе. Мы полагаем, что ограничения почки также играют важную реактивную роль в вертебробазилярной циркуляции.

ДРУГИЕ ЭТИОЛОГИИ ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. Атероматоз, выражающийся в формировании атеромы, артериальная гипертензия, привычка к табаку, диабет, прием оральных контрацептивов и определенные типы травмы. Это может привести к отрыву бляшек атеромы и ее миграции. Атеросклероз, в основном на уровне отверстия позвоночной или подключичной артерий, стеноз или тромбоз подключичной артерии, приводящий к нарушению кровоток, дисплазия с картиной "нити жемчуга". Форсированная манипуляция позвоночника в разгибании и ротации может вызвать разрыв интимы или тромбоз артерии, разрыв стенок кровеносных сосудов. Эмболия.

СИМПТОМЫ ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. Они отражают Неадекватность кровотока определенных областей, главным образом, верхнего шейного спинного мозга, медуллы, головного мозга, мозжечка и\или внутреннего уха. К симптомам относятся: вестибулярный синдром с позиционным вертиго; офтальмологические признаки: размытость изображения, потеря цветового зрения, снижение остроты зрения, зрительные галлюцинации, глазодвигательные проблемы: парезы, кратковременные приступы падений (падение на колени в отсутствие головокружения и потери сознания), вызванные ротацией головы; головные боли средней интенсивности, начинающиеся на подзатылочном уровне и распространяющиеся кпереди, в лобные участки; парестезия рук, кистей, нижней части тела или одной половины лица; мозжечковые нарушения: неустойчивость, потеря равновесия; шум в ушах. Поражение VIII черепного нерва, гипакузия или гиперакузия (снижение или повышение слуховой чувствительности): острота слуха связна с состоянием базилярной артерии, идущей к внутреннему уху; проблемы сна, бодрствования и памяти.

Синдром грудного выхода. Грудной выход часто является местом механических проблем, которые нарушают лимфатическую, артериальную и венозную циркуляцию головы, шеи и грудной клетки. Он имеет несколько структурных компонентов, описанных ниже.

Реберно-лестничный проход. Снизу проход ограничен первым ребром, спереди - передней лестничной мышцей и сзади - средней лестничной мышцей. Компрессия этого прохода имеет сосудистые и нервные последствия, поскольку основные ветви шейно-плечевого сплетения находятся непосредственно за сосудистыми структурами, проходящими около лестничных мышц.

Реберно-ключичный проход. Сверху он сформирован подключичной мышцей, ее апоневрозом и внутренней поверхностью клю­чицы. Снизу он ограничен верхней поверхностью первого ребра, передним лестничным сухожилием и средним шейным апоневрозом. Крупные движения плеча в норме создают физиологическую компрессию реберно-ключичного прохода. Мышечные или связочные проблемы могут привести к быстрой компрессии артерий, вен и лимфатических сосудов в этой области.

Подгрудинный туннель. Сосудистый нерв проходит под сухожилием малой грудной мышцы около прикрепления к клюво видному отростку. Клювовидно-ключичные связки позволяют малой грудной мышце играть роль в компрессии. В действительности, эта подгрудинная компрессия встречается редко, поскольку малая грудная мышца опосредованно действует на клювовидный отросток и его связки для создания или усиления реберно-ключичной компрессии.

КОМПРЕССИЯ ГРУДНОГО ВЫХОДА. Основные анатомические элементы этой области подвержены естественной компрессии не только за счет крупных движений плеча (депрессия и ротация лопатки, отведение и латеральная ротация руки), но и за счет ротации и разгибания позвоночника. У людей с мышечно-связочными проблемами этой области могут присутствовать сосудистые пора­жения нервов просто при ношении сумки с ремнем через плечо или использовании ремня безопасности. (Lancet 346:1044,1995, приводит случай потери сознания, когда водитель повернулся вправо при застег­нутом ремне безопасности! Каротидный синус был гиперчувствительным к механической компрессии при повороте головы.)

ЭТИОЛОГИЯ. Синдром грудного выхода может иметь различные причины. Мы можем разделить их на три категории. Костные структуры (апофизит С7, реже С6, цервикальное ребро или агенезия первого ребра (замененного фиброзной тканью), подключичная или подреберная костная мозоль, сформировавшаяся после перелома, неправильное реберно-ключичное положение врожденного происхождения или вследствие непра­вильного положения плода. Это состояние часто упускается из вида. Тем не менее, оно представ­ляется распространенным и ведущим к компрессии реберно-грудного выхода, сколиоз, деформирующий остеофиброз как следствие шейно-грудной травмы; Структуры мягких тканей: непривычное прикрепление передней лестничной мышцы, двойное прикрепление средней лестничной мышцы, фибромышечные ретракции в реберно-ключичном или реберно-позвоночном отделах; реберно-позвонковое сращение; грудино-ключичные и акромиально-ключичные ограничения; цервикально-плевральные ограничения, вторичные после инфекции или травмы; астеничное телосложение и общий ятрогенный гипотонус (анксиолитики, антидепрессанты, барбитураты). К ним относятся атероматоз, артериосклероз, тромбоз, артериальные заболевания, неправильное формирование артерий, анатомические нарушения. У женщин компрессия цервикального грудного выхода встречается чаще ввиду большего наклона ключиц и первых ребер.

