Нарушение первого этапа белкового обмена, т.е. усвоения пищевых белков, возникает при различных формах патологии желудочно-кишечного тракта. Основные причины:
— нарушение секреторной и моторной функции желудка и кишечника;
— нарушение поступления в кишечник панкреатического сока;
— нарушение активации пепсиногена и трипсиногена вследствие уменьшения выработки соляной кислоты и энтерокиназы;
— патология стенки желудка и тонкого кишечника: отек, воспаление, опухолевое перерождение и др.;
— уменьшение времени действия протеолитических ферментов кишечного сока на белки, поступающие с пищей, при ускоренной эвакуации пищи из желудочно-кишечного тракта;
—нарушение всасывания отдельных аминокислот.
При снижении секреции соляной кислоты (точнее Н+) обкладочными клетками слизистой желудка уменьшается кислотность желудочного сока (возникают гипо- и даже анацидные состояния что обусловливает уменьшение набухания белков в желудке и ослабление превращения пепсиногена в пепсин. Из-за непродолжительного нахождения пищи в желуде белки гидролизуются пепсином в основном до смеси полипептидов.
При низкой кислотности переваривание белков в желудке оказывается незначительным, так как оптимум рН для пепсина близок к 1,0. Значительно меньшую роль в протеолизе белков в желудке играет гастриксин, близкий по структуре и функции к пепсину. В итоге — тормозится гидролиз пищевых белков в желудке до полипептидов, т.е. часть белковых структур переходит из желудка в двенадцатиперстную кишку в неизмененном состоянии. Аналогичные нарушения возникают при гипосекреции пепсиногена и ускоренной эвакуации пищи из желудка.
Главные клетки слизистой желудка секретируют пепсиноген, превращающийся в пепсин под влиянием соляной кислоты желудочного сока. В дальнейшем этот процесс протекает аутокаталитически.
Поступление в кишечник значительного количества негидролизиронанного белка превышает возможности его протеолиза под воздействием трипсина до ноли- и дипептидов, а это закономерно уменьшает возможность действия других протеолитических ферментов: карбоксипептидазы А и В панкреатического сока, амино-пептидаз и дипептидаз кишечного сока, отщепляющих в кишечнике свободные аминокислоты с двух концов полипептидной цепочки. В целом происходит недостаточное образование свободных аминокислот, что, конечно же, ограничивает усвоение пищевых белков.
Недостаточное образование свободных аминокислот из пищевых белков наблюдается также при ограниченном поступлении в кишечник панкреатического сока (панкреатит, сдавление или закупорка панкреатического протока) и при недостаточной секреции сока тонкого кишечника. Значимость кишечного сока для нормального переваривания белков заключается не только в том, что он содержит аминополипептидазы и диетпептидазы, но и в том, что с ним выделяется энтерокиназа, активирующая превращение трипсиногена в трипсин. Последний активирует превращение химотрипсиногена в химотрипсин. Вот почему, например, при энтеритах нарушение секреции кишечного сока сопровождается ослаблением активности протеолитических ферментов панкреатического сока. Ускоренное прохождение пищевых масс по кишечнику при усилении перистальтики (энтерит, энтероколит) ограничивает время контакта ферментов с белковыми компонентами пищи, что сказывается на усвоении белков организмом.
Таким образом, различные нарушения действия протеолитических ферментов желудочно-кишечного тракта на пищевые белки, обусловленные количественным уменьшением секреции, снижением активности ферментов, ограничением времени воздействия ферментов на белки, сопровождаются уменьшением расщепления белков на аминокислоты и нарушают их усвоение.
Своеобразным нарушением усвоения продуктов гидролиза белков в кишечнике является неравномерное по времени всасывание отдельных аминокислот, особенно незаменимых, что приводит к дисбалансу аминокислот в крови и ограничению синтеза белка. Значительное изменение соотношений отдельных аминокислот в крови (после обильного употребления мяса) наблюдается после резекции желудка вследствие нарушения начального этапа их расщепления и быстрого прохождения пищи в duodenum.
У новорожденных в силу высокой проницаемости слизистой кишечника и низкой концентрации у них протеолитических ферментов может всасываться некоторое количество нативных белков и вызывать сенсибилизацию организма с явлениями идиосинкразии к белкам пищи (белкам молока, яиц). У новорожденных этому способствует наличие в молозиве ингибитора трипсина.
Последствия недостаточного усвоения пищевых белков:
1) белковое голодание организма (алиментарная белковая недостаточность);
2) недостаточность пластических процессов (отрицательный азотистый баланс);
3) снижение иммунореактивности;
4) усиление бактериального расщепления белка с образованием протеиногенных аминов (путресцин, кадаверин, тирамин, гистамин) и ядовитых ароматических соединений (индол, скатол, фенол, крезол), вызывающих общую интоксикацию организма.
