Основные этапы обмена углеводов и их нарушение

I этап — транспорт углеводов, поступающих с пищей, к клеткам всех тканей организма. Он включает в себя расщепление угле­водов в желудочно-кишечном тракте, всасывание их из кишечника в кровь, депонирование в печени в виде гликогена (из моносахаридов и продуктов их расщепления — лактата и пирувата), расщеп­ление гликогена в печени до глюкозы и поступление ее в кровяное русло и распределение между клетками.

II этап — межуточный обмен углеводов в тканях, включающий в себя окисление углеводов с использованием образующейся энергии для процессов синтеза, выполнения специфических функций и поддержания температурного гомеостаза; использование углеводов и промежуточных продуктов обмена для синтеза других ве­ществ — белков, нуклеопротеидов, коферментов и т.д.

Нарушение обмена углеводов может произойти на любом эта­пе. Расщепление полисахаридов начинается еще в ротовой полости а-амилазой слюны, поэтому различные заболевания слюнных же­лез (воспалительные, опухолевые; обтурация выводных протоков) нарушают уже самый начальный этап обмена углеводов - гидро­лиз полисахаридов. В желудке (в условиях кислой среды) углеводы не претерпевают никаких изменений и поступают в кишечник, где на них действуют ферменты поджелудочной железы (диастаза, амилаза и др.), расщепляющие поли- и дисахариды до моносахари­дов. Нарушение выработки и выделения панкреатического сока приводит к нарушению расщепления и всасывания углеводов. При­чины: поражение ацинозной ткани поджелудочной железы (диффузный панкреатит), закупорка выводного протока камнем, опухо­лью. Показателем нарушенного усвоения полисахаридов является наличие в кале непереваренных зерен крахмала.

При нормальном расщеплении поли- и дисахаридов может на­рушаться всасывание моносахаридов (глюкозы) при поражении стенки кишечника. Углеводы проходят через стенку кишечника благодаря фосфорилированию ее гексокиназой в слизистой оболоч­ке, а затем дефосфорилированию фосфатазой, и только после это­го глюкоза поступает в v. porta. При воспалении или опухолевом перерождении слизистой оболочки кишки, отравлении ферментны­ми ядами (монойодацетат, флоритзин) выработка гексокиназы и фосфатазы нарушается либо снижается их активность, что законо­мерно ведет к нарушению всасывания углеводов. Возможна также и врожденная недостаточность этих двух ферментов.

Всосавшиеся углеводы частично идут на удовлетворение энер­гетических потребностей организма, а оставшиеся резервируются в печени и мышцах и в меньшей степени в других органах в виде гликогена. Уменьшение отложения гликогена наблюдается при по­вышенном его расщеплении в условиях недостаточного ресинтеза либо при нарушении его образования.

Усиленный распад гликогена (гликогенолиз) отмечается при возрастании энергетических затрат в организме в результате воз­буждения ЦНС (волнения, стрессы, неврозы) и выделения катехоламинов, активирующих фосфорилазу, катализирующую процесс гликогенолиза. При возбуждении ЦНС повышается функция ряда желез внутренней секреции (щитовидной, гипофиза, мозгового слоя надпочечников), гормоны которых активируют фосфорилазу печени. Повышенное выделение глюкагона а-клетками островков Лангерганса усиливает гликогенолиз. При ацидозе (активация фосфорилазы) и усиленной мышечной работе также повышается распад гликогена.

Уменьшение отложения гликогена может быть связано с нару­шением нервной трофики (страдает преимущественно парасимпати­ческая нервная система). Снижается образование гликогена при ги­поксии, что наблюдается при снижении рО2 в воздухе, при уменьше­нии дыхательной поверхности легких, анемии, декомпенсации кро­вообращения, при отравлении ядами (фосфором, СС14, дихлорэта­ном), нарушающими тканевое дыхание, при интоксикации продук­тами жизнедеятельности микроорганизмов. Торможение образова­ния и отложения гликогена наблюдается при гипо- и авитаминозах, при некоторых заболеваниях желез внутренней секреции (сахарный диабет, тиреотоксикоз, недостаточность коры надпочечников).

Часто имеет место сочетание нарушения образования гликогена и повышенное его расщепление — в итоге значительно истощаются запасы гликогена, особенно в печени. Это наблюдается при острых и хронических гепатитах, тиреотоксикозе, тяжелых инфекциях и ин­токсикациях, голодании, авитаминозе, различных видах шока. При этом происходит переключение тканевой энергетики с углеводного обмена на жировой и белковый обмен. Однако использование жиров в качестве основного источника энергии требует большого количества кислорода, что может вызвать гипоксию тканей.

Своеобразным нарушением обмена гликогена являются гликогенозы — группа наследственных энзимопатий, возникающих в связи с дефицитом ферментов, катализирующих процессы распада и синтеза гликогена и характеризующихся избыточным его накоп­лением в различных органах и тканях.

Патология углеводного обмена довольно часто связана с нару­шением его регуляции, осуществляемой нейроэндокринной систе­мой. Процессами регуляции углеводного обмена являются:

—отложение углеводов в тканях в виде гликогена и переход углеводов в жиры (резервирование их в качестве энергетического источника);

—распад гликогена в печени до глюкозы и образование глюко­зы из белков и жиров, т.е. глюконеогенез;

—анаэробный и аэробный распад углеводов с освобождением энергии.

Образование гликогена и жира из глюкозы стимулируется па­расимпатической нервной системой, влияющей как непосредствен­но на ферментативные процессы в тканях, так и через усиление влияния на поджелудочную железу и гиперпродукцию инсулина.

Гликогенолиз и глюконеогенез активируются импульсами, по­ступающими по симпатической нервной системе. Аналогичный эф­фект оказывают тироксин, адреналин, глюкагон. Они стимулиру­ют фосфорилазу, расщепляющую гликоген. Глюкокортикоиды по­вышают содержание глюкозы в крови за счет активации глюконеогенеза.