СИМПТОМЫ СИНДРОМА ГРУДНОГО ВЫХОДА.

Парестезия верхних конечностей. Наиболее часто страдают кисти, предплечья и плечи поражаются более редко. Среди позвонков чаще поражаются С7/ Т1. Радиация начинается на медиальной поверхности плеча, продолжаясь вдоль локте­вого края предплечья и заканчиваясь на уровне мизинца и безымянного пальца кисти. Пациенты пробуют различные положения и движения в попытке снизить ирритацию нерва. Они часто кладут пораженную кисть под шею для достижения ослабления боли. Компрессия грудного выхода может предшествовать появлению плече-лопаточного периартрита ввиду компрессии чувствительной ветви капсулы. Реже наблюдаются короткие среднереберные радиа­ции, носящие прекордиальный характер у мужчин и достигающие молочных желез у женщин.

Артериальные признаки. Их появление связано с положением тела. Лежа слишком долго на одном боку, а затем, встав с постели, пациент испытывает болезненные спазмы пальцев, сопровождающиеся потерей подвижности. Важным признаком является онемение пальцев, что заставляет пациента трясти руками, для восстановления чувствительности. Это вид односторонней болезни Рейно. Симптомы наиболее видны при поднятых руках и разогнутой голове.

Венозные/лимфатические признаки. Подключичная вена перед артерией первой подвергается компрессии при определенных движениях и положениях. Компенсации подобной компрессии более эффективны, чем при артериальных, нарушениях; среди наших пациентов с синдромом грудного выхода только 15% характеризуются выраженными венозными признаками: отечностью пальцев, голубоватым цветом кожи, локализованным потоотделением. Симптомы усиливаются при мышечной активности. Верхние конечности кажутся тяжелыми, наблюдается цианоз и отечность кистей, проходящая в состоянии покоя. Когда руки подняты вверх, а голова наклонена назад, венозно-лимфатические симптомы появляются в течение более длительного
времени. Такое положение способно даже временно уменьшить симптоматику.

Общие признаки. К общим признакам синдрома грудного выхода относятся: головокружение, головная боль, тошнота, неустойчивость, потеря равновесия, плохая пространственная ориентация, незначительная психомо торная утрата координации, шум а ушах, гиперакузия, снижение памяти, снижение мыслительной способности, общие пищеварительные проблемы и поверхностная абдоминально-грудная боль. Многие из этих признаков связаны с компрессией подключичной артерии, особенно ее коллатераль­ной ветви, позвоночной артерии. Отсутствует поражение внутренней грудной артерии.

Головокружение. Один пациент из семи обращается к специалисту по поводу головокружения ("вертиго"). Как и головная боль, это определенная ловушка, в которой простые случаи смешиваются с более серьезными. Головокружение может сопровождаться лабиринтными признаками: глухотой, шумом в ушах, заложенностью ушей.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЕ ПОЗИЦИОННОЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ. Они могут возникать при отрыве отолитов от вентрикулярного пятна, которое оценивает линейное смещение головы. Это вызывает дисбаланс утрикулярной активности и смещение кристаллов в эндо-лимфатических пространствах. Отолиты оседают на куполе заднего полуциркулярного канала и вызывают краткое интенсивное ротационное головокружение (около 20 секунд) при определенных положениях головы. Этот процесс изменяет массу заднего полуциркулярного канала, повышая восприимчивость к давлению.

Возможно спровоцировать эту ответную реакцию, используя маневр Холлпайка: Пациент быстро меняет положение сидя на положение лежа или наоборот. В случае доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения пациент испытывает сильное ротационное вертиго, связанное с геотрофическим ротационным нистагмом на стороне пораженного уха, практически всегда с задержкой. (Это помогает отличить его от головокружения вследствие заболевания ЦНС, которое появляется без задержки и носит менее интенсивный характер). Нистагм часто сохраняется и не исчезает в положении пациента сидя.

Этиология. Краниоцервикальная травма способствует появлению такого головокружения, создавая ограничения на уровне отолитическои мембраны. Раздражение шейного симпатического нерва и отек пораженной ткани приводит к снижению выхода позвоночной артерии и непрямому ограничению отолитическои мембраны.

Патогенез. После травмы или возникновения циркуляторных проблем изменения давления лабиринтной жидкости приводит к литиазу купола и последующему образованию отолитов.

Примечания. Проводя лечение таких пациентов, отоларингологи помещают их в положение, провоцирующее нистагм и вертиго, затем придают им возвратно-поступательное движение (движение качелей) с ротацией на 180 градусов для достижения обратного положения купола и дисперсии отолитов. Нами получены хорошие результаты при лечении пациентов с определенным видом головокружения с использованием манипуляции - особенно прямой позвоночной мобилизации. Мы обследуем пациента в положении сидя для определения уровня мобилизации, затем быстро помещаем его в положение лежа на спине и выполняем манипуляцию. В некоторых случаях успех может объясняться не манипуляцией, а скорее быстрым изменением положения пациента на.горизонтальное и последующей дисперсией отолитов.

ПОСТУРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ. Синдром возникает после травмы шеи или черепа, особенно после хлыстовой травмы. К общим признакам относятся непродолжительное головокружение при движениях шеи, ощущение неустойчивости, болезнь движения, затруднения управления автомобилем в ночное время, плохое вос­приятие глубины, головная боль и боль в спине.

ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ СОСУДИСТОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ.

Этиология. Этот тип головокружения может быть результатом различных сосудистых проблем, вторичных относительно других состояний, вызывающих сосудистую дисфункцию: старения и связанного атеросклероза; эмболии, тромбоза; врожденных сосудистых аномалий; приобретенного заболевания артерий (аневризмы, болезни сосудистой стенки); приступов беспокойства, депрессии; височно-нижнечелюстной дисфункции и проблем зубов; остеоартикулярной, миофасциальной, связочной или цервикальной патологии.

Обратимое головокружение сосудистого происхождения. Эта форма является повторяющейся и кратковременной с благоприятным прогнозом. Основные причины рассматриваются далее.

ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Вертиго носит позиционный характер и является следствием быстрого изменения гемодинамики. Наблюдается снижение кровотока позвоночной артерии, наиболее часто в цервикальном отделе, которое иногда ассоциируется с артериальным спазмом или атероматозными поражениями.

ПРЕХОДЯЩАЯ ВЕСТИБУЛЯРНАЯ ИШЕМИЯ. Головокружение является результатом преходящих приступов ишемии, действующих на вестибулярные ядра. Предрасполагающими условиями являются: цервикальная боль, раздражающая цервикальную симпатическую цепь и вызывающая спазм позвоночной артерии; артроз шейного отдела позвоночника и дисков, приводящий к компрессии позвоночной артерии апофизит и другие врожденные нарушения; шейная травма.

КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ И ДИАГНОСТИКА. Для диагностики обратимого головокружения сосудистого происхождения ключевым признаком является асимметричное кровяное давление с типично более низким давлением на стороне ограничения. К прочим признакам относятся: позитивный тест Адсона на стороне ограничения; цервикальный сосудистый шум, выявляемый аускультацией шеи; тесты мобильности выявляют шейные или шейно-грудные ограничения.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Движение головы прерывает ток в одной из позвоночных артерий либо вследствие компрессии позвоночного отверстия, либо спазма, либо того и другого. Головокружение сосудистого происхождения носит кратковременный характер и трудноотличимо от доброкачественного пароксизмального головокружения, вызванного отолитами. Центральные вестибулярные нарушения часто возникают при вертебробазилярной циркуляторной недостаточности, как описывается далее в главе 5. В этом случае симптомы обратимы, а данные электронистагмографии оказываются нормальными. Интересно, что этот тип головокружения не возникает в положении пациента лежа на животе. Мы полагаем, что в этом положении отолиты менее мобилизированы, не вызывают существенной стимуляции лабиринтных центров, а интрацеребральное давление незначительно повышено. Приведите голову
в максимальную флексию примерно на 30 секунд.,

Чтобы сохранить доверие пациента на протяжении лечения, необходимо не провоцировать головокружения изменением положения. Если пациент лежит на спине, наклоните его голову вперед примерно на 30 секунд, прежде чем дать ему встать.

Головокружение вследствие болезни Меньера. Болезнь Меньера более распространена, чем принято думать. Предпочтительно, этой болезнью страдал Ван Гог, который из-за нее себя покалечил. К основным признакам относятся: ротационное вертиго, длящееся более 30 минут, но менее двух часов; односторонняя глухота с ощущением заложенности пораженного уха; односторонний шум в ушах с низкими обертонами (см. ниже); сенсорный дефицит без снижения рефлексов (см. ниже).

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Причина головокружения вследствие болезни Меньера не полностью ясна. Некоторые авторитеты полагают, что причина состоит в идиопатической водянке (аномальной аккумуляции серозной жидко­сти) вследствие недостаточной реадсорбции эндолимфы эндолимфатическим мешком, которая наруше­на аутоиммунной реакцией или эмбриопатической, инфекционной, генетической или травматической причиной. Идиопатическая водянка повышает давление, дилятацию или растяжение мембранного лабиринта.

Мембранный лабиринт омывается перилимфой, которая отделяет его от костного лабиринта: Последний состоит из полостей, сообщающихся друг с другом и формирующих закрытую систему, заполненную эндолимфой. Существует две порции: передний лабиринт или улитковый канал, орган слуха, задний лабиринт, включающий полуциркулярные каналы, маточку и мешочки - орган равновесия.

Повышение давления вследствие водянки может повысить давление базилярной мембраной вызывать компрессию акустических сосочков. Увеличение объема жидкости изменяет вибрационные качества улиткового канала, постепенно приводя к глухоте. Тот же процесс может происходить на вестибулярном уровне.