Патология усвоения пищевых белков

Нарушение первого этапа белкового обмена, т.е. усвоения пи­щевых белков, возникает при различных формах патологии желу­дочно-кишечного тракта. Основные причины:

— нарушение секреторной и моторной функции желудка и ки­шечника;

— нарушение поступления в кишечник панкреатического сока;

— нарушение активации пепсиногена и трипсиногена вслед­ствие уменьшения выработки соляной кислоты и энтерокиназы;

— патология стенки желудка и тонкого кишечника: отек, вос­паление, опухолевое перерождение и др.;

— уменьшение времени действия протеолитических ферментов кишечного сока на белки, поступающие с пищей, при ускоренной эвакуации пищи из желудочно-кишечного тракта;

—нарушение всасывания отдельных аминокислот.

При снижении секреции соляной кислоты (точнее Н⁺) обкладочными клетками слизистой желудка уменьшается кислотность желудочного сока (возникают гипо- и даже анацидные состояния что обусловливает уменьшение набухания белков в желудке и ос­лабление превращения пепсиногена в пепсин. Из-за непродолжи­тельного нахождения пищи в желуде белки гидролизуются пепси­ном в основном до смеси полипептидов.

При низкой кислотности переваривание белков в желудке ока­зывается незначительным, так как оптимум рН для пепсина бли­зок к 1,0. Значительно меньшую роль в протеолизе белков в же­лудке играет гастриксин, близкий по структуре и функции к пеп­сину. В итоге — тормозится гидролиз пищевых белков в желудке до полипептидов, т.е. часть белковых структур переходит из желуд­ка в двенадцатиперстную кишку в неизмененном состоянии. Ана­логичные нарушения возникают при гипосекреции пепсиногена и ускоренной эвакуации пищи из желудка.

Главные клетки слизистой желудка секретируют пепсиноген, превращающийся в пепсин под влиянием соляной кислоты желудоч­ного сока. В дальнейшем этот процесс протекает аутокаталитически.

Поступление в кишечник значительного количества негидролизиронанного белка превышает возможности его протеолиза под воздействием трипсина до ноли- и дипептидов, а это закономерно уменьшает возможность действия других протеолитических фер­ментов: карбоксипептидазы А и В панкреатического сока, амино-пептидаз и дипептидаз кишечного сока, отщепляющих в кишечни­ке свободные аминокислоты с двух концов полипептидной цепоч­ки. В целом происходит недостаточное образование свободных ами­нокислот, что, конечно же, ограничивает усвоение пищевых белков.

Недостаточное образование свободных аминокислот из пище­вых белков наблюдается также при ограниченном поступлении в кишечник панкреатического сока (панкреатит, сдавление или заку­порка панкреатического протока) и при недостаточной секреции сока тонкого кишечника. Значимость кишечного сока для нормаль­ного переваривания белков заключается не только в том, что он со­держит аминополипептидазы и диетпептидазы, но и в том, что с ним выделяется энтерокиназа, активирующая превращение трипсиноге­на в трипсин. Последний активирует превращение химотрипсиногена в химотрипсин. Вот почему, например, при энтеритах нарушение секреции кишечного сока сопровождается ослаблением актив­ности протеолитических ферментов панкреатического сока. Уско­ренное прохождение пищевых масс по кишечнику при усилении пе­ристальтики (энтерит, энтероколит) ограничивает время контакта ферментов с белковыми компонентами пищи, что сказывается на усвоении белков организмом.

Таким образом, различные нарушения действия протеолитичес­ких ферментов желудочно-кишечного тракта на пищевые белки, обусловленные количественным уменьшением секреции, снижением активности ферментов, ограничением времени воздействия фермен­тов на белки, сопровождаются уменьшением расщепления белков на аминокислоты и нарушают их усвоение.

Своеобразным нарушением усвоения продуктов гидролиза бел­ков в кишечнике является неравномерное по времени всасывание отдельных аминокислот, особенно незаменимых, что приводит к дисбалансу аминокислот в крови и ограничению синтеза белка. Значительное изменение соотношений отдельных аминокислот в крови (после обильного употребления мяса) наблюдается после ре­зекции желудка вследствие нарушения начального этапа их рас­щепления и быстрого прохождения пищи в duodenum.

У новорожденных в силу высокой проницаемости слизистой кишечника и низкой концентрации у них протеолитических фер­ментов может всасываться некоторое количество нативных белков и вызывать сенсибилизацию организма с явлениями идиосинкра­зии к белкам пищи (белкам молока, яиц). У новорожденных этому способствует наличие в молозиве ингибитора трипсина.

Последствия недостаточного усвоения пищевых белков:

1) белковое голодание организма (алиментарная белковая не­достаточность);

2) недостаточность пластических процессов (отрицательный азотистый баланс);

3) снижение иммунореактивности;

4) усиление бактериального расщепления белка с образованием протеиногенных аминов (путресцин, кадаверин, тирамин, гистамин) и ядовитых ароматических соединений (индол, скатол, фе­нол, крезол), вызывающих общую интоксикацию организма.